Desmayo o Sincope

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Desmayo o Sincope
El síncope es una pérdida súbita y breve de la consciencia con ausencia de tono postural seguida de recuperación espontánea. El paciente queda inmóvil y flácido y en general tiene los miembros fríos, el pulso débil y la respiración superficial. A veces se producen breves sacudidas musculares involuntarias, que se asemejan a una convulsión.
El pre síncope es la percepción de mareos y desmayo inminente sin pérdida real de la consciencia. En general, se describe y se clasifica junto con el síncope porque sus causas son las mismas.
Las convulsiones pueden ocasionar pérdida súbita de la consciencia, pero no son un síncope. No obstante, debe sospecharse el diagnóstico de convulsiones en pacientes con un aparente síncope cuando los antecedentes son poco claros o no están disponibles. Asimismo, las convulsiones no siempre son tónico-clónicas y el síncope verdadero a veces se asocia con una convulsión breve < 5 segundos.
El diagnóstico depende de una anamnesis minuciosa, relatos de testigos o el examen fortuito durante el evento.
Fisiopatología del síncope
La mayoría de los síncopes son consecuencia de una irrigación cerebral insuficiente. Algunos casos se presentan con flujo sanguíneo adecuado, pero con aporte insuficiente de sustratos al cerebro (oxígeno, glucosa o ambos).
Flujo sanguíneo cerebral insuficiente
La mayoría de las deficiencias en el flujo sanguíneo cerebral se deben a una reducción del gasto cardíaco (CO).
La disminución del CO puede ser el resultado de:
Cardiopatías que obstruyen el tracto de salida
Cardiopatías con disfunción sistólica
Cardiopatías con disfunción diastólica
Arritmias (demasiado rápidas o demasiado lentas)
Entidades que reducen el retorno venoso
La obstrucción del tracto de salida puede exacerbarse durante el ejercicio, en presencia de vasodilatación e hipovolemia (en particular en la estenosis aórtica y la miocardiopatía hipertrófica), que pueden precipitar el desarrollo del síncope.
Las arritmias causan síncope cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida para permitir un llenado ventricular adecuado por ejemplo > 150 a 180 latidos/minuto o demasiado lenta para lograr un gasto cardíaco acorde a las necesidades del paciente por ejemplo < 30 a 35 latidos/minuto.
El retorno venoso puede disminuir en una hemorragia, aumento de la presión intratorácica, aumento del tono vagal (que también reduce la frecuencia cardíaca) y pérdida del tono simpático (p. ej., secundaria a fármacos, compresión del seno carotídeo, disfunción autónoma). El síncope producido por estos mecanismos (salvo por hemorragia) suele denominarse vasovagal o neurocardiogénico y es frecuente y benigno.
La hipotensión ortostática, una causa benigna frecuente de síncope, se debe a una falla en los mecanismos normales (por ejemplo, taquicardia sinusal, vasoconstricción) que compensan la disminución transitoria del retorno venoso asociada con la estancia de pie.
Las enfermedades cerebrovasculares (por ejemplo, accidentes cerebrovasculares, ataques isquémicos transitorios) rara vez causan síncope, porque la mayoría no compromete las estructuras encefálicas centrales que deben afectarse para ocasionar una pérdida de la consciencia. No obstante, la isquemia de la arteria basilar secundaria a un ataque isquémico transitorio, un accidente cerebrovascular o una migraña puede provocar un síncope. Rara vez, los pacientes con artritis cervical grave o espondilosis desarrollan una insuficiencia vertebro basilar con síncope cuando mueven la cabeza en determinadas posiciones.
