diarrea aguda

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 D I A R R E A A G U D A
A) IN T R OD U C C IÓN
Se define como diarrea aguda a la alteración súbita del hábito intestinal defecatorio que se manifiesta por
deposiciones múltiples, frecuentes, de menor consistencia y mayor contenido acuoso. La diarrea aguda se
debe a una reacción inespecífica del intestino ante la agresión de múltiples noxas, entre las que se cuentan
como numéricamente más importantes las infecciosas.
Las infecciones virales, bacterianas y/o parasitarias del tracto gastrointestinal representan la causa
más frecuente de diarrea aguda tanto en los niños como en los adultos.
La diarrea aguda de causa infecciosa es una entidad muy prevalente (se calcula que su incidencia es de 3 a 5
billones de casos por año en el mundo). En la mayoría de los casos se trata de un cuadro leve y autolimitado.
Sin embargo, existen casos en los que el cuadro es más severo, cursa con un mayor compromiso del estado
general y puede, incluso, llevar a la muerte del paciente si no se instauran medidas precoces que aseguren una
adecuada hidratación. En este sentido, cabe destacar que pese a los innegables avances de la ciencia en los
últimos años en cuanto a la comprensión de la fisiopatología y del mecanismo de acción de muchos de los
patógenos causantes de la diarrea aguda infecciosa, las deficientes condiciones ambientales presentes en muchas
comunidades, asociadas al aumento poblacional y a la falta de planificación gubernamental determinan que la
diarrea aguda sea aún la enfermedad infecciosa más común en los países en vías de desarrollo y se calcula que
se cobra 5 a 10 millones de muertes anuales en el mundo.
El advenimiento de la terapia de rehidratación oral ha sido el cambio más importante de los últimos años en el
manejo de la diarrea aguda de causa infecciosa. Dicho cambio resultó crucial en cuanto al pronóstico de la enfermedad
y ha permitido que el tratamiento comience en forma efectiva y precoz en el hogar y continúe, solo si es necesario,
en el área médico-asistencial, lo que ha determinado una disminución vertical del número de camas hospitalarias
ocupadas por pacientes con infusiones endovenosas y ha facilitado una mejor redistribución de los recursos
sanitarios.
La diarrea aguda es una entidad muy prevalente. El médico de familia debe estar entrenado para
diagnosticarla y manejarla tanto en los niños como en los adultos.
B) OB J E T IV OS
1 Conocer la epidemiología y la etiología de la diarrea aguda.
2 Evaluar a los pacientes que consultan por este problema.
3 Manejar racionalmente a los pacientes con diarrea aguda.
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C ) C ON T E N ID OS
1 Generalidades.
2 Abordaje del paciente con diarrea aguda.
3 Herramientas terapéuticas.
4 Manejo del paciente con diarrea aguda.
G E NE R ALID AD E S
De f i n i c ión de d ia r re a a guda
Se define como diarrea aguda (DA) a la alteración súbita del hábito intestinal defecatorio que se
manifiesta por deposiciones múltiples, frecuentes, de menor consistencia y mayor contenido acuoso.
Ca usa s de d i ar re a aguda
Existen numerosas entidades que pueden presentarse con diarrea aguda (DA): 1) DA infecciosa (por virus,
bacterias y/o parásitos), 2) Transgresiones alimentarias (DA secundaria a una ingesta demasiado abundante),
3) DA secundaria al uso de fármacos (antibióticos, laxantes, agentes colinérgicos, propranolol, digital,
diuréticos, colchicina, tiroxina, etc.), 4) Intoxicación con metales pesados (arsénico, plomo, mercurio, cadmio,
etc.), 5) Primer episodio de entidades que provocan diarrea crónica o recurrente (colon irritable, enfermedad
inflamatoria intestinal, tumor velloso de colon, etc.), 6) Bolo fecal que provoca pérdidas peribolo
(principalmente en los ancianos), 7) DA como manifestación inespecífica de una enfermedad sistémica y 8)
DA por isquemia intestinal.
