FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO Y EL ENTRENAMIENTO

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© 2002, J.R. Barbany
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Primera edición:
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Prólogo
PRIMERA PARTE Estructura y función del músculo. Metabolismo muscular
Capítulo 1 Estructura del músculo y bioquímica de la
contracción
Capítulo 2 Unidad motora. Fuerza y potencia muscular
Capítulo 3 Metabolismo de la fibra muscular. Ejercicio aerobio y
ejercicio anaerobio. Tipos de fibras musculares
 
SEGUNDA PARTE Adaptaciones funcionales al ejercicio
Capítulo 4 Metabolismo general durante el ejercicio. Consumo
de O2 y producción de CO2
Capítulo 5 Sistema cardiovascular y ejercicio
Capítulo 6 Respiración y ejercicio físico
Capítulo 7 Adaptaciones sanguíneas, renales y digestivas.
Regulación del contenido hídrico corporal.
Termorregulación. Regulación del pH
 
TERCERA PARTE Gobierno, regulación y control de las actividades motoras y el
ejercicio
Capítulo 8 Funciones nerviosas durante el ejercicio
Capítulo 9 Correlaciones funcionales durante el ejercicio.
Respuesta vegetativa, endocrina y humoral
 
CUARTA PARTE El entrenamiento
Capítulo 10 Adaptaciones fisiológicas al entrenamiento
 
QUINTA PARTE Fatiga física, ayudas ergogénicas y dopaje
Capítulo 11 Fatiga, ayudas ergogénicas y dopaje
 
Bibliografía
 
Índice alfabético
L
 
a realización de un ejercicio físico comporta la actuación de componentes de tipo motor:
los músculos de tipo esquelético, artífices de este proceso maravilloso por medio del
cual la energía química es transformada directamente en energía mecánica, generando
una fuerza que se aplica a la realización de un movimiento y/o al establecimiento de una
tensión o resistencia mecánica. Pero aun siendo los protagonistas evidentes de cualquier
ejercicio o actividad de tipo físico, los músculos serían absolutamente incapaces de cumplir
su función si no contasen con el concurso de prácticamente el resto del cuerpo,
comenzando por el sistema nervioso, que dicta las órdenes, planifica el tipo de movimiento
y controla el desarrollo del mismo, y finalizando por los sistemas de termorregulación,
encargados de evitar que el calor generado por el trabajo muscular acabe dañando las
estructuras y distorsionando la dinámica general del propio organismo.
Para comprender la fisiología del ejercicio físico es necesario conocer en qué medida se
hallan implicados los distintos sistemas corporales en la realización de un determinado
esfuerzo, el cual, a diferencia de lo que ocurre en las actividades del resto de los órganos y
tejidos, comporta un gasto metabólico extremadamente variable, en cantidad y “calidad”, en
función de la modalidad, intensidad, duración, ambientación, etc. del ejercicio realizado, así
como del grado de entrenamiento, estado nutricional, nivel de motivación, etc. del individuo
que lo realiza.
Aquellos que aspiran a conocer de manera racional los fundamentos del ejercicio físico
y a valorar los distintos aspectos asociados al mismo deben disponer de una sólida base
científica. En este libro se exponen, de manera clara y ordenada, los principios básicos de
todo esfuerzo físico, así como las reacciones y adaptaciones de los distintos sistemas de
control y de apoyo al sistema motor (sistema nervioso, cardiovascular, respiratorio,
digestivo, neuroendocrino, humoral, etc.) los cuales deben dar una respuesta adecuada al
tipo de esfuerzo a realizar perfectamente coordinada con las actividades del resto del
cuerpo. Como texto destinado a valorar las capacidades y los límites de la actividad física,
se destacan precisamente los factores que participan en la regulación de las distintas
funciones corporales durante la realización de un esfuerzo físico, a diferencia de lo que
ocurre en los libros de fisiología general humana en los cuales se subrayan las
características funcionales y las correspondientes variaciones en condiciones de reposo.
Estoy convencido que este libro será de gran utilidad para los estudiantes de educación
física, fisioterapia, enfermería, medicina etc., así como para los licenciados o graduados en
estas disciplinas y, en general, para todos aquellos interesados en los diversos aspectos de
la actividad física y el deporte, sea como practicantes del mismo o como asesores o
entrenadores de aquellos que lo practican. La presente obra es el resultado de una larga
experiencia docente, iniciada hace ya muchos años por el profesor Barbany, enriquecida en
esta nueva edición con las aportaciones de recientes trabajos científicos y combinada con
los aspectos básicos, más clásicos, de la fisiología del ejercicio. El libro está escrito con un
lenguaje sencillo, posee un diseño atractivo que lo hace fácil de seguir y contiene un gran
número de ilustraciones pertinentes, sencillas y claras, todo lo cual lo hace especialmente
atractivo.
La aplicación de las ciencias fisiológicas al deporte y a la actividad física ha sido y es de
capital importancia para mejorar el rendimiento deportivo y, en general, para conseguir un
buen estado o condición física, contribuyendo con ello a alcanzar y mantener el nivel de
salud deseable para nuestra sociedad. En esta tarea, en la cual participan en grado
variable ciencia y arte, es fundamental conocer las bases fisiológicas del esfuerzo físico,
expuestas de manera actualizada y amena en este libro.
 
Profesor Dr. Ramon Segura.
Catedrático de Fisiología.
Departamento de Ciencias Fisiológicas II
Campus de Bellvitge
Universidad de Barcelona.
 
E
l cuerpo precisa movimiento, tanto para la vida de relación –
reacciones de huida de depredadores, captura de presas,
reconocimiento del territorio, desplazamiento, etc.– como para el
mantenimiento de las funciones vegetativas –contracción cardíaca,
propulsión de la sangre, movimientos respiratorios, movimientos
peristálticos, etc. En todos estos casos es fundamental la
contracción muscular. Su mecanismo, pese a la heterogeneidad de
sus manifestaciones, es semejante, con interacción entre las
proteínas contráctiles constitutivas de las fibras musculares, y
disminución de su longitud. La energía mecánica requerida se
obtiene a partir de la energía química generada en la fibra muscular
en el curso de los procesos oxidativos celulares. Aparentemente, la
rentabilidad energética es baja, dado que tan sólo se aprovecha el
25% transformándose el resto en calor; pero es más del doble de la
mayoría de dispositivos de invención humana. Además, el calor
resultante tiene una decisiva importancia para el mantenimiento de
la temperatura corporal.
La energía mecánica comunicada al músculo se puede expresar
bajo diversas cualidades:
— Movimiento para el cambio de posición en el espacio de la
totalidad o de alguna de las partes del organismo.
— Fuerza cuyo objetivo es modificar la relación espacial entre el
organismo y los objetos que lo rodean, o entre éstos.
— Presión con la que se comunica un impulso de fuerza a una
determinada superficie.
— Combinaciones de estas modalidades, que es la forma usual
de expresión.
 
 
Aunque la capacidad contráctil es característica de la fibra
muscular, no es exclusiva de ella. Otros muchos tipos celulares (de
hecho casi la totalidad de las células del organismo) presentan
estructuras contráctiles muy semejantes a las que se encuentran en
el músculo. Desde los movimientos ameboideos de los fagocitos y
leucocitos, hastael desplazamiento de material intracelular que
tiene lugar en el transcurso de la mitosis o de la meiosis, el
mecanismo es en esencia el mismo, aunque en la fibra muscular la
eficacia funcional y la complejidad organizativa del sistema contráctil
son superiores a los de otras formas celulares.
La dotación de tejido muscular en el organismo es muy
importante; el peso del conjunto de la musculatura corporal supera
con creces al de otros componentes, llegando a significar en el
adulto hasta el 40% de la masa corporal (figura 1.1).
 
 
1.1. Tipos de fibras musculares: músculo
liso y músculo estriado
El conjunto de la musculatura corporal se clasifica en dos
grandes grupos, atendiendo a diferencias morfológicas, funcionales
y de tipo de gobierno nervioso y humoral. En la tabla 1.1. (véase
página 12) se resumen las características principales de los distintos
tipos de tejido muscular.
a) Estructuralmente la diferencia entre músculo liso y músculo
estriado, estriba en la presencia en este último de estriaciones
transversales características, visibles al microscopio incluso a
pequeño aumento, después de la correspondiente tinción.
b) Funcionalmente existen también diferencias. El músculo liso
es de contracción involuntaria; el músculo estriado cardíaco
se contrae automáticamente, y el músculo estriado
esquelético es de contracción voluntaria. No obstante, los
aspectos moleculares y bioquímicos básicos y el mecanismo
íntimo de la contracción son, con pequeñas diferencias, muy
semejantes.
 
1.1.1. Músculo liso
Tanto desde el punto de vista histológico como funcional, el
músculo liso se clasifica en dos grupos: de unidades mútiples y de
unidades simples.
a) Músculo liso de unidades múltiples. Es el más sencillo y
menos evolucionado, con separación completa entre las fibras
musculares constituyentes, sin uniones intercelulares
aparentes. Como que cada célula conserva su individualidad,
hay un sistema de inervación propio para cada fibra. Puede
también ser regulado por vía humoral, a la que es
especialmente sensible. Esta doble posibilidad de regulación,
humoral y nerviosa, permite unas posibilidades de respuesta
muy complejas. Es propio de la pared de las grandes arterias
y de determinadas zonas de los sistemas reproductor y
digestivo; constituye la fracción muscular del iris, el músculo
ciliar del ojo, y es el componente contráctil de los músculos
piloerectores.
b) Músculo liso de unidades simples. También llamado músculo
liso visceral se caracteriza porque sus células constituyentes
se hallan muy próximas entre sí, con sus membranas
parcialmente fusionadas formando las denominadas uniones
intercelulares. Funcionalmente se caracteriza porque sus
células pueden actuar como un todo unitario, transmitiéndose
los impulsos llegados desde cada célula a las vecinas. Este
tipo de organización permite la excitación sincrónica y
ordenada de grupos distintos de fibras musculares que actúan
de forma coordinada. Aunque depende de estímulos
vegetativos nerviosos y de la influencia humoral, el músculo
liso visceral puede contraerse también con relativa
independencia de esta estimulación, y es capaz de originar
contracciones rítmicas espontáneas autónomamente, de
forma similar a lo que ocurre en el músculo cardíaco. El
músculo liso visceral recubre la mayor parte de los conductos
internos corporales: arterias de pequeño calibre y arteriolas,
conductos digestivos con movimiento peristáltico, uréteres,
vejiga, útero, etc.
 
