420-2014-03-21-04 Respuesta inflamatoria aguda loco-regional postraumatica Ia - clase Fisiop

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INFLAMACIÓN 
RESPUESTA MOTORA 
MÚSCULO ESTRIADO 
 Contracción en respuesta al estímulo doloroso somático 
 
 - Reflejo de retirada por flexión 
 - Comportamiento doloroso 
 - Contractura prolongada por dolor visceral 
 - Estímulo continuado - contracción prolongada - con-
 tractura antiálgica - impotencia funcional 
 - Si cesa el estímulo - relajación muscular 
INFLAMACIÓN 
RESPUESTA MOTORA 
MÚSCULO LISO 
 Implicado en la mayoría de reflejos autónomos 
 Contracción inicial - (tpo. variable) - relajación posterior 
 
 - Espasmo: Contracción tónica persistente del m. liso 
 - RESPUESTA VASOMOTORA (reflejo autónomo): 
 Contracción y relajación de fibras musculares lisas 
 del sistema vascular 
 - Más cél. musculares en arterias que en venas o linfáticos 
 - Fibras circulares - túnica media - vasoconstricción y 
 posterior vasodilatación de pequeñas arterias, 
 arteriolas y anastomosis arterio-venosas 
 - Capilares - pericitos y c. endoteliales pueden contraerse 
INFLAMACIÓN 
RESPUESTA VASOMOTORA 
 Vasoconstricción seguida de vasodilatación 
 Proceso de isquemia–revascularización o reperfusión 
 
 MECANISMOS IMPLICADOS: 
 
 - Intrínsecos o endoteliales 
 
 - Extrínsecos o extraendoteliales 
 
 Ambos se complementan 
RESPUESTA VASOMOTORA 
 MECANISMOS INTRÍNSECOS 
 
- Endotelio: cél.endoteliales y subendotelio 
 
- Balance: Vasoconstricción (VC) - vasodilatación (VD) 
 Adherencia - no adherencia de cél. sanguíneas 
 Procoagulación - anticoagulación 
 Estímulo - inhibición de su crecimiento 
 
- En condiciones fisiológicas – función vasomotora 
RESPUESTA VASOMOTORA 
 MECANISMOS INTRÍNSECOS 
 
-Respuesta inflamatoria - hiperexpresión - “fenotipo infla- 
 matorio” (vasoconstricción, vasodilatación, exudación, 
 diapedesis, coagulación, fibrinolisis y proliferación) 
 
- Cél. endoteliales - “mecanosensores” - señales bioquímicas 
 sobre la pared vascular 
 
- Respuesta de la pared vascular mediada por factores vasoac- 
 tivos derivados del endotelio (grupos o familias) 
RESPUESTA VASOMOTORA 
 FACTORES VASOACTIVOS 
 
- Prostanoides - Tromboxano A2, prostagl. F2 y leucotrienos (VC) 
 - Prostaciclina (PGI2) y prostagl. E (PGE) (VD) 
- Óxido nítrico (VD) 
- Radicales libres de oxígeno (VC) 
- Endotelinas (VC) 
- Angiotensinas (VC) 
- Hiperpolarizantes de la cél. muscular lisa (VD) 
- Constrictores derivados del endotelio (VC) 
- Sistemas enzimáticos mayores: 
 Calicreína – quinina (VD) 
 Complemento – autoregulador endotelial 
 Coagulación y fibrinolisis – autoregulador endotelial 
RESPUESTA VASOMOTORA 
 MECANISMOS EXTRÍNSECOS 
 
 Sistemas nervioso, inmune y endocrino 
 
- Asociación neuroendocrina - neurotransmisores 
- Asociación sist. nervioso - cél. cebadas (sist. inmune) (VD) 
- Secreciones de las cél. cebadas: 
 Histamina – “triple respuesta de Lewis” 
 Proteasas neutras – triptasa 
 Prostaglandinas, leucotrienos 
 Factor de activación plaquetaria (PAF) 
 Serotonina 
 
 Mecanismos intrínsecos y extrínsecos se complementan 
INFLAMACIÓN 
ISQUEMIA 
 Disociación entre aporte sanguíneo y demanda tisular de O2 
 