La causa más frecuente de DA es, por lejos, la infecciosa. Sin embargo, es útil que el médico de
familia también tenga en cuenta otras causas, entre las cuales se destacan, por su prevalencia en la
práctica ambulatoria, los efectos adversos de una medicación (DA secundaria al uso de fármacos),
los episodios diarreicos relacionados con el colon irritable y las transgresiones alimentarias.
Ep i de m i o l og í a de l a d i a r re a aguda i n f ec c i osa
Cuando hablamos de epidemiología, la DA infecciosa (DAI) tiene un peso específico tan alto en relación
con las otras causas que hace que toda la casuística esté basada en esta entidad.
Como se ha mencionado, la DAI es una entidad muy prevalente y varía mucho en relación a las condiciones
socioeconómicas. Los niños que viven en países en desarrollo y en ambientes altamente contaminados pueden tener
hasta 15 episodios promedio de DAI por año y llegan a pasar el 25% del año con diarrea. Por el contrario, en la
mayoría de los países desarrollados la incidencia de DAI en los niños pequeños es de 3 a 5 episodios anuales y, en
algunos países como los EE.UU., ha llegado a descender a 1.3 a 2.3 episodios por año.
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En la Argentina, la DAI ocupó, durante el período 1980-85, el cuarto lugar entre las causas de muerte en los
niños menores de un año (que es el grupo especialmente susceptible); pasando al sexto y séptimo lugar durante
1990 y 1995 respectivamente. La variabilidad dentro del país es considerable. Por ejemplo: en Salta, la tasa de
mortalidad por infecciones intestinales en 1994 fue de 210 por 100.000, mientras que en la Capital Federal fue
de 5 por 100.000.
Existe una correlación muy estrecha entre las condiciones socioeconómicas y la incidencia de DAI. Esto se
debe, en gran parte, a la escasez de agua y de servicios sanitarios y a la contaminación ambiental generalizada,
variables que aumentan la frecuencia de la transmisión fecal-oral de patógenos. La ignorancia de las medidas
de higiene en el hogar y de las técnicas adecuadas de alimentación en la población de nivel socioeconómico
más bajo, a menudo relacionada con el analfabetismo y la falta de educación, también es un factor que incide
en el aumento del riesgo de padecer DAI. En este sentido, es muy importante recordar que la recomendación
de la lactancia materna exclusiva en el primer año de vida es una de las medidas que más influye para disminuir
la incidencia de DAI (ver capítulo de “Alimentación del niño sano en el primer año de vida” en la entrega III
de PROFAM). De hecho, la incidencia de DAI en los países en desarrollo puede ser hasta 25 veces más alta
entre los lactantes alimentados con biberón que entre los alimentados exclusivamente a pecho.
Si bien la DAI se presenta en todas las edades y en todos los medios socioeconómicos, los niños
pequeños que viven en regiones con malas condiciones socioeconómicas representan el grupo
poblacional en el que la DAI tiene un mayor impacto epidemiológico, tanto desde el punto de vista de
su incidencia como de su morbimortalidad.
Pre se nt a c i ón c l í n i c a de l a d i a r re a aguda i n f ec c i osa
La presentación clínica de la DAI es variable y depende básicamente del grupo etario y del germen involucrado.
También es importante la condición previa del paciente (desnutrición, inmunocompromiso, etc.).
Lo habitual es que un episodio de DAI dure entre 3 a 7 días, tenga un curso benigno y sea autolimitado
(se cure solo). La mayoría de los individuos que tienen DAI no consultan al médico y se estima que
solo el 20% de los episodios es lo suficientemente serio como para que el paciente se ponga en
contacto con un médico.
Cuando el episodio diarreico se prolonga más de lo usual y persiste por 14 días o más, se habla, entonces, de
diarrea persistente. Esta situación se presenta con mayor frecuencia en los individuos desnutridos o con alguna
comorbilidad. En los países en desarrollo, la diarrea persistente representa el 3% al 11% del total de todos los
episodios de DAI, un tercio de los niños tiene un episodio de diarrea persistente por año durante los primeros5 años de vida y hasta un 15% de esos episodios pueden llevar a la muerte del niño.
