Clase 1 ACV Isquemico

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ACV Isquémico
Dra. Bianney Ojeda Ortega
Médico Fisiatra
dra.bianneyojeda
“Todo Hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro”.
Santiago Ramon y Cajal
1906
Enfermedad Vascular Cerebral.
Ictus
Stroke
Accidente
Déficit neurológico agudo atribuible a causa vascular focal con sintomas duraderos mayores a 24 horas.
Apoplejía
Factores de Riesgo.
Modificables
No Modificables
HTA
DM
Hiperlipidemia
Tabaquismo
Cardiopatías (FA, Alt. contractilidad)
Enfermedad de la arteria carótida
Trastornos coagulación
Obesidad/Inactividad
Alcohol
Cocaína
ACO
Edad
Género
Raza 
Genetica
Eventos vasculares previos (Ej. IM, embolismos periféricos)
Fibrinógeno Alto 
Factores de Riesgo Emergentes.
Lipoproteína
Lipoproteína-asociada a fosfolipasa A2
Proteína C Reactiva (PCR)
Proteína C Reactiva Altamente Sensitiva (Hs-CRP)
Acido Úrico 
CD40/CD40 ligand (CD40L) dyad
Rebbeca A. Grysiewicz, Neurol Clin 26 (2008) 871–895
* Patil TB et al. Serum Uric Acid Levels in Acute Ischemic Stroke: A Study of 100 Patients. J Neurol Res • 2011;1(5):193-200
HTA.
TA>160/90mmHg: Principal factor de riesgo para ACV. OR: 3,4
TA< 140/80mmHg: Disminuye el riesgo global para ACV
PAS <130mmHg: Disminucion del 63% para HIP
PAS<120mmHg: Disminucion del 41% para riesgo de cualquier tipo de ACV
META ACTUAL: <130/80 (AHA)
* 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. July 2021Vol 52, Issue 7
Una de las principales causas de morbi/mortalidad. 2da causa de muerte a nivel mundial.
USA: 5ª causa de muerte, (795.000 casos/año)
1 de 4 adultos va a sufrir un ACV
La edad es un factor de riesgo.
Mortalidad: 10-17%. 1eros 30 días.
Los accidente cerebrovasculares fueron la segunda causa de defunción global en el 2019.
Representa aproximadamente el 11% del total de muertes en el mundo.
6ta causa de pérdida de años de vida productiva por discapacidad.
Epidemiología.
OMS:
Epidemiología.
Clasificación.
Trombótico
Embólico
ACV Isquémico
ACV Hemorrágico
Intraparenquetimatoso
Subaracnoideo
80%
20%
Circulacion Cerebral.
Circulacion Cerebral.
Circulación Posterior
Subclavia
Vertebrales
Basilar
Cerebrales Posteriores
Circulación Anterior
Carótida Común
Carótida Interna
Oftálmica.
Comunicante Post.
Coroidea Ant.
Cerebral Ant. 
Cerebral Media
Polígono de Willis
CIRCULACIÓN GENERAL
Aporte Sanguíneo cerebral:
Sistema Cerebral Anterior: La aportan las carótidas internas( 2/3 anteriores de los hemisferios cerebrales)
Á. cerebral anterior: 
*Irrigan: La superficie medial de los lóbulos frontal, parietal, mitad anterior del tálamo, cuerpo estriado, parte del cuerpo calloso.
Á. cerebral Media:
*Irrigan: Circunvolución, frontal inferior,. Corteza frontal motora y premotora (control fino cara-mano) 
Á. comunicantes post
Irrigan: Zonas profundas
Lóbulos temporal y occipital
Sistema Cerebral Posterior: Lo aporta las Arterias vertebrales (1/3 posteriores de los hemisferios cerebrales)
Irriga Gran parte del tálamo, tronco y cerebelo
Arteria Basilar
Circulacion Cerebral.
Circulacion Cerebral.
Regulación del Flujo Sanguineo Cerebral.
F.S.C: 15% GC
Normal: 750ml/min
50ml/100gr de tejido cerebral/min
PAM: 60 a 140 mmHg
FSC: PAM – PIC / RVC
 
 
↑CO2
↓O2
Factores Metabólicos que afectan el F.S.C.
↑Ion Hidrogeno
Ej: Paciente 70Kg, Gasto cardiaco: 5lts/min (5000ml/min) 
FSC: 15% GC: 750ml/min
El encéfalo representa solo el 2% del peso corporal y representa el 20% del consumo de oxigeno del cuerpo.
Lesiones Hipóxicas e Isquémicas.