- Produce alteración patológica de la oxidación - HIPOXIA – 
 ANOXIA 
- Las células tienen mecanismos protectores de la muerte 
 
- En tejido traumatizado – hipoxia inicial – agravada por la 
 vasoconstricción 
- Hipoxia-anoxia - muerte celular por necrosis o apoptosis 
- Tejido isquémico - necrosis central – respuesta inflamatoria 
 - apoptosis periférica – no resp. inflamat. 
INFLAMACIÓN 
EFECTOS DE LA ISQUEMIA 
DEPENDEN DE: 
 
- Balance entre aporte y demanda metabólica 
 
- Distinta susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia 
 
- Cambios locales o celulares desencadenantes 
 
- Tiempo de isquemia 
 
- Temperatura del tejido 
 Isquemia caliente 
 Isquemia fría – mejor tolerada 
INFLAMACIÓN 
RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ISQUEMIA 
Según grado de diferenciación histológica y consumo energético-
metabólico 
 
-Tejido nervioso – el más sensible, en 3 h. déficit funcional del 
 n. periférico 
 
- Después parénquimas diferenciados, tejido muscular y piel 
 
- Relativa resistencia del músculo - bajo consumo en reposo, 
reservas de glucógeno y capacidad de glucolisis anaerobia 
INFLAMACIÓN 
CAMBIOS CELULARES EN LA ISQUEMIA 
- Depleción de niveles de ATP (en 1 h.) – fracaso de la fosforili- 
 zación oxidativa - daño celular 
 
- Disminución del potencial de membrana mitocondrial 
 
- Tumefacción de organelas celulares y fallas en la membrana 
 celular 
 
- Hipoxantina (derivada del ATP), en hipoxia, genera radicales 
 libres de oxígeno 
INFLAMACIÓN 
TIEMPO DE ISQUEMIA 
- El factor más importante 
 
- Fibras musculares y nervios periféricos soportan 6-8 h. 
 
- Tras 24 horas - Necrosis muscular 
 - Lesión de nervios periféricos 
 - Aumento de viscosidad sanguínea 
 - Acúmulo de catabolitos,… 
INFLAMACIÓN 
MECANISMOS PROTECTORES DE LA ISQUEMIA 
- Inhibición de canales lentos del Ca++ 
 
- Activación de canales del K+ regulados por ATP 
 
 
- Previenen o reducen la sobrecarga intracelular de Ca++ - 
 disminuyen la subsiguiente necrosis 
 
- Si son superados - acúmulo intracitoplásmico de Ca++ libre y 
 muerte celular por necrosis 
INFLAMACIÓN 
REVASCULARIZACIÓN 
 Secundaria a la vasodilatación, cursa con rubor y calor 
 
- Efectos beneficiosos 
 Reoxigenación 
 Eliminación de sustancias tóxicas 
 
- Efectos perjudiciales 
 La reoxigenación agrava la lesión tisular 
 El paso de sustancias tóxicas a la circulación 
 sistémica produce efectos generales - 
 SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN 
INFLAMACIÓN 
FENÓMENO DE “NO REVASCULARIZACIÓN” 
 “No reflujo”, por persistencia de la isquemia 
 
- Edema masivo - intersticio 
 - endotelio capilar 
 
- Bloqueo de la microcirculación por necrosis tisular hipóxica 
 
- Hipoperfusión periférica, a pesar de flujo en grandes vasos 
INFLAMACIÓN 
EVOLUCIÓN LOCAL TRAS LA REVASCULARIZACIÓN 
- Recuperación sin lesiones si revascularización en 6 horas 
 
- Secuelas neurológicas entre 6 y 12 horas 
 
- Amputaciones menores y secuelas tras 12 horas 
 
-Amputación a partir de 24-48 horas 
INFLAMACIÓN 
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN 
“SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN” 
 
Paso a la circulación general de: 
 
-1ª fase.- Sustancias acumuladas en la microcirculación durante 
 la isquemia – K+, H+, ácido láctico, y enzimas 
 Características bioquímicas según células afectas – mus- 
 culares – mioglobina 
 