Desde el punto de vista sindromático las DAI pueden clasificarse en no inflamatorias (no invasivas o secretoras) e
inflamatorias (invasivas). En las DAI no inflamatorias las heces son acuosas y, a menudo, su volumen es importante.
Se asocian con bastante frecuencia a náuseas y vómitos. Es raro que este tipo de diarreas curse con síntomas sistémicos
importantes como mialgias o artralgias. Tampoco cursan con signos o síntomas de inflamación intestinal local como
tenesmo rectal o presencia de sangre (eritrocitos) o pus (leucocitos) en las heces. En cuanto a la fiebre, si bien en
general las DAI no inflamatorias suelen cursar sin fiebre, existen muchos casos en los que se presenta fiebre, por lo
que este signo no es útil para distinguirlas en la práctica cotidiana. Las DAI inflamatorias suelen producir síntomas
sistémicos (fiebre, mialgias y artralgias) asociados a cólicos, dolor abdominal importante y signos de inflamación
intestinal (tenesmo, procto y/o leucorragia). Las deposiciones suelen ser frecuentes, de pequeño volumen y de
aspecto mucoso. El examen microscópico de las heces revela la presencia de leucocitos y eritrocitos.
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Aunque es imposible realizar una generalización estricta, las DAI no inflamatorias suelen ser secundarias a
infecciones virales o por enterotoxinas bacterianas mientras que las inflamatorias suelen estar causadas por
bacterias enteroinvasivas.
De acuerdo a su presentación clínica las DAI pueden clasificarse en inflamatorias (invasivas) o no
inflamatorias (secretoras o no invasivas). Las primeras se caracterizan por la presencia de fiebre,
artralgias, mialgias, cólicos intestinales y diarrea mucosanguinolenta. Las segundas suelen cursar
con náuseas, vómitos, materia fecal abundante y acuosa y, en algunos casos, con fiebre.
Et i opa t ogen i a de la d ia r re a a guda i n f e cc i osa
En las DAI la ingestión oral del patógeno es la principal vía de infección, aunque se sospecha que algunos
virus (por ejemplo, el rotavirus) pueden transmitirse por vía inhalatoria. Después de la ingestión del patógeno,
diferentes factores protectores del huésped, en especial de su tracto gastrointestinal, determinarán si habrá
infección y, posteriormente, enfermedad clínicamente evidente: 1) La mayoría de los patógenos jamás llegan
al intestino debido al medio hostil del estómago, que suele ser ácido (pH < 4). Los microorganismos solo
pueden sobrevivir al paso de la barrera gástrica si son relativamente resistentes al ácido (como por ejemplo, la
Shigella), si son ingeridos en cantidades masivas (lo que permite que algunos gérmenes sobrevivan) o si la
acidez gástrica es atenuada por los alimentos o por el uso de antiácidos; 2) La motilidad activa del intestino
delgado contribuye a la protección contra los patógenos entéricos. En consecuencia, los pacientes con estasis
intestinal (por ejemplo, aquellos tratados con inhibidores de la motilidad), suelen tener DAI más frecuentes y
más prologadas; 3) La flora bacteriana normal del colon compite con muchos posibles patógenos y, a menudo,
previene la infección. Cuando esa flora es modificada o reducida por los antibióticos, puede aumentar la
susceptibilidad a la sobreinfección por gérmenes como el Clostridium difficile.
Los agentes etiológicos más frecuentes de la DAI son los virus y las bacterias y, con menor frecuencia, los
parásitos. Mencionaremos a continuación los gérmenes más prevalentes; sin embargo, cabe aclarar que la
mayoría de los datos epidemiológicos provienen de estudios de prevalencia realizados en otros países y pueden
no guardar una correlación exacta con la situación en la Argentina.
Virus
Los virus producen, en forma característica, DAI no inflamatorias compuestas por materia fecal acuosa
y abundante que puede acompañarse de vómitos y fiebre.