Aporte insuficiente de sustratos
El sistema nervioso central (sistema nervioso central) requiere oxígeno y glucosa para funcionar. Incluso aunque el flujo sanguíneo cerebral sea normal, una deficiencia significativa de cualquiera de los sustratos mencionados puede resultar en pérdida de la consciencia. En la práctica, la hipoglucemia es la causa principal de pérdida de la consciencia, porque la hipoxia rara vez aparece de una manera tan súbita como para provocarla (salvo en accidentes de aviación o el buceo). La pérdida de la consciencia secundaria a hipoglucemia no suele ser tan abrupta como la asociada con el síncope o las convulsiones, porque suele haber síntomas de advertencia (excepto en individuos que toman beta-bloqueantes); sin embargo, el examinador puede no ser capaz de dilucidar la forma de presentación del síncope a no ser que haya testigos del evento.
Las causas suelen clasificarse de acuerdo con su mecanismo
Las causas más frecuentes son
Vasovagal (neurocardiogénico)
Idiopática
En muchos casos de síncope nunca se arriba a un diagnóstico de certeza, pero tampoco se advierte un daño evidente. Un porcentaje menor de casos se debe a una causa grave, en general cardíaca.
Algunas causas farmacológicas de síncope
Evaluación del síncope
La evaluación debe llevarse a cabo tan pronto como sea posible después del evento. Cuanto más lejano se encuentra el síncope, más difícil será arribar al diagnóstico. La información de testigos es bastante útil y debe obtenerse en forma urgente.
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe identificar eventos que producen síncope, como la actividad del paciente (p. ej., ejercicio, discusiones, potencial situación emocional), la posición (p. ej., decúbito o de pie) y, si está de pie, la duración de esta posición. Los síntomas importantes asociados en forma inmediata antes y después del evento incluyen una sensación de pérdida inminente de la consciencia, náuseas, sudoración, visión borrosa o "en túnel", hormigueos en los labios o los dedos, dolor torácico o palpitaciones. La duración del período hasta la recuperación también debería ser comprobada. Deben buscarse testigos para que describan los eventos, en particular, la observación de actividad convulsiva y su duración.
Revisión por aparatos y sistemas: debe averiguarse si el paciente experimenta dolor o presenta alguna lesión, tuvo episodios de mareos o presincopales al despertar y palpitaciones o dolor torácico durante el ejercicio. Es importante consultar a los pacientes acerca de síntomas que sugieran posibles causas, como heces hemáticas o alquitranadas, menstruaciones abundantes (anemia), vómitos, diarrea o poliuria (deshidratación o desequilibrios electrolíticos) y factores de riesgo para embolia pulmonar (cirugía o inmovilización reciente, cáncer documentado, antecedentes de coágulos o estados de hipercoagulabilidad).
Antecedentes de la enfermedad actual: debe averiguarse si el paciente tiene antecedentes de síncopes, enfermedad cardiovascular y trastornos convulsivos. Es preciso identificar los fármacos consumidos por el paciente (en particular, antihipertensivos, diuréticos, vasodilatores y anti arrítmicos, véase tabla Algunas causas farmacológicas de síncope). En relación con los antecedentes familiares, deben buscarse familiares con cardiopatías o muerte súbita a edad temprana.
Interpretación de los hallazgos
Si bien la causa suele ser benigna, es importante identificar algunas entidades que pueden amenazar la vida del paciente (por ejemplo, taquicardias, bloqueo auriculoventricular) debido al riesgo de muerte súbita. Los hallazgos en la evaluación clínica contribuyen a sugerir la causa en el 40 a 50% de los casos. A continuación, se mencionarán algunas generalizaciones útiles.
Con frecuencia, un síncope es el resultado de causas benignas.
El síncope desencadenado por estímulos físicos o emocionales desagradables (por ejemplo, dolor, miedo), que en general se desarrolla en posición de pie y suele estar precedido por síntomas de alarma mediados por el sistema vagal (ejemplo, náuseas, debilidad, bostezos, temor, visión borrosa, sudoración), corresponde a un síncope vasovagal.
El cuadro que se produce con mayor asiduidad al adoptar la posición de pie (en particular en ancianos después de permanecer en cama durante un período prolongado o en individuos que consumen ciertos fármacos) indica un síncope ortostático.
Cuando el síncope se manifiesta tras un largo período sin moverse, en general se debe a la acumulación de sangreen el sistema venoso.