- 2ª fase.- Sustancias formadas durante la reoxigenación – 
 derivados tóxicos del oxígeno o sustancias formadas por 
 peroxidación lipídica 
INFLAMACIÓN 
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN 
 Correlación entre patología local y sistémica 
 
- Alteraciones - cardíacas - por hiperkaliemia 
 - renales - insuficiencia renal aguda (IRA) 
 
-En: - Síndrome de aplastamiento 
 - Síndromes compartimentales 
 - Tratamientos que restablecen la circulación 
 - Trasplante de órganos y tejidos 
 - Torniquetes 
INFLAMACIÓN 
LESIÓN POR APLASTAMIENTO 
- Por presión prolongada en extremidades 
 
- En catástrofes y desastres 
 
- Presión durante horas - Daño muscular y nervioso 
 - Piel y subcutáneo indemnes 
 
- En cél. muscular - aumento permeabilidad de membrana 
 - pérdida de K+, fósforo, mioglobina,… 
 
-Lesión nerviosa - como tras oclusión de vasa nervorum 
 - reversible, recuperación más de 1 año 
INFLAMACIÓN 
CLÍNICA DE LA LESIÓN POR APLASTAMIENTO 
- Pulsos presentes, no edema 
- Parálisis flácida, pérdida de sensibilidad 
- A veces, lesión cutánea y/o fractura 
- Descompresión - edema intersticial y celular de progresión 
 espectacular- aumento de presión en compartimentos 
 osteoaponeuróticos - “SÍNDROME 
 COMPARTIMENTAL” 
 
- Tratamiento conservador - frecuentemente disminuye el edema 
 y se recupera sensibilidad 
- Si riesgo de gangrena distal - fasciotomía 
INFLAMACIÓN 
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO 
 Repercusión sistémica de la lesión por aplastamiento 
 
- Según cantidad de tejido muscular afecto (menor en MMSS) 
- Puede denominarse “rabdomiolisis traumática” 
- Al liberar la extremidad: 
 - Edema muscular – hipovolemia – shock 
 - Hiperkaliemia, en la 1ª h., alter. cardíacas – muerte 
 - Hipovolemia, acidosis y mioglobinemia – IRA - no 
 eliminación de sustancias tóxicas y K+ 
 - Orina rosada o marrón oscura 
 
- Alcalinizar la orina y forzar la diuresis 
INFLAMACIÓN 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
Resultado de aumento de presión en compartimento osteoaponeu- 
 rótico o fascial cerrado 
 
- Por compresión de músculos, vasos y nervios 
 
- Más frec. en pierna y antebrazo 
 
- Aumento de líquido en espacios intersticial e intracelular 
 
- Aumento de presión - obstrucción venosa e isquemia - 
 necrosis y daño orgánico a distancia 
INFLAMACIÓN 
CAUSAS DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
- Disminución de continente 
 Cicatrices de quemaduras y congelaciones 
 Compresión extrema yatrógena 
 
-Aumento del contenido 
 Edema 
 Hemorragia 
 Mixto,… 
 
- Es un fenómeno dinámico 
 
- Proceso de isquemia-reperfusión 
INFLAMACIÓN 
CLÍNICA DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
- Síntomas de disfunción neurológica - Dolor 
 - Hipoestesia 
 - Parestesia 
- Si parálisis y anestesia, lesión irreversible 
- Isquemia muscular – Rabdomiolisis traumática 
 
- Exploración de pulsos y neurológica 
- Monitorización de presión compartimental 
- RM con fósforo 31 
 
- Fasciotomía, si presión tisular de 45 mm Hg o signos obvios 
INFLAMACIÓN 
EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL 
- Sin tratamiento – necrosis tisular - cicatrización muscular - 
 deformidad por contractura (Volkmann) 
 - Puede existir causalgia por lesión nerviosa 
 
 
 “Síndrome compartimental crónico” 
 
- Por excesivo ejercicio muscular - propio de atletas 
- Dolor y calambres en un grupo muscular con el ejercicio 
- Edema, tirantez, déficit neurológico 
- Remite en reposo