La patogenia de la infección está relacionada con la destrucción (lisis) de los enterocitos por el virus, lo que
determina un cese en la función del ribete en cepillo y, por consiguiente, de la absorción de electrolitos. Por
otra parte, la infección estimula la producción de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) que, a su vez, aumenta
la secreción enteral de agua y electrolitos (de ahí el nombre de DAI secretora). A veces, la malabsorción de
carbohidratos que se produce en estos casos contribuye a empeorar el cuadro debido a que provoca una
diarrea osmótica (sin embargo, como veremos luego, esto no contraindica la continuación de la alimentación
durante la enfermedad).
El rotavirus es el germen que más frecuentemente está involucrado en la génesis de las DAI y constituye la causa
más prevalente de DAI deshidratante en los países en desarrollo y en los desarrollados. La infección por rotavirus
alcanza su máxima frecuencia entre los tres y los quince meses de vida (aparentemente los anticuerpos maternos
protegen a los menores de tres meses y, a los dos años de vida, la mayoría de los niños ya ha adquirido anticuerpos
séricos que los protegen contra la infección). Aún así, este virus continúa siendo una causa importante de DA
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durante la adultez. En los niños menores de dos años las infecciones por rotavirus tienden a provocar DA
severas y son responsables de hasta el 70% de los episodios que requieren hospitalización. El período de
incubación es de 1 a 3 días y el cuadro dura comúnmente entre 5 a 7 días. Su transmisión es
predominantemente por vía fecal-oral, aunque la diseminación estacional de tipo epidémico de esta infección
en países desarrollados con buenas condiciones sanitarias ha llevado a suponer que el rotavirus también puede
transmitirse por vía respiratoria.
El virus que más frecuentemente está involucrado en la DAI es el rotavirus. Produce, típicamente, un
cuadro no inflamatorio (diarrea acuosa, asociada a vómitos y a fiebre, pero sin sangre ni leucocitos
en las deposiciones).
Otro agente capaz de producir DAI, particularmente en forma epidémica en las escuelas, guarderías,
restaurantes, etc., es el virus de Norwalk. Suele ocasionar brotes tanto en adultos como en niños (más
frecuentemente en los mayores de 6 años). La DAI por este virus suele durar entre 1 y 2 días. El adenovirus
entérico (hay más de 70 subtipos) es el tercer germen en orden de frecuencia entre los aislados en un estudio
prospectivo de DAI infantil realizado en Baltimore, EE.UU. Tiene un período de incubación más prolongado
(8 a 10 días) y provoca DA de mayor duración que los virus nombrados previamente (5 a 12 días, y en
ocasiones, hasta 2 semanas). Finalmente, cabe mencionar otros virus productores de DAI como los calicivirus,
astrovirus, coronavirus y citomegalovirus, pero su prevalencia es mucho menor que la de los descriptos más
arriba.
Bacterias
Las bacterias pueden causar DAI mediante dos mecanismos principales: 1) A través de la elaboración de
toxinas bacterianas o 2) Mediante la acción directa de la bacteria sobre la mucosa. Esta acción, a su vez, puede
ejercerse de dos maneras: a) Mediante un efecto citotóxico directo de la bacteria sobre el enterocito (este
mecanismo sería similar al de los virus y causaría una DAI no inflamatoria) o b) Mediante la invasión de la
mucosa intestinal por parte de la bacteria (esto causaría una DAI inflamatoria).
1) Bacterias que causan DAI mediante la producción de enterotoxinas
Las toxinas responsables de la DAI pueden ser ingeridas con los alimentos contaminados o ser
producidas en el intestino por las bacterias infectantes.
Las bacterias que más frecuentemente están involucradas en el primer caso (toxinas ingeridas con los alimentos)
son los Estafilococos (suelen contaminar cremas, mayonesas, helados, etc.) y el Bacillus cereus (muchas veces
presente en el arroz recalentado). El cuadro clínico de este tipo de infección es típico: la DAI se desencadena
bruscamente (habitualmente 1 a 6 horas luego de la ingesta del producto contaminado), se asocia a vómitosimportantes,
se manifiesta en la mayoría de las personas que compartieron los mismos alimentos, y su curso es breve. En
estos casos, se habla de toxiinfección alimentaria que, por definición, es una enfermedad infecciosa transmitida
por los alimentos que no se contagia de persona a persona.