“Privación de Oxígeno con un flujo de sangre estable”
*Interfiere con el aporte de Oxígeno
Causas:
Presion atmosferica reducida
Intoxicación por Monóxido de carbono (CO)
Anemia grave
Insuficiencia pulmonar
*Sintomas: Euforia, laxitud, somnolencia, dificultad para resolver problemas.
*Amplia tolerancia por parte del encéfalo
“Reduccion considerable o interrupción del flujo sanguíneo”
*Interfiere con el aporte de oxígeno, glucosa, y dificulta la eliminación de desechos tóxicos
*Causa: Situaciones de bajo flujo sanguíneo
Focal: ACV ó Global: Paro cardíaco
*Escasa tolerancia por parte del encefalo
HIPOXIA
ISQUEMIA
Excitotoxicidad
Estrés Oxidativo
Edema Cerebral
Señalización Intracelular
Muerte Neuronal
01.
02.
03.
04.
05.
Ictus Isquémico – Cascada Isquémica.
Reducción focal o generalizada del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) 
Ictus Isquémico – Cascada Isquémica.
1. Excitotoxicidad
2. Estrés Oxidativo
3. Edema Cerebral
4. Señalización Intracelular
5. Muerte Neuronal
1. Excitotoxicidad.
ICTUS
FSC
ATP
2. Activación vía Anaeróbica
Acido Láctico
Ph
1. Fallo Mecanismo Intercambio Iónico
Desplazamiento Ca++ desde Proteínas Intracelulares
Fallo Bomba Na+/K+
Despolarización
Canales Ca++
Glutamato
Ca++
Inhibición
Ca/Mg/ATPasa
“Actividad Enzimática Masiva”
Oxido Nítrico Sintetasa
1. Excitotoxicidad.
Ca++
“Actividad Enzimática Masiva”
Activación Enzimas Catabólicas
Fosfolipasa A2
Proteasas
Endonucleasas
La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio1​ entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN.
1. Excitotoxicidad.
Barrera Hematoencefalica.
1. Excitotoxicidad.
Papel del Glutamato.
Liberación masiva de glutamato (aumento de permeabilidad de la neurona)
Destrucción de neuronas (edema citotóxico)
No captación de Glutamato por los astrocitos: Continua aumentando el Glu en la hendidura sináptica: continua la activación de los receptores (NMDA, AMPA) 
Flujo Sanguineo Cerebral.
Sustancia Blanca - Axones Mielinizados: 25ml/100gr TC/min
Sustancia Gris – Soma (Cuerpo Neuronal): 70 – 90ml/100gr TC/min
>50ml/100gr TC/min - F.S.C. Normal
30 a 50ml/100gr TC/min Oligoemia
10 a 20ml/100gr TC/min Isquemia
<10ml/100gr TC/min Infarto
20ml/100gr TC/min Por más de 60min Infarto
<10ml/100gr TC/min Por 4 a 6min Muerte Cerebral
 
ATENCION
F.S.C.
OXÍGENO
GLUCOSA
MANTENIMIENTO DE FUNCIONES NEURONALES
(NORMAL: 50ml /100 gr de tejido/min)
Ictus Isquémico – Cascada Isquémica.
1. Excitotoxicidad
2. Estrés Oxidativo
3. Edema Cerebral
4. Señalización Intracelular
5. Muerte Neuronal
2. Estrés Oxidativo.
Radicales libres
Especies reactivas de O2
Sistemas Enzimáticos
Sistemas No Enzimáticos
Súper Oxido Dismutasa
Glutatión Peroxidasa
Vit E
Vit C 
Glutatión
Ca++
ON Sintasa
Estrés oxidativo:  desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad de un sistema biológico de neutralizar rápidamente los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. 
2. Estrés Oxidativo.
ON 
(Oxido Nítrico Sintasa)
iONS (inducible)
eONS (endotelial)
nONS (neuronal)
Ca++ Dependiente
ON + O2 = ONOO
Peroxidación 
Lipídica
ON: Oxido Nítrico
O2: Anion superóxido
ONOO: Peroxinitrito
3. Edema Cerebral.
Entrada masiva de Ca++
Activación de Enzimas Proteolíticas
Liberación masiva de glutamato
Acumulo de Na+ Intracelular
Edema Citotóxico
Ruptura Celular
Alteración de la bombaNa+/K+
No alteración de la BHE
Liquido pasa de espacio intersticial a intracelular
5. Muerte Neuronal.
Apoptosis
Núcleo
Proceso ordenado
Citoplasma: Reduce
Cromatina: Condesa
Integridad Membrana Celular: Se mantiene
Proceso desordenado
Desintegración de membrana celular
ADN: Fragmentación desordenada
Destrucción Membrana
Necrosis
Fisiopatología.