Tabla 1.1. Características de los distintos tipos de músculo.
 
 
 
1.1.2. Músculo estriado
En este tipo de músculo no se aprecia individualidad de las
células que lo componen, porque durante su desarrollo embrionario,
desaparecen las membranas de separación intercelular. Su unidad
estructural es la fibra muscular estriada, en forma de cinta y con una
longitud y diámetro variables. Es una formación polinucleada, con
los núcleos rechazados hacia la periferia, casi en contacto con la
membrana plasmática.
a) Músculo cardíaco con fibras muy ramificadas y en el que la
fusión de las membranas de fibras vecinas no es completa,
permaneciendo restos de las mismas en los llamados “discos
intercalares”, zonas de elevada resistencia a la conducción del
estímulo. De esta manera se enlentece la transmisión de los
impulsos generados y puede regularse la frecuencia cardíaca
y la velocidad de conducción de los impulsos de excitación,
ajustándolos a las necesidades. Es de contracción autónoma
y automática y por ello involuntaria, pero su automatismo,
fuerza de contracción y conductibilidad son susceptibles de
modulación por la influencia de diversos factores de carácter
nervioso y humoral.
b) Músculo esquelético, de contracción voluntaria y responsable
del movimiento y del conjunto de actividades que definen el
comportamiento motor del organismo. Posibilita la generación
de fuerza y los desplazamientos recíprocos entre las distintas
piezas y estructuras óseas del esqueleto. Excepcionalmente,
existe también musculatura esquelética no relacionada con el
sistema óseo, como la del tercio superior del esófago, labios,
párpados y esfínter anal.
 
 
1.2. Organización general de la musculatura
esquelética
Cada músculo es en realidad un sistema muscular esquelético,
integrado por tres componentes:
a) Componente muscular contráctil, responsable directo de las
funciones de movimiento, generación de fuerza y presión.
b) Componente conjuntivo, con abundantes fibras elásticas y de
colágeno del que dependen parte de la elasticidad del sistema
y las funciones de recubrimiento, individualización y
protección.
c) Otros componentes con funciones tróficas y de inervación.
Son las terminaciones nerviosas motoras y sensitivas, vasos
sanguíneos y conductos linfáticos.
 
1.2.1. Variabilidad morfológica
Existe una gran variabilidad de formas y de tamaños en el
conjunto de músculos esqueléticos humanos.
a) Tamaño muy variable, desde unos pocos milímetros
(músculos de la cara y especialmente de la boca), hasta
longitudes superiores a los 20 cm (músculo sartorio). En
general, los músculos más pequeños son solicitados en
movimientos discriminativos y de precisión, mientras que
cuando es preciso alcanzar altos niveles de tensión o de
tiempo de contracción, su masa es grande.
b) Morfología también muy variable. Muchos de ellos tienen una
forma característica (fusiformes), con una porción central
abultada denominada “vientre” y los extremos conjuntivos por
los que se inserta al hueso. Existen otras muchas formas
anatómicas, muy diversas y a veces complejas: penniformes,
como el flexor largo del pulgar; bipenniformes, como el tibial
anterior, multipenniformes, como el deltoides, etc. (figura 1.2).
En algunos casos, la peculiar morfología del músculo permite
asegurar una mayor densidad en la población de fibras y
niveles superiores de fuerza contráctil (véase apartado 2.3.).
 
 
1.2.2. Niveles de organización
El número de músculos presentes en el cuerpo humano es
elevado: alrededor de 500 (cifra variable en función de criterios de
individualización anatómica), con un mismo modelo de organización
(figura 1.3).
El músculo completo está formado por haces musculares
anatómicamente individualizables. Se encuentra rodeado por una
cubierta conjuntiva denominada epimisio. Esta cubierta externa
recibe diversas denominaciones anatómicas específicas (vaina,
aponeurosis, etc.). Cada músculo o haz muscular está formado por
un número considerable de fascículos musculares, dispuestos
paralelamente al eje longitudinal del músculo y recubiertos también
por formaciones conjuntivas propias denominadas permisio. Cada
fascículo muscular está integrado por un gran número de fibras
musculares. La fibra muscular posee también su recubrimiento
conjuntivo, denominado endomisio. No debe ser confundido con el
sarcolema, que es la membrana plasmática de la fibra.
 
 
1.2.3. La fibra muscular
Es la unidad estructural y funcional del tejido muscular estriado,
con forma de cinta y una longitud muy variable, entre 1 y 50 mm,
segúnlas dimensiones de cada músculo. Su diámetro oscila entre
las 50 y 90 µm, con valores máximos de hasta 100 µm, en algunos
casos. Resulta de la fusión de células aisladas, durante el período
embrionario, con alrededor de 100 núcleos, situados en la periferia,
en la inmediata vecindad de la membrana plasmática (sarcolema).
El citoplasma (sarcoplasma) es muy abundante y se halla cruzado
por un retículo endoplasmático (retículo sarcoplasmático) altamente
desarrollado. Tiene abundantes gránulos de glucógeno en la
inmediata vecindad del sarcoplasma y también inclusiones de
lípidos, mioglobina y fosfocreatina. Las proteínas contráctiles
agrupadas en miofibrillas, ocupan el 90 por 100 de su volumen. Las
miofibrillas se hallan constituidas por miofilamentos gruesos y
delgados, dispuestos en entramado o parrilla, de forma ordenada y
repetitiva. Una fibra muscular de 100 µm de diámetro y 1 cm de
longitud puede contener unas 8000 miofibrillas.
 
1.3. Organización estructural del
componente contráctil
 
1.3.1. Estructura del sarcómero
Observado al microscopio, después de su tinción, en el músculo
estriado aparecen bandas de distinta tonalidad. Si el poder de
resolución óptica del que se dispone es suficiente, se distinguen
(figura 1.4a):
 
a) Zonas claras anchas, que se denominan bandas I (por ser
isótropas), poco refringentes.
b) Zonas oscuras anchas que se denominan bandas A, porque
son relativamente anisótropas, birrefringentes.
c) En el centro de cada banda clara I se destaca una línea más
oscura que se denomina línea Z.
d) En el centro de cada banda oscura A, existe otra zona
diferenciada por su aspecto más claro, la zona H (zona AH
según la nomenclatura actual).
e) La zona H presenta en su porción central una línea que
destaca por ser más oscura y se denomina línea M.
f) Las otras dos zonas de la banda A a cada lado de la zona AH
son las zonas AI.
 
La unidad estructural que se denomina sarcómero comprende el
conjunto de filamentos delgados y gruesos situados entre dos líneas
Z vecinas. En el músculo en reposo tiene una longitud aproximada
de 2,3 µm.
Esta alternancia de zonas claras y oscuras refleja la disposición
espacial altamente ordenada de los miofilamentos delgados y
gruesos de la fibra muscular:
a) Longitudinalmente, en la fibra relajada, la zona central
correspondiente a la banda A se halla ocupada por filamentos
gruesos. La zona AH es la parte ocupada exclusivamente por
estos filamentos gruesos. En su centro, la línea M parece
reflejar la existencia de la proteína M (véase más adelante).
En las zonas AI coexisten filamentos gruesos y delgados. En
las bandas I situadas a cada lado de la banda A existen
únicamente filamentos delgados, dispuestas en dos mitades
idénticas a cada lado de la línea Z central.
b) Transversalmente aparece también una disposición
organizada. (figura 1.4b). A nivel de las bandas I, sólo existen
filamentos delgados en disposición hexagonal, cada uno de
ellos rodeado por otros seis. A nivel de las bandas A, si la
sección se hace en la zona AI, aparecen filamentos delgados
y gruesos; cada filamento fino, se encuentra rodeado por tres
delgados y otros tres gruesos. Si la sección se efectúa en la
zona AH, sólo aparecen filamentos gruesos, también en
disposición hexagonal.
 
 
 
La estabilización de este entramado de fibras implica un
complejo sistema de relaciones espaciales entre el conjunto de
filamentos, sólo conocido en parte. Los filamentos gruesos se hallan
relacionados y agrupados por un conjunto de interacciones y de
puentes de unión. Se cree que la proteína M (figura 1.5) es una de
estas estructuras de interconexión. En la estabilización de los
filamentos delgados las proteínas constitutivas de la línea Z son
también factores de consolidación. Cabe pensar también que las
interacciones actina-miosina, evidentes incluso en el músculo
relajado, desempeñan un papel estabilizador.
 
 
 
1.4. Proteínas constituyentes de las
miofibrillas
Se conoce con bastante precisión la mayoría de detalles
estructurales y la disposición bioquímica de las proteínas
constitutivas de los miofilamentos gruesos y delgados, aunque
muchos aspectos, especialmente en lo relativo a las líneas Z y M,
son poco conocidos. Las principales proteínas presentes en los
miofilamentos son:
a) Miosina, presente en los miofilamentos gruesos, que además
de funciones estructurales, interviene activamente en la
contracción.
b) Actina, proteína base del armazón estructural de los
miofilamentos delgados. Como la miosina, interviene
activamente en los fenómenos moleculares del proceso de la
contracción.
c) Tropomiosina, presente en los miofilamentos delgados, con
funciones reguladoras.
d) Troponina, complejo constituido por tres subunidades muy
distintas. Como la anterior, interviene en funciones de
regulación.
e) Existen además otras muchas proteínas cuya significación no
es clara, como la α-actinina, armazón estructural básico de la
línea Z y la proteína M, armazón estructural básico de la línea
M.
 