Las bacterias que más frecuentemente están involucradas en el segundo caso (toxinas producidas en el intestino
por las bacterias infectantes) son: 1) Clostridium perfringens: se transmite por la ingestión de carne de vaca, de
cerdo o de aves de corral contaminadas. La infección tiene un periodo de incubación de 8 a 12 horas y provoca
diarrea severa; 2) Escherichia coli enterotoxigénica (ECET): se adquiere por la ingestión de leche, carne mal
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cocida y vegetales mal lavados. La infección tiene un periodo de incubación de 6 a 72 horas y 3) Vibrio
cholerae: suele transmitirse por la ingestión de pescado mal cocido. El periodo de incubación es de 6 horas a
5 días. En la mayoría de estos casos la enfermedad resuelve habitualmente en 3 a 7 días. Estos gérmenes actúan
colonizando el intestino y produciendo toxinas que, unidas a los receptores de la superficie de las células
mucosas, hacen que las células de la cripta secreten profusamente un líquido isotónico que satura la capacidad
de reabsorción del intestino. Muchas de estas toxinas estimulan la adenilciclasa, lo que aumenta aún más la
secreción.
Entre los patógenos enterotoxigénicos se encuentran los Estafilococos, el B. cereus, el C. perfringens,
la E. coli enterotoxigénica (ECET) y el V. cholerae. Los dos primeros actúan produciendo una toxina
que es ingerida con el alimento mientras que los otros tres liberan la toxina a partir de su multiplicación
activa dentro del intestino delgado. Las DAI causadas por todas estas toxinas son de características
no inflamatorias.
b) Bacterias que causan DAI mediante la acción directa sobre la mucosa
Entre las bacterias que actúan mediante la acción directa sobre la mucosa intestinal se encuentran la
Salmonella, la Shigella, el Campilobacter jejuni, la Yersinia enterocolítica y algunas cepas de E. coli.
Todas ellas pueden causar una DAI inflamatoria o no inflamatoria según si invaden o no la mucosa
intestinal.
La infección por Salmonella es consecuencia de la ingestión de carne o lácteos contaminados (rara vez se
transmite de persona a persona). Esta bacteria compromete principalmente el íleon distal y puede provocar
tanto una DA no inflamatoria como inflamatoria o invasiva. El período de incubación es de 24 a 36 horas, la
diarrea suele ser relativamente leve, algunas veces sanguinolenta, dura poco tiempo (3 a 5 días) y se acompaña
de fiebre, vómitos y cólicos abdominales. En ocasiones, puede provocar bacteriemia.
La Shigella puede transmitirse a través de alimentos contaminados o también de persona a persona. Se multiplica en
el intestino delgado. Su periodo de incubación varía entre 6 horas a 9 días, pero habitualmente es menor a 3 días.
Con frecuencia provoca DA acuosa por un período inicial breve (1 a 3 días) y, posteriormente, suele invadir el
epitelio colónico, causando ulceración e irritación que se manifiesta con deposiciones frecuentes que a menudo
contienen moco y sangre. A diferencia de la Salmonella, la Shigella rara vez provoca bacteriemia. La shigelosis
puede provocar manifestaciones extraintestinales (cefalea, meningismo y convulsiones, especialmente en los niños)
atribuidas a la acción de una neurotoxina elaborada exclusivamente por el subtipo S. dysenteriae.
La Salmonella puede transmitirse mediante la ingestión de alimentos contaminados y rara vez por
persona a persona. En cambio, la Shigella puede transmitirse por ambos de estos mecanismos. Ambas
puede producir tanto una DAI no inflamatoria como inflamatoria.