Zona de penumbra y centro necrótico.
A los 30 minutos de la oclusión vascular, el centro necrótico es pequeño y se encuentra rodeado por una amplia zona de penumbra. 
A las dos horas, el centro ha crecido y la zona de penumbra se confina a un anillo en la periferia del infarto 
A las 7 horas, la penumbra prácticamente ha desaparecido
Fisiopatología.
Zona de penumbra y centro necrótico.
Zona de penumbra: Genera problemas Funcionales, no estructurales. Las neuronas permanecen intactas. Conservan actividad metabólica mínima que preserva integridad estructural.
Centro Necrótico: Muerte Neuronal . Liberación de glutamato, que favorece el desarrollo de ondas de despolarización que se propagan hacia la penumbra isquémica
CENTRO NECRÓTICO
PENUMBRA ISQUÉMICA
 50 a 60 ml/100 gr de tejido/minuto  FSC Normal
 20 a 25 ml/100 gr de tejido/minuto  EEG se enlentece
 < 20 ml/100 gr de tejido/minuto  Aparecen síntomas neurológicos (isquemico no infartado)
 18 a 20 ml/100 gr de tejido/minuto  Desaparecen descargas neuronales espontáneas
 16 a 18 ml/100 gr de tejido/minuto  Respuestas eléctricas evocadas desaparecen
	 UMBRAL DE FALLO ELÉCTRICO
 < 10 mL/100 gr de tejido/minuto  Alteración de Homeostasis iónica.
			 Fallo de Potencial de membrana
			 Masiva liberación de potasio
 	 UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA
 UMBRALES DE FLUJO
 Etiología ACV Isquémico.
Ateroesclerosis. Mas común en las bifurcaciones arteriales: Origen de Arteria carótida interna, origen de arteria vertebral, unión de las arterias vertebral y basilar
Estenosis
Embolismos
Cardioembolismo. Mas común es la Arteria Cerebral Media
FA (Fibrilación Auricular)
Valvulopatías (mitral o cardiomiopatía dilatada)
IM reciente (menos de 3-4 meses)
Placa Aterótica en Arterias Carótidas
Alteraciones Vasculares: 
Autoinmunes: Arteritis, vasculitis (LES)
inflamatorias; TBC o cisticercosis o hongos
Alteraciones sanguíneas: 
Hipercoagulabilidad, Hto aumentado, Enfermedad de Fosfolípidos, Sd antifosfolipidico, anemia falciforme
Idiopático o criptogenético (30%)
Manifestaciones Clínicas.
Afasia 
Disartria
Hemianopsia
Ataxia
Hipostesia de un hemicuerpo
Hemiplejia o hemiparesia
Alteración de estado de conciencia: Tallo cerebral
Estudios paraclínicos.
Laboratorio
Glicemia
 HC (hemoconcentración)
Tiempos de coagulación
Electrolitos séricos
EKG
Descarte de FA o crecimientos de cavidades
Ecocardiograma (solo si se sospecha endocarditis o cardioembolismo) 
TAC simple (zona hiperdensa o normal)
 
RMN mas útil en tronco cerebral
AngioTAC
Angioresonancia
Angiografía
Diagnostico Diferencial.
Hematoma subdural
TU cerebral
Paresia Post-ictal
Hipoglicemia
Migraña: Migraña hemipléjica, 
Trastornos conversivos.
Territorios Vasculares.
Síndromes Vasculares
Síndromes Vasculares
Compromiso de la arteria Cerebral Media.
Déficit Motor y Sensitivo (cara>MS>MI)
Hemianopsia Homónima
Hemisferio Dominante: Afasia
Hemisferio No Dominante: Negligencia
Alteración de la conciencia (confusión o coma)
Ojos desviados: El paciente mira la lesión
Compromiso de la arteria Cerebral Anterior.
Déficit Motor > Sensitivo (MI>> cara, MS)
Afectación de la Marcha
Afectación de atención, concentración, funciones ejecutivas
Afasia: Depende del Hemisferio Afectado
Incontinencia
Trastornos cognitivos y afectivos
Apraxia de la marcha
Reflejos Primitivos: Prensión y succión
Compromiso de la arteria Cerebral Posterior.
Hemianopsia Homónima
Alteraciones Visuales: Daltonismo, perdida de la visión central, alucinaciones visuales
Déficit de Memoria
Perdida sensitiva densa 
Dolor espontaneo
Coreotetosis
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Gracias.
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