 
1.4.1. Miofilamentos gruesos
Con un diámetro de 100 Å y una longitud aproximada de 1,5 µm
se hallan formados por unas 300 moléculas de miosina,
constituyendo agregaciones conjuntas, empaquetadas de mane-ra
muy ordenada (figura 1.6). Cada unidad de miosina, con un
considerable tamaño y un peso molecular cercano a 500.000, está
constituida por dos cadenas polipeptídicas helicoidales,
parcialmente enrolladas entre sí. Cada una de las cadenas presenta
en un extremo una conformación globular y una porción longitudinal
muy larga. Por ello la molécula completa de miosina muestra en su
zona inicial una doble cabeza, correspondiente a cada uno de los
monómeros constituyentes y una larga cola, resultante del
entrelazado y plegado helicoidal de las cadenas largas. Entre la
doble cabeza y la cola existe una porción intermedia que se
denomina cuello.
El tratamiento con enzimas hidrolíticas (tripsina y papaína)
permite reconocer las distintas fracciones de la miosina. Las dos
fracciones que se obtienen de la hidrólisis con tripsina se denominan
meromiosina ligera (MML) y meromiosina pesada (MMP).
Hidrolizando esta meromiosina pesada con papaína se obtienen dos
fragmentos distintos: S2 y S1. Estas distintas fracciones permiten
reconocer las funciones de las diferentes zonas de la miosina.
 
 
a) La meromiosina ligera corresponde a la “cola” de la miosina y
expresa una actividad de agregación o empaquetamiento con
otras MML. A este nivel radica la función de cohesión del
conjunto de moléculas de miosina constituyentes estructurales
de los miofilamentos gruesos.
b) La meromiosina pesada es incapaz de mostrar actividad de
cohesión, pero presenta otras características: el fragmento S2
correspondiente a la región del “cuello” de la miosina, gira
como un gozne o bisagra en el transcurso de la contracción; el
fragmento S1 correspondiente a la “doble cabeza” de la
miosina, es capaz de combinarse a nivel de los “lugares
activos” de la actina y evidencia también actividad de ATPasa,
hidrolizando el ATP encargado de proporcionar energía para
el suministro energético de la contracción, tal como se
comenta más adelante. En esta zona aparecen asociadas
además otras dos cadenas de bajo peso molecular,
denominadas cadenas ligeras cuya significación no está clara
(figura 1.7).
 
 
El empaquetamiento de las moléculas de miosina para formar el
filamento grueso se hace a través de fuerzas de cohesión que fijan
las colas de las moléculas. Las cabezas de las miosinas sobresalen
hacia el exterior, mostrando una disposición periódica y ordenada,
tal como se indica en la figura 1.8. El conjunto de moléculas de
miosina empaquetadas se dispone en dos mitades yuxtapuestas. La
zona central de yuxtaposición, ligeramente engrosada o quizá
relacionada con la proteína M, es la que delimita la línea M.
 
 
1.4.2. Miofilamentos delgados
Con 70 Å de diámetro y una longitud de 1,6 µm, están formados
al menos por tres proteínas de estructura bien conocida e
identificada (figura 1.9).La actina es el componente estructural
esencial. La troponina y tropomiosina tienen significación
reguladora.
 
 
a) Actina. Forma el armazón estructural básico de los filamentos
delgados, y además es capaz de recibir a nivel de sus
“lugares activos” las cabezas de la miosina en el curso de la
contracción muscular. En reposo no es posible establecer
interacciones acto-miosínicas, porque estos centros activos se
encuentran bloqueados por las proteínas reguladoras. Es un
polímero formado por unas 400 unidades elementales
(monómeros) con dos subunidades y de forma globular, que
reciben la denominación de actina G. El polímero resultante
se denomina actina F, con un peso molecular cercano a
40.000 y que se dispone en forma de dos largas cadenas de
monómeros de forma semejante a las cuentas de un rosario.
Se presentan enrolladas entre sí en forma de doble hélice,
dejando una ranura central entre ambas, en cuyo hueco se
sitúan las otras dos proteínas: troponina y tropomiosina.
b) Tropomiosina. Se denomina así por su similitud estructural
con las porciones distales (“colas”) de la miosina. Formada
por dos cadenas polipeptídicas plegadas en hélice α, con un
peso molecular de 40.000. Se dispone ocupando parte de los
surcos que quedan entre la doble hélice de actina,
extendiéndose a lo largo de una longitud de siete monómeros
de actina. Uno de sus extremos es libre y el otro queda unido
a la troponina. En el músculo en reposo la tropomiosina se
sitúa bloqueando los centros activos de la miosina, impidiendo
establecer los enlaces actomiosínicos. Además de esta
función en la contracción, contribuye a otorgar estabilidad a la
actina.
c) Troponina (Tn). Proteína globular de menores dimensiones
pero con una mayor complejidad estructural. Formada por tres
subunidades denominadas, respectivamente, TnC, TnT y TnI,
que se sitúan también en el surco de la doble hélice de la
actina, en uno de los extremos de la tropomosina. En la
contracción muscular:
— la troponina C, fija el Ca++ vaciado al sarcoplasma en el
inicio de la contracción;
— la troponina T, regula la actividad funcional de los “lugares
activos” de la actina, a través de cambios inducidos sobre
la posición de la tropomiosina,
— la troponina I, actúa sobre la actividad ATPasa de las
cabezas de la miosina.
 
 
1.4.3. Otras proteínas del sarcómero
Además de las proteínas constituyentes de los miofilamentos, en
el músculo estriado esquelético se han identificado otras proteínas,
con funciones diversas, en general de carácter estabilizador.
a) Proteína Cap Z, con un peso molecular de 32.000, se localiza
en la línea Z. Consta de dos subunidades y se une al extremo
de las cadenas de actina constitutivas de los miofilamentos
delgados. Su función postulada es la de conferir estabilidad a
la actina, impidiendo su despolimerización.
b) α-actinina, de peso molecular estimado en 190.000. Se trata
de un dímero constituido por dos cadenas idénticas.
Componente mayoritario de la línea Z, parece ser la
responsable primaria del anclaje de los filamentos delgados
(figura 1.5).
c) Proteína M, ya citada, estabilizadora de los miofilamentos
gruesos, que traba las colas de las miosinas de cada uno de
los costados del sarcómero.
d) Proteína C, también con funciones estabilizadoras.
e) Vinculina, con peso molecular de 130.000. Al parecer ancla el
sistema de miofilamentos al retículo sarcoplasmático. Aunque
se halla presente en el músculo cardíaco y liso, en el músculo
esquelético no se ha identificado.
f) Titina, muy grande, de peso molecular superior a 1.000.000 y
una longitud considerable, estimada en 1 µm. Confiere
estabilidad al sistema de los filamentos gruesos durante la
contracción o el estiramiento (figura 1.10).
g) Nebulina, tambien de gran tamaño. Representa hasta el 3 por
100 del total de proteínas del músculo. Se dispone formando
grandes filamentos que se extienden a lo largo de la línea Z
(figura 1.10), contribuyendo a la estabilidad de los
miofilamentos delgados y posiblemente también controlando
su longitud, al regular su polimerización.
h) Distrofina, presenta un peso molecular cercano a 400.000.
Además de una función preventiva de alteraciones en la
arquitectura de las fibras musculares, similar a las de la α-
actinina, se piensa que colabora en el anclaje del sistema de
filamentos delgados a la membrana plasmática. Algunas
distrofias musculares de carácter genético son debidas a la
carencia en esta proteína.
i) Otras proteínas. Además de éstas se han propuesto otras
muchas, en la mayoría de casos también de función
estabilizadora.
 
 
 
1.5. Bases bioquímicas de la contracción
muscular
Durante la contracción o el estiramiento del músculo se
modifican las dimensiones de las respectivas bandas y zonas (figura
1.11), de forma que:
 
 
 
— la banda A permanece invariable;
— la banda I, la zona AI y la zona AH modifican sus
dimensiones según el sentido del desplazamiento: en la
contracción muscular, disminuye la amplitud de la banda I y
de la zona AH. Por el contrario, aumenta la anchura la zona
AI. En contracciones intensas, la banda I y la zona AH
(especialmente esta última) llegan a desaparecer. Si hay
estiramiento muscular, las modificaciones son las opuestas.
 
Todas estas modificaciones se explican por el deslizamiento
telescópico entre filamentos gruesos y los filamentos delgados.
1.5.1. Inicio de la contracción: efectos de activación
La contracción se inicia con la llegada a la fibra muscular del
impulso nervioso procedente de las α-motoneuronas espinales
transmitido por la placa motora (véase apartado 2.1). Los
potenciales de acción son transmitidos por el sarcolema y penetran
en la fibra muscular, desplazándose por el retículo sarcoplasmático
con abundantes túbulos T (transversales), túbulos L y cisternas
(situados longitudinalmente al eje de la fibra). El conjunto formado
por un túbulo transversal y las dos cisternas con las que se
relaciona se conoce con la denominación de “triada”. Este sistema
tubular penetra profundamente hasta el interior de la fibra, en
vecindad inmediata con el sarcómero (figura 1.12). En reposo,
almacena en su interior, en especial en las cisternas, grandes
cantidades de Ca++ en concentraciones superiores a los 10-5 mmol
L –1.
La inversión de potencial eléctrico a consecuencia del potencial
de acción, produce modificaciones conformacionales de la
membrana de las cisternas y túbulos que se hacen ahora libremente
permeables al Ca++, por apertura de canales iónicos específicos. El
Ca++ a favor del fuerte gradiente de concentración abandona sus
depósitos y difunde libremente y sin gasto energético, al
sarcoplasma y las miofibrillas. De esta forma se activa el proceso de
la contracción.
 