La infección por C. jejuni está ampliamente difundida y es responsable del 10% al 15% de las DAI en todo el
mundo. Entre los reservorios de esta bacteria se encuentran una amplia gama de especies animales que actúan como
portadores asintomáticos, como los pollos y los perros domésticos. La principal vía de transmisión es la fecal-oral,
a menudo a través de alimentos contaminados. El período de incubación es de 1 a 7 días. En dos tercios de los casos
la diarrea se comporta clínicamente como no inflamatoria mientras que en el tercio restante el paciente infectado
desarrolla fiebre, cefalea y mialgias por 12 a 24 horas y, posteriormente, se produce una enterocolitis inflamatoria
aguda con cólicos abdominales, fiebre y deposiciones mucosas, a veces sanguinolentas.
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Las cepas de E. coli enteropatógena (ECEP) pueden provocar DAI inflamatoria o no inflamatoria. La E. coli
enterohemorrágica (ECEH) es un germen que, además de causar una DAI inflamatoria, puede ocasionar un
cuadro conocido como síndrome urémico hemolítico (SUH). Esta grave complicación se produce en el 8% de
los pacientes infectados por ECEH y está causado por una citotoxina (verotoxina). Las manifestaciones clínicas
del SUH son: diarrea sanguinolienta seguida de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia, signos
neurológicos (convulsiones) y una rápida caída del filtrado glomerular (es la causa más frecuente de insuficiencia
renal aguda en los niños).
La Y. enterocolítica, a diferencia de la mayoría de las demás causas de DAI, es más frecuente en los países
desarrollados y de clima frío. Se manifiesta típicamente por deposiciones acuosas o mucosas (aunque el 10%
son sanguinolentas) y vómitos. Puede producir, además, dolor abdominal, cefalea, fiebre y, en algunos casos,
odinofagia o faringitis franca. Una complicación poco común de la yersinosis, que casi nunca se observa en
los niños menores de 10 años, es la artritis autoinmune.
En los niños, las bacterias que actúan invadiendo la pared intestinal pueden producir cuadros graves de enteritis
(inflamación intestinal) que se manifiesta clínicamente por un estado toxinfeccioso, íleo con distensión intestinal,
dolor abdominal y diarrea profusa con o sin moco y sangre y que puede complicarse con oclusión intestinal,
perforación o enterorragia masiva. Si bien estos cuadros graves son poco frecuentes, deben tenerse en cuenta
ya que son de rápida instalación y requieren conductas terapéuticas diferentes a las del manejo habitual de la
DAI (ver contenido 4).
La DA causada por la acción directa de bacterias como la Salmonella, Shigella, C. jejuni, Y. enterocolítica
y algunas cepas de E. coli puede tener características no inflamatorias (DAI acuosa o secretora) o
bien manifestarse como un cuadro inflamatorio (secundario a la invasión de la mucosa). En este
último caso, el paciente se presenta con cólicos intestinales intensos, síntomas constitucionales
(fiebre, mialgias y artralgias), deposiciones frecuentes, de pequeño volumen y de aspecto mucoso
(también pueden incluir sangre) y el examen microscópico de las heces revela la presencia de leucocitos
y eritrocitos.
Dentro de las DAI bacterianas también debemos mencionar a la infección por Clostridium difficile. Esta
infección puede sobrevenir al uso de antibióticos y se conoce como colitis pseudomembranosa debido a que
en la biopsia se evidencian membranas blancoamarillentas compuestas por fibrina, polimorfonucleares y restos
epiteliales que pueden coalescer. El C. difficile es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, que forma
esporas y se encuentra en la flora fecal normal en el 3% de los adultos normales. Estas tasas pueden llegar
hasta el 30% en los pacientes internados y hasta el 70% en los neonatos. La colitis por este germen afecta a
individuos de todas las edades, pero su prevalencia es mayor en las mujeres y en los pacientes debilitados,
quemados o sometidos a cirugías recientes. Puede originarse luego de un curso simple y corto de antibióticos
administrado por cualquier vía. Los antimicrobianos implicados con más frecuencia son los betalactámicos
(penicilina y sus derivados) y la clindamicina, pero potencialmentecualquier antibiótico puede resultar peligroso.