 
1.5.2. Interacciones actina-miosina (figura 1.13)
 
 
Después de vaciado al sarcoplasma el Ca++ se fija a la
subunidad TnC de la troponina, en un lugar de combinación
específico. Cada TnC puede fijar 2 Ca++ que se unen a otros 2 ya
permanentemente combinados con la misma. Se forma el complejo
Ca++/troponina C, responsable de:
— Cambio de la conformación de la TnT, que provoca
modificaciones estructurales de la tropomiosina, la cual se ve
desplazada de su posición inicial de reposo. Con ello, los
“lugares activos” de la actina, que en el músculo en reposo se
mantenían bloqueados por la tropomiosina, quedan ahora al
descubierto.
— Inhibición de la TnI, lo que permitirá que las cabezas de la
miosina expresen ahora su actividad de ATPasa (en el
músculo relajado, la TnI actúa como inhibidor permanente de
esta acción).
— Formación de puentes actina-miosina, las cabezas de
miosina podrán ahora mostrar su elevada afinidad con las
cabezas de actina cercanas, uniéndose y dando lugar a la
formación de “puentes cruzados” entre filamentos gruesos y
delgados. Al parecer esta unión es espontánea y se produce
sin gasto energético, es decir, sin consumo de ATP.
— Acción “de bisagra”, torsión del cuello de la miosina. La
simple activación y formación de los puentes cruzados acto-
miosínicosno produce disminución alguna de la longitud del
sarcómero. Para que ésta se produzca, es necesario que
estos puentes cruzados empujen los filamentos delgados de
cada lado hacia el centro del sarcómero, acercando las líneas
Z adyacentes y disminuyendo la distancia entre ellas (figura
1.14). Para ello interviene el cuello de la miosina, dotada de
uno o quizá dos lugares susceptibles de torsión o giro en
bisagra. Se precisa energía que suministra el ATP hidrolizado
por la ATPasa de las cabezas miosínicas.
— Rotura y formación de nuevos “puentes cruzados”. Con la
mera acción de bisagra de los cuellos de la miosina, el
empuje recibido por los filamentos delgados es muy pequeño.
Se ha calculado que el sarcómero puede acortarse
aproximadamente unos 7 nm, lo que significa
aproximadamente el 1% de su longitud total. Las
contracciones submáximas habituales implican una
disminución del sarcómero de aproximadamente el 30 al
50%, por lo que este mecanismo por sí solo es del todo
insuficiente. Debe, pues, continuar con rotura del enlace
formado; con la formación de otro nuevo enlace entre la
cabeza de la miosina y otro “lugar activo” de la actina, situado
más allá del primitivo (figura 1.14), en las proximidades del
anterior aunque más cercano a la línea Z, que a
consecuencia del desplazamiento anterior habrá quedado
ahora frente a la cabeza de miosina.
 
 
 
1.5.3. Fin de la contracción: relajación muscular
Para que cese la activación del músculo y la fibra pueda
relajarse, es necesario extraer todo el Ca++ que había difundido
durante el proceso de activación y reintroducirlo en las cisternas y
túbulos del retículo sarcoplasmático. Para finalizar la contracción, se
pone en marcha un sistema de transporte activo contra gradiente de
concentración, con bombeo activo del Ca++ hacia los depósitos de
almacenamiento y gasto de ATP (figura 1.15). El descenso en las
concentración de Ca++ en el sarcoplasma restituye las
conformaciones de reposo de TnC, TnT y TnI y la posición inicial de
la tropomiosina, que vuelve a bloquear los “lugares activos” de la
actina, reapareciendo la acción inhibidora sobre la ATPasa
miosínica e imposibilitando la contracción.
Cesado el efecto de interacción acto-miosínica, el sarcómero
recupera su longitud de reposo gracias a:
— su propia tendencia a adoptar espontáneamente la
conformación más estable, que cabe suponer que es la de
reposo;
— efectos de resorte o muelle ejercidos por algunas de las
proteínas del sarcómero, tal como la titina o la nebulina
(figura 1.10);
— el rebote elástico del componente conjuntivo muscular
(perimisio, epimisio y endomisio) que en el curso de la
contracción ha sufrido compresión.
 
 
1.6. Bioquímica de la contracción excéntrica
El modelo de contracción descrito no es válido para explicar el
comportamiento de la fibra muscular en el curso de la contracción
excéntrica (véase apartado 2.2). En este caso, en lugar de
acortamiento, el músculo actúa frenando el alargamiento inducido
por fuerzas externas (por ejemplo, la de la gravedad). Se cree que
las interacciones actina-miosina actúan de forma contraria, frenando
la distensión y el alargamiento del sarcómero. Por esta razón,
también cursan con gasto energético, aunque se carece de detalles
relativos al mecanismo implicado.
 
1.7. Componente conjuntivo muscular
Además de contraerse y disminuir su longitud, el músculo
esquelético puede ser distendido o estirado y muestra propiedades
elásticas. Estas cualidades, con gran importancia en el
comportamiento funcional del sistema muscular esquelético,
obedecen tanto a la disposición de los miofilamentos de actina y
miosina como a la presencia de abundantes fibras elásticas y de
colágeno en el componente conjuntivo muscular.
El conjuntivo muscular está constituido por fibras de colágeno y
elásticas contenidas junto a algunos fibroblastos en una matriz
fundamental integrada por glicoproteínas muy ricas en ácido
hialurónico y condroitín sulfato. Por su gran abundancia en grupos
hidrófilos polares, en estado normal presenta un alto grado de
hidratación, otorgando al sistema muscular consistencia, resistencia
a la tracción y elasticidad. Los fibroblastos se encargan de la
continua producción de fibras, asegurando la reposición de las que
puedan perderse por rotura, desgaste o envejecimiento. En el
músculo cabe distinguir dos tipos de tejido conjuntivo muscular:
— tejido fibroso, integrado casi exclusivamente por fibras de
colágeno, con una gran consistencia y resistencia a la
tracción. Transmite el efecto contráctil y proporciona al
músculo protección, sostén y compacticidad.
— tejido elástico, con fibras elásticas y fibras de colágeno
(siempre predominando estas últimas), responsable de las
propiedades elásticas. Las fibras elásticas intervienen en el
amortiguamiento de choque e impacto, rebote elástico y
flexibilidad.
 
Las formaciones conjuntivas musculares se hallan representadas
por las estructuras de recubrimiento y protección, como las cubiertas
conjuntivas perimisio, epimisio y endomisio y los elementos de
inserción aponeurosis y tendones. Se hallan muy relacionadas entre
sí, actuando como un sistema interdependiente, que confluye
progresivamente desde las cubiertas musculares (perimisio,
epimisio y endomisio) hacia los tendones y otros elementos de
inserción, lo que facilita la transmisión de la fuerza. Cuanto mayor es
el número de unidades implicadas en el proceso de generación de
fuerza, mayor es el grado de tracción ejercido por el sistema de
“cordaje” del componente conjuntivo (figura 1.16).
 
 
 
1.7.1. Tendones y elementos de inserción
Actúan en la transmisión de la fuerza. Estructuralmente, los
tendones se organizan bajo un modelo en cierto modo comparable
al del componente contráctil muscular (figura 1.17). El tendón
completo, recubierto por una estructura conjuntiva específica
denominada membrana reticular, se halla formado por fascículos
tendinosos, de un diámetro entre las 50-300 µm. Los fascículos
contienen un considerable número de fibras entrelazadas, con un
diámetro entre 500-5000 Å. Las fibras se hallan constituidas por
elementos de rango inferior, denominados fibrillas, con un diámetro
de 100-200 Å. Por su parte, cada fibrilla resulta de la agregación de
un elevado número de fibras de colágeno. Entre las fibras se
encuentran abundantes fibroblastos, y todo ello se contiene en una
matriz cementante de tipo glicoproteico, a base de
mucopolisacáridos muy abundantes en ácido hialurónico y en
condroitín sulfato.
 
 
 
En el músculo no sometido a tensión, los fascículos tendinosos
se disponen formando rizos, bucles y ondas, que desaparecen al
tensar el tendón. Por este motivo, el tendón presenta una elevada
(aunque limitada) capacidad de elongación frente a fuerzas de
tracción. Esta disposición explica el considerable aumento de la
longitud de algunos tendones (por ejemplo, el tendón de Aquiles), al
ser sometidos a fuerzas de estiramiento importantes, a pesar de que
las fibras de colágeno sean estructuras muy resistentes al
estiramiento. Con esta disposición, puede aumentar la longitud del
tendón sin menoscabo de las fuertes conexiones inter e
intramoleculares de las moléculas y cadenas, imprescindibles para
asegurar una buena transmisión de la fuerza y una alta resistencia a
la rotura.
Para que su función sea adecuada, los componentes del tendón
deben hallarse suficientemente hidratados. La deshidratación altera
notablemente los elementos del sistema y produce lesiones
tendinosas.
 
1.7.2. Cubiertas conjuntivas: epimisio, perimisio y endomisio
Estas estructuras de recubrimiento, individualizan al músculo
completo y a sus haces, fascículos y fibras, permitiendo su
deslizamiento durante el movimiento y la contracción, en especial
cuando unas fibras están contraídas y otras no, como ocurre en las
contracciones submáximas, las excéntricas y en los movimientos del
músculo completo respecto de estructuras vecinas. Son decisivas
también en la elasticidad muscular, la extensibilidad de la fibra
muscular yel efecto amortiguante del impacto.
No se conoce la ultraestructura de las cubiertas conjuntivas. El
modelo tridimensional que se indica en la figura 1.18 es válido como
hipótesis para explicar la disposición que adoptan las fibras,
especialmente las de colágeno, en la organización de las cubiertas y
fascias conjuntivas. Son bloques rígidos, conectados entre sí por
medio de zonas de libre torsión y con capacidad de deslizamiento
respecto a las capas superpuestas. Todo ello embebido en una
matriz de naturaleza glicoproteica muy hidratada que actúa como
cementante. El sistema es sólido, pero a la vez conformable y
flexible.
 