La colitis pseudomembranosa se manifiesta clínicamente por la aparición de una diarrea líquida o mucosa profusa,
de color verdoso y olor fétido, acompañada de cólicos abdominales, que suele presentarse en los 4 a 9 días siguientes
al comienzo del tratamiento antibiótico (aunque puede instalarse desde tan solo 24 horas después del inicio de la
terapia hasta 6 semanas luego de interrumpida la medicación). El cuadro se completa con la presencia de fiebre
elevada, dolor abdominal intenso durante la palpación abdominal y un recuento elevado de leucocitos en
sangre periférica. Las complicaciones más graves y potencialmente fatales asociadas a la colitis
pseudomembranosa consisten en shock hipovolémico, megacolon tóxico, perforación del ciego, sepsis
secundaria y hemorragia.
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Ante un paciente que se presenta con diarrea luego de la instauración de un tratamiento antibiótico
siempre hay que estar alerta y pensar en la colitis pseudomembranosa.
Parásitos
Los parásitos entéricos que con más frecuencia producen DAI son la Giardia lamblia, la Entamoeba
histolytica y el Cryptosporidium.
La Giardia lamblia es un protozoo que se disemina rápidamente en forma de quistes a través de las redes de
agua contaminadas y por transmisión directa de persona a persona. La cloración del agua no logra evitar la
infección. Después de la ingestión, el parásito se reproduce en el intestino delgado y se adhiere a la mucosa,
tapizándola, y provocando diarrea (generalmente crónica) y malabsorción. A menudo, el inicio de la enfermedad
tiene un patrón opuesto al de la DAI habitual, con un aumento insidioso y gradual (5 a 10 días) de los síntomas,
entre los cuales se destacan la distensión abdominal, los cólicos, las náuseas y las deposiciones desligadas,
voluminosas y fétidas. Cabe destacar que en los países en vías de desarrollo existen individuos colonizados en
forma crónica por Giardia que no tienen diarrea.
Los síntomas de la infección por E. histolytica varían desde una DAI leve (generalmente de características
inflamatorias) hasta una colitis severa, con múltiples deposiciones sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal severo,
constituyendo la clásica “disentería amebiana”. En los países en desarrollo la infección por amebas es frecuente,
pero la mayoría cursa en forma asintomática. Luego de ser ingeridos, los quistes del parásito atraviesan la
acidez gástrica, la cápsula se digiere en el intestino delgado y los trofozoítos invaden la mucosa colónica
provocando úlceras superficiales en forma de frasco. Raramente, este germen puede producir un compromiso
extraintestinal, principalmente en los pacientes inmunodeprimidos, usadores crónicos de corticoides o con
cáncer o enfermedades debilitantes. Las siembras más comunes son en el hígado y el pulmón.
El Cryptosporidium es un germen intracelular que causa entre el 5% al 15% de las DAI en los niños de los países
en vías de desarrollo. Habitualmente, las infecciones en los adultos y los niños inmunocompetentes cursan en forma
subclínica mientras que la enfermedad severa se presenta principalmente en las personas inmunocomprometidas. El
reservorio del parásito se encuentra en animales de granja y mascotas, y puede pasar de ellos a los humanos por
contaminación fecal. El germen infecta las células epiteliales intestinales, obstaculiza la función de las vellosidades
y provoca atrofia veIlositaria y malabsorción. La infección se manifiesta clínicamente por DAI, cólicos abdominales,
anorexia, malestar general y pérdida de peso. No es frecuente observar sangre ni leucocitos en las deposiciones. En
la mayoría de las personas inmunocompetentes los síntomas desaparecen en 2 semanas.
Las DAI de origen parasitario son poco frecuentes. Cuando se producen, la mayoría de ellas son
debidas a Giardia lamblia, E. histolytica o Cryptosporidium.
Otros protozoos productores de DAI menos comunes son: 1) Isospora belli: suele ocasionar infecciones
asintomáticas y autolimitadas en los individuos inmunocompetentes mientras que en los
inmunocomprometidos puede originar diarreas prolongadas con grados variables de severidad, 2)
Esquistosoma (japonicum y mansoni): suele provocar, 3 a 8 semanas postexposición, una DA sanguinolenta
con dolor abdominal y pérdida de peso que puede durar varias semanas y 3) Trichinella spirallis: se contrae
luego de la ingesta de carne porcina infectada y se manifiesta mediante la aparición aguda de náuseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal 24 horas después de dicha ingesta. Estos síntomas preceden en una o dos semanas
a los síntomas sistémicos como fiebre, eosinofilia, miositis y edema periorbitario.