 
 
1.8. Distensibilidad del músculo. Elasticidad
del componente conjuntivo muscular
La distensibilidad (extensibilidad) muscular se comprueba
sometiendo a un músculo aislado y sujeto por uno de sus extremos
a un efecto de carga o de tracción por el otro. Dependiendo de la
cuantía de la carga sufre un efecto de elongación que se explica por
la disposición de los miofilamentos, pero que depende
fundamentalmente del componente conjuntivo. Después de ser
estirado, el músculo evidencia una tendencia espontánea a
recuperar la posición de reposo (tendencia al acortamiento),
manifestable como tensión, adicionable a la contractilidad. En el
comportamiento usual del músculo, este tipo de efectos ocurren
cuando el sistema muscular esquelético es sometido a un efecto de
estiramiento activo (por contracción de los antagonistas), o pasivo
(como consecuencia de la acción de la gravedad o por el efecto de
fuerzas externas que actúan sobre él), produciendo una respuesta
elástica dependiente del componente conjuntivo y que se expresa
como efecto de rebote. Al ser distendido acumula energía potencial
que podrá manifestarse como energía mecánica al cesar el
estiramiento, siempre que el tiempo transcurrido entre el final del
estiramiento y la manifestación de la respuesta elástica, no sea muy
largo, en cuyo caso se disipa como calor. La energía alma-cenada
depende de la cuantía de la elongación, pero al no ser un cuerpo
elástico ideal, el sistema muscular no obedece estrictamente las
leyes físicas y no muestra una relación directamente proporcional
entre la longitud del sistema y la fuerza de distensión.
Como se indica en la figura 1.19, por la disposición peculiar de
las fibras de colágeno en el tendón y otros elementos de inserción,
formando bucles o rizos, esta correlación es sigmoidal. En la fase
inicial del estiramiento puede aumentar de forma considerable la
longitud, con sólo una ligera fuerza de distensión, porque la fuerza
no actúa tanto sobre la longitud del conjuntivo muscular como para
estirar y hacer desaparecer las abundantes ondulaciones. En los
estiramientos habituales, el componente conjuntivo muscular actúa
en esta zona con alargamientos superiores a los que podrían
esperarse de un comportamiento elástico puro. Por encima de estas
longitudes la respuesta es menor, haciéndose directamente
proporcional la relación entre fuerza de estiramiento y longitud
alcanzada, y comportándose como un cuerpo elástico ideal. Esta
zona, muy variable para cada tendón, es una zona de reserva y
protección frente a la rotura y a la que no se debe llegar en el
funcionamiento usual. Si la fuerza de tracción es todavía mayor, se
alcanza el punto de ruptura, lo que sólo ocurre en condiciones
patológicas.
 
 
Estos efectos de rebote elástico son muy comunes en el curso
de la actividad física. En la acción de caminar, se produce a cada
paso un efecto de distensión en la pierna alterna a la de apoyo, con
alargamiento de los gemelos y del tendón de Aquiles de
aproximadamente unos 18 mm cada paso. Suponiendo invariable el
coeficiente de elasticidad, se almacenan unos 42 joules cada paso,
aplicables como energía mecánica adicional a la contráctil, lo que
abarata considerablemente el coste energético. La energía potencial
debe ser utilizada en forma de rebote, sin que transcurra un período
de tiempo excesivo.
La elasticidad conserva la energía potencial acumulada en la
elongación o estiramiento, provocada por la contracción de la
musculatura antagonista, la fuerza de la gravedad, el momento de
fuerza del movimiento, la resistencia ofrecida por otras partes del
cuerpo, la tracción ejercida por otra u otras personas o por
dispositivos mecánicos de entrenamiento o de rehabilitación, etc.
 
 
1.9. Modelo mecánico del músculo
Los elementos que confieren elasticidad al músculo se
estructuran según la interpretación clásica de Hill en tres
componentes (figura 1.20.):
a) El componente contráctil (CC), formado por los miofilamentos
contráctiles que es capaz de manifestar efectos contráctiles,
junto a un comportamiento elástico específico al ser estirado
por fuerzas externas, mal conocido, atribuido en parte a las
proteínas estabilizadoras (véase pág. 18).
b) El componente conjuntivo en paralelo respecto al CC (PEC)
formado por el epimisio, perimisio, endomisio y la propia
membrana plasmática de la fibra muscular. Son formaciones
con elevada tendencia elástica y máximos responsables de la
capacidad generadora de tensión después del estiramiento.
c) El componente conjuntivo situado en serie respecto al CC
(SEC), formado por el tendón y otros elementos de inserción
ósea, caracterizados por un comportamiento elástico limitado
por el gran predominio de tejido fibroso. Sus funciones se
relacionan principalmente con el mantenimiento de la
necesaria solidez y la transmisión de la fuerza, tolerando
fuerzas elevadas de tracción sin romperse.
 
 
 
Durante la contracción muscular con acortamiento del
sarcómero, disminuye la longitud total del sistema y se estira el
SEC, en grado variable, en función de la intensidad de la
contracción y de la magnitud de la resistencia a vencer. En la
relajación muscular, una vez cesado el efecto contráctil, el músculo
recupera su longitud inicial, siempre que no existan fuerzas externas
que lo impidan, por ejemplo, la contracción de los antagonistas o el
propio peso corporal.
Cuando el sistema muscular es estirado, se produce la
elongación del conjunto de elementos que lo integran, tanto de los
situados en serie como de los que se disponen en paralelo. Esta
acción es especialmente significativa para el PEC, por presentar una
alta capacidad de almacenamiento de energía potencial, por la
presencia de fibras elásticas. El PEC no es el responsable exclusivo
de la elasticidad muscular y, por tanto, de la capacidad de rebote
elástico frente al estiramiento del sistema muscular, aunque juegue
un importante papel y, en algunos movimientos, pueda ser el
responsable principal.
Durante la actividad muscular se produce una continuada
alternancia de ciclos cortos de estiramiento-contracción, con
manifestación de efectos mecánicos en cada uno de ellos, un
comportamiento completamente distinto del que cabría esperar en
contracciones musculares aisladas. El estiramiento es esencial con
el fin de alcanzar la máxima potencia muscular: por ejemplo, la
hiperflexión con estiramiento del cuádriceps de la pierna del
futbolista antes de conectar un chut, o el fuerte estiramiento del
brazo con inspiración profunda, lo que estira el pectoral mayor,
antes de lanzar la jabalina (figura 1.21) En la vida motriz cotidiana
existen multitud de ejemplos: al subir una pendiente el cuerpo se
inclina hacia delante para elongar convenientemente los músculos
implicados en el desplazamiento y obtener así una mayor capacidad
contráctil.
 
 
 
1.10. Funciones del componente conjuntivo
muscular
Son en síntesis:
— Transmisión al hueso de la fuerza generada en el
componente contráctil.
— Efectos amortiguadores de las contracciones musculares
intensas.
— Protección de las integridad tendinosa respecto de la acción
de fuerzas externas antagónicas o de resistencias elevadas.
— Acumulación de energía elástica durante el estiramiento.
— Permite acortamientos del elemento contráctil (contracción
muscular propiamente dicha) sin que se modifique la longitud
global muscular (por estiramiento deltendón).
— Facilitar la contracción excéntrica.
— Permitir el deslizamiento del músculo completo o de las fibras
en contracción respecto de las relajadas.
— Otorgar al músculo consistencia, soporte y resistencia al
impacto.
 
E
n respuesta a las órdenes motoras procedentes del sistema
nervioso central, los músculos se contraen para generar fuerza y
potencia y, en último término, trabajo. En este capítulo se analiza
la llegada del impulso nervioso a la fibra y los distintos factores
condicionantes de la fuerza y potencia muscular.
 
 
2.1. Transmisión del impulso nervioso a la
fibra muscular
La contracción de la fibra muscular se produce en respuesta a
las órdenes originadas y transmitidas por el sistema motor hasta las
α-motoneuronas. Para la musculatura de la cabeza y el cuello, estas
α-motoneuronas se ubican en los núcleos motores de los pares
craneales; para los del tronco y extremidades, en las astas
anteriores medulares (capítulo 8). El impulso nervioso, en forma de
potenciales de acción, llega hasta las fibras musculares, por los
axones de las α-motoneuronas, agrupados en nervios motores.
 
 
2.1.1. Placa motora
La placa motora o unión mioneural es una estructura
especializada, semejante a una sinapsis, que conecta el extremo de
los axones de la α-motoneurona con la fibra muscular inervada
(figura 2.1). La llegada de un estímulo de excitación (potencial de
acción) vacía la acetil-colina, almacenada en vesículas axónicas,
hacia el espacio intersináptico. Esta acetilcolina difunde a través de
este espacio y se une a receptores específicos del sarcolema de la
fibra muscular vecina. Como consecuencia de ello se producen
modificaciones en la permeabilidad iónica de este sarcolema, con
masivo ingreso de sodio y el correspondiente cambio del potencial
de membrana. Si la excitación es suficiente, también lo será el
número de vesículas y de moléculas de acetil-colina vaciado; el
cambio en la polaridad de la membrana llega a descargar
potenciales de acción, conducidos a través del propio sarcolema por
toda la fibra muscular. Como que los túbulos y las cisternas del
retículo sarcoplasmático son invaginaciones del propio sarcolema,
los potenciales de acción serán conducidos hasta el interior de la
fibra muscular, produciendo el vaciado del Ca++ almacenado y el
inicio de la contracción, según lo indicado en el capítulo 1 (véase
apartado 1.5.1).
Para poder relajar la fibra muscular es preciso inactivar la acetil-
colina, por acción de la enzima acetil-colinesterasa, presente en la
hendidura, que la descompone en radical acetilo y colina. La colina
se reabsorbe y puede ser reutilizada; el radical acetilo se pierde.
 
 
La función normal de la placa motora puede ser alterada por
tóxicos y por fármacos. El curare produce relajación muscular y
parálisis por bloqueo de los receptores. Los insecticidas
organofosforados inhiben la acetil-colinesterasa y provocan la
muerte en los insectos por contracción sostenida de los músculos
alares, lo que impide la renovación del aire de las tráqueas. La
toxina tetánica actúa sobre la placa motora, impidiendo en este caso
la relajación (parálisis en contracción o espástica). También se altera
en circunstancias patológicas: la miastenia gravis es una
enfermedad autoinume en la que se destruyen algunos receptores
de acetil-colina del sarcolema, con parálisis muscular. Se puede
tratar con fármacos inhibidores de la acetil-colinesterasa que al
prolongar la permanencia de la acetilcolina en el espacio
intersináptico favorecen su unión a los receptores, aumentando su
eficacia.
En la placa motora, el sarcolema se dispone de manera
característica formando pliegues semejantes a los del papel de filtro,
lo que aumenta considerablemente la superficie de contacto con la
terminal axónica y su eficacia.
 
2.1.2. Unidad motora
Los axones de las α-motoneuronas, integrados en los
correspondientes nervios motores, se dividen, antes de llegar al
músculo de destino, en ramas dirigidas a varias fibras musculares.
La unidad funcional integrada por la α-motoneurona y las fibras
musculares que de ella dependen se denomina “unidad motora”
(figura 2.2). Se estima en aproximadamente 500.000 el número de
α-motoneuronas, mientras que la cifra de fibras motoras presentes
en el conjunto de los músculos humanos viene a ser de unos 300
millones. Por lo tanto, en la mayoría de unidades motoras, cada α-
motoneurona inerva un gran número de fibras musculares. Algunas
unidades motoras están formadas sólo por 10 fibras, mientras que
otras tienen casi 2.000 fibras musculares. Los músculos con mayor
riqueza de inervación (entre 10 y 20 fibras por unidad motora) son
aquellos en los que el movimiento presenta un superior nivel de
precisión, como los de la cara o los ojos. Por el contrario, en los
músculos con movimientos menos precisos, pero capaces de
desarrollar elevados niveles de fuerza en períodos de tiempo
prolongados, como los músculos posturales de las extremidades, las
unidades motoras presentan entre 1.500 y 2.000 fibras musculares.
 
 
 
Las características morfológicas de las α-motoneuronas y su
distribución a nivel medular son variables: existe una relación directa
entre el número de fibras musculares que componen una unidad
motora y el tamaño de la α-motoneurona que la inerva; las unidades
motoras formadas por un gran número de fibras son tributarias de α-
motoneuronas de gran tamaño. En cada actividad participan
motoneuronas específicas, según la zona del cuerpo implicada, la
fuerza desarrollada, el tipo de fibra muscular (véase apartado 3.7) y
el movimiento a realizar.
 
2.2. Modalidades de la contracción muscular
Los diversos tipos de contracción muscular se califican
atendiendo a las modificaciones de la longitud del músculo, la
velocidad de contracción y la fuerza.
 
2.2.1. Por la longitud del músculo
Según los cambios de la longitud del músculo (figura 2.3) se
distinguen:
 
 
a) Contracción concéntrica (dinámica), con disminución de la
longitud global del sistema muscular. Este tipo de contracción
ocurre cuando la tensión muscular vence la resistencia que se
le opone. Aunque se acorta la longitud del componente
contráctil (vientre muscular), el tendón se alarga en una
cuantía que depende de la tensión y de la resistencia a
vencer. Puesto que hay desplazamiento, se efectúa trabajo en
el sentido físico de la expresión.1
b) Contracción isométrica (estática), sin cambio en la longitud
del músculo, porque si bien el componente contráctil se
acorta, simultáneamente hay alargamiento del componente
tendinoso en idéntica cuantía. Se produce una contracción de
este tipo cuando la tensión ejercida no es capaz de vencer la
resistencia que se opone al desplazamiento. También ocurre
este tipo de contracción cuando se logra mantener la postura
de una articulación en una posición fija, frente a una fuerza
externa que intenta modificarla. El conjunto de músculos de la
cintura y del tronco, por ejemplo, ejerce contracciones
isométricas “de sostén posicional” en gran número de
actividades físicas y deportivas, impidiendo posibles
desplazamientos frente a las altas cargas de impacto que
actúan sobre el cuerpo. Como que en las contracciones
isométricas no se modifica la longitud del músculo, no se
produce trabajo desde el punto de vista físico.
c) Contracción excéntrica, siempre que el músculo se opone a
una fuerza externa, o al efecto de la gravedad que tienden a
estirarlo y frente a las que actúa como freno. Durante este tipo
de contracción aumenta la longitud del vientre muscular y del
componente elástico en serie (tendón o elementos de
inserción). Puesto que en este tipo de contracción participa
también el componente elástico muscular, se alcanzan los
máximos niveles de tensión. Las contracciones excéntricas
son también muy habituales durante el ejercicio, frenando el
desplazamiento excesivo o demasiado rápido de los grupos
musculares sometidos a tracción, impidiendo hiperflexiones o
hiperextensiones principalmente en la musculatura del tronco
y la espalda,y manteniendo la postura y el equilibrio contra
los efectos de la gravedad. El trabajo efectuado es, en este
caso, negativo.
 
2.2.2. Por la velocidad de contracción
En relación con la velocidad de ejecución del movimiento, la
contracción puede ser:
a) Isocinética, si permanece invariable. No existen contracciones
de este tipo en el comportamiento motor habitual, por lo que
sólo pueden lograrse con dispositivos mecánicos especiales
(máquinas isocinéticas).
b) Heterocinética, con modificación de la velocidad. Es el
modelo habitual en la ejecución de un trabajo.
 
2.2.3. Por el nivel de fuerza
Se distinguen dos modalidades de contracción:
a) Isodinámica (isotónica), si la fuerza se mantiene constante e
invariable en el curso del movimiento. Contrariamente a lo que
podría suponerse, una misma resistencia no garantiza un
trabajo isodinámico, porque el brazo de palanca articular varía
según el ángulo del movimiento, con posiciones angulares
más favorables que otras (véase más adelante). Por este
motivo, el nivel de tensión requerido debe ir variando durante
la ejecución del trabajo. Para el trabajo isodinámico se utilizan
dispositivos especiales, en los que la resistencia a vencer es
mayor en las posiciones de palanca articular más favorables y
menor en las más desfavorables. Aunque puede lograrse
modificando la carga, por lo general las máquinas
isodinámicas modifican el brazo de palanca (figura 2.4).
 
 
 
b) Alodinámica (heterodinámica, heterotónica), cuando la fuerza
desarrollada varía durante la ejecución del trabajo efectuado.
La mayoría de contracciones concéntricas, incluso las
efectuadas frente a una resistencia invariable, según se acaba
de indicar, son de este tipo.
 
 
2.2.4. Contracciones mixtas
Generalmente en el curso de un determinado trabajo, las
contracciones son mixtas, porque varían continuadamente las
características y el tipo de contracción efectuado. Tal como se indica
en la figura 2.3, en el trabajo de elevación sobre una barra se
suceden los diversos tipos de contracción. Por ejempo, el bíceps
braquial muestra:
— inicialmente, justo después de colgarse, contracción
isométrica;
— al ascender, contracción concéntrica;
— al mantenerse arriba en posición, de nuevo contracción
isométrica;
— al bajar hasta recuperar la posición inicial, contracción
excéntrica.
 
 
 
2.3. Potencia y fuerza muscular y factores de
los que dependen
La contracción del músculo se traduce en la generación de
fuerza o tensión y en movimiento a una determinada velocidad de
contracción. La potencia desarrollada es el producto entre ambos
factores.
 
 
La capacidad de generación de fuerza, velocidad y potencia
muscular depende de un heterogéneo conjunto de factores
estructurales, mecánicos y funcionales. Influyen también la
modalidad de la contracción, edad, sexo, nivel de entrenamiento,
etc.
 
2.3.1. Factores estructurales
La morfología y estructura muscular intervienen en el
comportamiento funcional y en la potencia desarrollada, afectando a
la fuerza y a la velocidad de contracción.
— la capacidad de generación de tensión y la fuerza máxima
alcanzable dependen del volumen muscular, la superficie de
sección, la densidad de fibras (número por unidad de
superficie) y, en cada fibra, de la abundancia de
miofilamentos. También interviene la morfología del músculo:
en los músculos pinnados se logran altos niveles de tensión;
— la velocidad de acortamiento es directamente proporcional a
la longitud de las fibras constituyentes. La morfología del
músculo influye en la velocidad de la contracción. En los
músculos pinnados, las fibras son cortas; mientras que en los
fusiformes suelen ser largas.
 
En la figura 2.5, se indican las diferencias en la capacidad de
generación de fuerza y velocidad en diversos tipos de músculos. La
mayor fuerza corresponde a los que tienen mayor superficie y mayor
densidad de fibras; la mayor velocidad de acortamiento a los de
mayor longitud de fibras. En los músculos pinnados, la fuerza
resultante para cada fibra se calcula a partir de la proyección sobre
el eje de acción del músculo, es decir de su ángulo de inserción en
relación con el mismo. Esta disposición permite alcanzar una
elevada densidad de fibras; de hecho, pueden sumarse sus
superficies efectivas, de manera que si bien para cada fibra la
resultante es menor, el músculo en su conjunto es capaz de generar
altos niveles de tensión.
 
 
2.3.2. Factores de índole fisiológica. Efectos de sumación y
tétanos fisiológico. Potenciación postetánica
La fuerza ejercida se ve influida también por factores de índole
fisiológica:
— el número de las unidades motoras implicadas. Cuando es
preciso alcanzar niveles de fuerza importantes, la descarga
central sobre las α-motoneuronas de los músculos implicados
es mayor, con un número superior de ellas activado y más
unidades motoras participantes;
— el tamaño de las unidades motoras afectadas que participan
en la contracción (número y dimensiones de sus fibras).
Según ya se ha indicado, las unidades motoras de los
músculos de fuerza son muy grandes (figura 2.2). Por el
contrario, en trabajos “finos”, en los que prima esencialmente
la capacidad discriminativa del movimiento sobre la
generación de fuerza, las unidades motoras son muy
pequeñas;
 
 
— los aspectos miotipológicos, con dos grandes grupos de
fibras: de contracción lenta con baja tensión y sostenida, y
contracción rápida a elevada tensión y esporádica (véase
apartado 3.7);
— la frecuencia de la estimulación recibida por la fibra, que
depende de la magnitud de la excitación llegada desde los
centros motores y las α-motoneuronas. La llegada de
estímulos únicos y aislados a una fibra muscular o músculo
completo provoca una única contracción de corta duración
(unos pocos milisegundos) y muy baja intensidad. Para
alcanzar los niveles requeridos de intensidad y duración de la
contracción, es preciso que se produzca un efecto de suma
temporal de los estímulos, lo que se logra con potenciales de
acción sucesivos a una elevada frecuencia. De esta manera,
cada nuevo estímulo llega antes de que se produzca la
relajación de la fibra y, por lo tanto, adiciona su efecto
contráctil al inmediato precedente. A través de este efecto,
que se denomina tétanos fisiológico (figura 2.6), se logran
elevados niveles de tensión, proporcionales a la frecuencia
de descarga de las α-motoneuronas sobre las fibras. En
algunas fibras musculares de contracción rápida, después de
la aparición de un efecto de tétanos, la llegada de estímulos
aislados causa una contracción de magnitud superior a la que
hubiera tenido lugar sin tetanización previa. Este fenómeno
de potenciación postetánica, complejo de explicar a nivel
molecular, traduce funcionalmente la hiperexcitabilidad de la
fibra muscular después de su tetanización;
 
 
 
— la relajación de la musculatura antagonista y una correcta
sincronización del conjunto de musculatura agonista en el
movimiento. Ambas dependen de la actividad nerviosa central
y también de los reflejos motores medulares que se estudian
en el capítulo 8, responsables de la inhibición de la
musculatura antagonista y de la potenciación de la sinérgica.
La mejora en la coordinación motora muscular por el
entrenamiento, que aumenta la eficiencia en el trabajo, se
explica por mecanismos de este tipo;
— el tono muscular puede ser definido como el nivel de
“preactivación” de las α-motoneuronas. Originado en la
formación reticular, se halla potenciado en situación de
atención o alarma y cuando se registra actividad motora,
gracias a conexiones entre los centros motores y la propia
formación reticular. La descarga reticular activa las neuronas
espinales que potencian la descarga de las α-motoneuronas.
 
 
2.3.3. Factores biomecánicos
Sobre la fuerza ejercida intervienen diversos factores de índole
biomecánica:
— la longitud del hueso o, mejor, del brazo de palanca,
dependiente del punto de inserción y del lugar de aplicación
(“punto de resistencia”);
— el ángulo de inserción deltendón sobre el hueso;
— distancia entre el lugar de inserción y el eje de giro de la
articulación.
 
En la figura 2.7, se calcula la fuerza resultante de estos factores.
Por estas razones biomecánicas, durante un movimiento de giro
sobre una articulación, aunque la resistencia sea constante, la
fuerza contráctil necesaria para vencerla varía y debe ir siendo
corregida. En la figura 2.8, se indican las modificaciones de la fuerza
máxima alcanzable en distintas articulaciones según el ángulo
articular. Un estudio adecuado de las condiciones biomecánicas del
trabajo es imprescindible para repartir de manera adecuada las
cargas necesarias y aumentar así las expectativas de rendimiento y
la eficacia del entrenamiento.
 
 
2.3.4. Relaciones mecánicas y fuerza de contraccion
a) Relaciones fuerza/longitud. En condiciones experimentales
(músculo de rana aislado en condiciones in vitro), se
comprueba que el nivel de tensión máxima alcanzable varía
según la longitud, con un máximo que corresponde
aproximadamente a la longitud de reposo. Esta longitud
óptima corresponde al punto de mayor capa cidad para
establecer interacciones actina-miosina. Por encima y por
debajo de esta longitud, la fuerza máxima alcanzable es
menor, y el músculo muy acortado o con un estiramiento
superior al doble de la longitud de reposo es incapaz de
generar tensión.
 
 
El comportamiento funcional en el músculo humano es en líneas
generales similar, aunque la longitud óptima en la que la fuerza
alcanzable es máxima, corresponde al músculo ligeramente estirado
en relación con su posición de reposo teórica (la que adoptaría
liberado de sus inserciones) (figura 2.9). A esta longitud se suman
los efectos elásticos de rebote con la todavía buena capacidad de
interacción entre actina y miosina; pero un mayor estiramiento
aunque aumenta el rebote elástico la altera, disminuyendo la
capacidad de generación de fuerza.
 
 
 
b) Potencia muscular y relaciones fuerza/velocidad. Cuanto
mayor es la velocidad de ejecución del movimiento, menor es
la tensión máxima alcanzable y a la inversa (figura 2.10). A
cada valor de fuerza máxima de contracción le corresponde
una determinada velocidad máxima de ejecución. Estas
relaciones entre potencia y velocidad de ejecución del
movimiento influyen sobre la potencia desarrollada, porque si
la velocidad de trabajo es baja o nula (contracción isométrica)
o la tensión desarrollada muy pequeña, la potencia también lo
es. Sólo se alcanzan tensiones musculares altas a valores de
velocidad de ejecución moderadas y, al revés y por este
motivo, la mayor potencia de trabajo corresponde a valores de
fuerza y velocidad intermedios. Puesto que para la mayor
parte de actividades deportivas interesa lograr unos buenos
niveles de potencia muscular, en el entrenamiento se debe
primar, tanto la capacidad de generar fuerza contráctil como el
que estos valores de tensión puedan alcanzarse a
velocidades de contracción elevadas.
 
 
Estos hechos se aplican también en la mecánica. Uno de los
ejemplos más característicos corresponde a las relaciones de
engranaje de piñones en una bicicleta: en el llano, el ciclista utiliza
las relaciones de engranaje largas, que permiten desarrollos de
fuerza muscular relativamente baja compatible con velocidades de
pedaleo elevadas. En las subidas, la fuerza de contracción debe
aumentar, situándose por lo tanto en una zona de correlación
fuerza/velocidad distinta, para lo que se coloca un piñón de relación
más corta, que con menor velocidad de desplazamiento permite
alcanzar más fuerza para poder superar la pendiente (figura 2.11).
Algo parecido ocurre en los automóviles con las relaciones de
engranaje de las diferentes marchas. Sin variar la potencia del
automóvil, los distintos engranajes determinan las relaciones
fuerza/velocidad más indicadas en función de la resistencia que se
ha de vencer, según la magnitud de la pendiente.
 
 
2.3.5. Modalidad de contracción
La modalidad de la contracción condiciona también la fuerza y
velocidad alcanzables y con ellas la potencia.
a) Siempre que el estiramiento del sarcómero no sea excesivo,
las contracciones excéntricas permiten alcanzar niveles de
tensión máxima superiores, porque en esta modalidad de
contracción se adicionan los efectos contráctiles del
sarcómero a los de rebote elástico conjuntivo. En trabajos
isométricos y concéntricos, la fuerza máxima alcanzable es
inferior.
b) Según el tipo de contracción también varía la velocidad del
movimiento. Para las contracciones concéntricas existe una
relación inversa entre la velocidad de acortamiento y la
capacidad de generar tensión según se ha indicado. En las
contracciones isométricas, la velocidad de acortamiento es 0;
por ello, la fuerza máxima alcanzable es mayor que en las
contracciones concéntricas, aunque la potencia desarrollada
es nula. En la contracción excéntrica un moderado incremento
de la velocidad de estiramiento, aumenta la fuerza máxima
desarrollable, hasta alcanzar un valor máximo, a partir del cual
la fuerza máxima disminuye.
 
2.3.6. Otros factores
La generación de fuerza depende también de otros factores:
influencia genética, edad, sexo, desarrollo muscular, temperatura,
nivel de entrenamiento, peso corporal, tiempo de contracción,
sensibilidad a la fatiga, etc.
a) Al igual que para otros muchos aspectos de la condición
física, los factores genéticos y raciales son muy importantes
en relación con la fuerza máxima alcanzable y la potencia
física del individuo.
b) También la edad es un factor condicionante. La fuerza
máxima alcanzable aumenta de forma lenta y progresiva
desde el nacimiento. Con la pubertad y por influencia de los
cambios hormonales, se incrementa espectacularmente en los
niños varones, acompañando el mayor desarrollo muscular,
aunque estas diferencias son mucho menos manifiestas si se
valoran en relación con el peso corporal. La edad en la que la
fuerza alcanza sus valores máximos se sitúa alrededor de los
25 años. A partir de entonces, va declinando progresivamente,
primero de forma lenta y luego de manera mucho más rápida.
El seguimiento de programas específicos de entrenamiento
permite amortiguar el descenso de la fuerza máxima por la
edad.
c) Sexo. En el sexo femenino, la fuerza máxima es menor que
en el varón, especialmente si se expresa en términos
absolutos. No obstante, cuando se considera en tér-minos
relativos al peso y, todavía más, si en lugar de considerar el
peso corporal total se tiene en cuenta únicamente la “masa
magra” (peso corporal con exclusión del componente graso),
las diferencias se reducen de manera ostensible, llegándose a
alcanzar incluso, en algunos grupos musculares, valores
superiores a los del varón (figura 2.12). Antes de la
adolescencia, las diferencias en los valores de fuerza máxima,
no son especialmente importantes entre ambos sexos, pero,
con la eclosión puberal, van haciéndose progresivamente
mayores. Las causas que explican la menor fuerza absoluta
en la mujer son diversas. Los aspectos hormonales son muy
importantes, porque en la mujer los estrógenos no tienen
ningún efecto anabolizante; pero intervienen también
componentes socioeducativos, con tendencia a la restricción
de esta cualidad física en la niña y en la mujer. Las diferencias
intersexuales son esencialmente debidas a las dimensiones
del volumen muscular, ya que no existen modificaciones
apreciables en lo relativo a la calidad y eficacia contráctil del
músculo.
 
 
d) Desarrollo muscular. En general, el mayor desarrollo muscular
significa una mayor generación de fuerza. Sin embargo, en
determinados modelos de entrenamiento, como aquellos en
los que el mayor volumen se obtiene sobre todo a expensas
del componente conjuntivo fibroso muscular, puede aparecer
una gran hipertrofia muscular no acompañada de un
incremento paralelo de la fuerza. Al valorar la fuerza máxima
en función del peso corporal (figura 2.13), se comprueba que
si bien en términos absolutos la mayor capacidad corresponde
a los sujetos de mayorpeso, no obesos, si se estima en
relación con el peso corporal, la relación es inversa. Un
levantador de pesas de 100 kg levanta más peso que uno de
70; pero en relación con la masa de cada uno, la capacidad es
menor para el primero.
 
 
e) Nivel de entrenamiento. El entrenamiento de potencia causa
un importante desarrollo del volumen muscular, especialmente
si va acompañado por un adecuado régimen hiperproteico y
todavía más si se administran simultáneamente
anabolizantes. Las causas de la hipertrofia muscular no son
claras. Frente a la interpretación clásica basada en la
imposibilidad de división de las fibras musculares, los datos
actuales permiten afirmar que después de alcanzar un cierto
mayor diámetro por engrosamiento, la fibra se escinde
longitudinalmente por bipartición. Además de la hipertrofia, el
entrenamiento mejora el metabolismo de la fibra, la actividad
enzimática, la eficacia de la maquinaria contráctil e incrementa
la resistencia a la fatiga. Algunos modelos de entrenamiento
no actúan sobre el componente contráctil, sino que mejoran
principalmente la elasticidad muscular.
f) Temperatura. A temperaturas extremas, el trabajo muscular es
poco eficaz, disminuye la capacidad contráctil y aumenta el
riesgo de lesión. Por esto es importante proceder a un buen
calentamiento previo al ejercicio y evitar el excesivo
incremento de la temperatura corporal (hipertermia), con una
buena rehidratación.
g) Participan finalmente otros muchos factores, como la
condición de fatiga (véase capítulo 11) y aspectos dietéticos y
hormonales.
 
 
 
1 Trabajo corresponde al producto fuerza por longitud recorrida.
 
P
ara que el proceso de la contracción pueda tener lugar es preciso el
continuo aporte de energía a la fibra, tanto en el curso de la
contracción como en la relajación. Durante la contracción, para el
movimiento de giro o torsión que se lleva a cabo a nivel del cuello de
las moléculas de miosina y la rotura de los puentes acto-miosínicos,
previos a la formación de nuevos enlaces. No se precisa para la
formación de puentes actomiosínicos, puesto que se supone que es
un proceso que tiene lugar de manera espontánea. En la relajación,
para recuperar el Ca++ hacia el interior del retículo sarcoplásmico, por
un mecanismo que se efectúa mediante bombeo activo, contra
gradiente de concentración y de potencial y que por ello obliga a un
suministro energético adicional.
Se explica así que la penuria energética de la fibra muscular se
exprese como imposibilidad de contracción, pero también como
espasmos y contracturas musculares o, después de la muerte, con la
rigidez cadavérica. En el primer caso no puede recuperarse el Ca++
sarcoplasmático vaciado durante la contracción y, en el segundo, por
alteración de la permeabilidad de las membranas del retículo se vacía
el Ca++ de las cisternas del retículo a favor del gradiente de
concentración, formándose puentes acto-miosínicos temporalmente
irreversibles.
 
 
3.1. Energética de la contracción
 
3.1.1. Utilización del ATP
Las demandas energéticas de la fibra muscular se atienden por la
hidrólisis de enlaces fosfato “de alto nivel energético” contenidos en el
ATP (figura. 3.1). Presenta una base nitrogenada (adenina), una
pentosa (ribosa) y tres grupos fosfato, unidos entre sí por enlaces de
contenido energético elevado.1
Los enlaces fosfato, al descomponerse por introducción de una
molécula de agua, suministran aproximadamente 7.800 calorías por
mol (entre 7.500 y 12.000 según las condiciones) por cada enlace.
Potencialmente, el ATP puede ser degradado por completo y cada
molécula de ATP es teóricamente capaz de proporcionar por hidrólisis
de sus enlaces fosfato un rendimiento energético global superior a las
22.000 calorías, pero en la fibra muscular sólo se hidroliza el grupo P
terminal. Para obtener energía a partir del ADP se precisa la puesta
en marcha de una vía compleja que sólo se utiliza excepcionalmente
(véase apartado 3.4.3).
 
A pesar de su importancia bioquímica, el contenido en ATP de la
fibra muscular es muy bajo, estimado en unos 5 µmol · g-1 (figura 3.2),
con lo que el ATP presente como tal en el músculo, únicamente
permite asegurar el suministro energético al músculo durante períodos
de tiempo cortos (de uno a cuatro segundos en función de la
intensidad de la contracción).
 
 
El ATP presente en la fibra muscular tiene la función deci-siva de
iniciar la contracción y, además, es la moneda de cambio energético
decisiva en todos los procesos oxidativos; pero si las necesidades de
la contracción no se satisfacen con las escasas reservas de ATP
disponibles, es obligado recurrir a la resíntesis del ATP que va siendo
hidrolizado. Para ello, la fibra muscular dispone esencialmente de dos
mecanismos (figura 3.3):
 
 
a) Una vía prácticamente inmediata en que interviene la
fosfocreatina y que no requiere la puesta en marcha de las
reacciones oxidativas porque implica únicamente un proceso de
transfosforilación, con transferencia del enlace P preexistente.
b) Vías más lentas con puesta en marcha del potencial oxidativo
de sustratos de la fibra muscular y las pertinentes reacciones
metabólicas. En tal caso no se utilizan enlaces P ya
preformados, sino que se forman a partir de la energía liberada
en los procesos oxidativos: reacciones de fosforilación, en las
que se oxidan glucosa, ácidos grasos y, circunstancialmente,
aminoácidos o cuerpos cetónicos. Las reacciones oxidativas
pueden tener lugar en presencia de oxígeno (metabolismo
oxidativo aerobio) o en ausencia del mismo (metabolismo
oxidativo anaerobio), si bien en este caso el sustrato utilizable
sólo puede ser la glucosa y el rendimiento energético es muy
bajo.
 
Si la fibra muscular posee el suficiente potencial metabólico, la
resíntesis a ATP se produce de forma completa en el transcurso de la
propia contracción. En ejercicios intensos es preciso esperar que cese
la contracción para proceder a la recuperación completa. Esta
segunda condición es la habitual y explica la necesidad de que la
actividad oxidativa continúe aumentada después de la contracción y
durante el tiempo necesario para restituir por completo el ATP.
 
3.1.2. Utilizacion de la fosfocreatina (PC)
La fosfocreatina se halla presente en el músculo con un contenido
cinco veces superior al del ATP (unos 20 a 30 µmol · g-1). Es una
forma de almacenamiento de enlaces P para la fibra muscular,
susceptibles de ser rápidamente transferidos al ADP, con intervención
de la creatín-quinasa (figura 3.4) y, por lo tanto, de utilización
inmediata. Las reservas de PC, aunque superiores a las de ATP, son
también limitadas, especialmente en el músculo no entrenado (figura
3.2); sólo pueden cubrir un período de tiempo corto, que no supera los
8 a 15 segundos después del inicio de la contracción. La fosfocreatina
es, por tanto, esencial en las primeras etapas de la contracción,
cuando agotado el ATP, no ha sido posible todavía ultimar las vías
oxidativas, más largas y complejas. La recarga de la creatina para
obtener nuevamente PC se produce a expensas del ATP en un
proceso que tiene lugar cuando el contenido de ATP de la fibra
aumenta hasta alcanzar niveles suficientes para invertir el sentido de
la reacción. Aunque es posible que ocurra durante la misma
contracción (si su baja intensidad lo permite), se completa por lo
general durante la relajación muscular; por lo que no suelen
recuperarse por completo los niveles de PC iniciales hasta después
de un tiempo de reposo. Esta recuperación es rápida, no superior a
uno o dos minutos, aunque se ve modificada por factores diversos
(fatiga, formación de lactato, etc.).
 
 
3.1.3. Fosforilación a partir de los procesos oxidativos
musculares
La resíntesis a ATP por fosforilación del ADP se hace a partir de la
energía química originada por la oxidación de sustratos energéticos
disponibles. Para lograrlo es preciso activar, desarrollar y culminar las
vías y reacciones metabólicas pertinentes. Se trata de un proceso
mucho más lento que el anterior, del que