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Resumen
Las causas más frecuentes de DAI son las infecciones virales y bacterianas. El virus productor de DAI
más prevalente es, de lejos, el rotavirus. Entre las bacterias se destacan la Salmonella, la Shigella y la E.
coli como las más comunes. En la DAI asociada a antibióticos debe considerarse la infección por C.
difficile.
Si bien en la mayoría de los casos el patrón clínico de la DAI (inflamatoria vs no inflamatoria) es útil para tener
una idea del germen que la provoca, la especificidad de esta clasificación es baja ya que la mayoría de los
microorganismos pueden provocar ambos patrones clínicos (por ejemplo: la Shigella y el rotavirus pueden
causar tanto una DAI invasiva como secretora, aunque característicamente se asocie a la primera con una DAI
inflamatoria y al virus con una DAI no inflamatoria). Por lo tanto, cuando se intenta establecer la etiología
ante un caso de DAI la consideración de los aspectos epidemiológicos es tan importante como la presentación
clínica del paciente.
Fa c tore s de r i e sgo pa ra e l de sar ro l l o de DA I
1 Malas condiciones socioeconómicas: representan el principal factor de riesgo para el desarrollo de DAI.
2 Niños que concurren a guarderías: en estos niños, los modos de transmisión más relevantes son de
persona a persona o a través de fomites (juguetes, baños, áreas compartidas para cambiar pañales, etc.).
Por supuesto, los adultos dedicados al cuidado de niños se encuentran en riesgo y, además, actúan
como vectores en la propagación de los brotes fuera de las guarderías. Los patógenos hallados con más
frecuencia en este grupo son el rotavirus y la Giardia lamblia y, menos frecuentemente, el C. jejuni.
Estudios recientes han identificado al adenovirus como otro agente causal importante.
3 Los viajeros. Un tercio de los 300 millones de viajeros internacionales anuales desarrolla una DAI.
Este cuadro se conoce como “diarrea del viajero” y es una entidad en sí misma. Las regiones con
mayor riesgo son: Latinoamérica, África, Asia y Medio Oriente. La diarrea generalmente se instala
dentro de la primer semana del viaje (entre los 5 y 15 días siguientes a la llegada a destino), o bien al
regresar. Habitualmente, el cuadro es autolimitado, con una duración media de 3 a 4 días. La clínica es
similar a la de cualquier DAI (comienzo con malestar general, anorexia y cólicos abdominales, y posterior
instalación de una DAI acuosa). El 10% a 25% de los casos se acompañan de vómitos, y un tercio de
los pacientes tiene febrícula. El contagio se produce a través de la ingestión de agua o de alimentos
contaminados. Aunque, como se señaló, este es un cuadro autolimitado, en el 10% de los casos la
diarrea persiste por más de una semana y, en el 2%, por más de un mes. El patógeno involucrado con
mayor frecuencia es la ECET, aunque otros gérmenes como la Shigella, el C. jejuni y la Salmonella
también pueden provocarla.
4 Las personas que viven en lugares de cuidados crónicos como los geriátricos. Esta población tiene un
riesgo más elevado de padecer DAI debido al debilitamiento general, a las enfermedades crónicas
concurrentes, a la respuesta inmunológica disminuida y a la incontinencia fecal. Las causas más frecuentes
son las infecciones por virus (principalmente rotavirus),Shigella y protozoarios como la Giardia.
5 Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Una encuesta comprobó que el
30% a 60% de los pacientes con SIDA había tenido diarrea. En ellos, el cuadro se caracteriza por
presentarse con diarrea acuosa, crónica y comúnmente asociada a pérdida de peso. En este grupo el
espectro abarca los patógenos comunes que ya hemos descripto y otros como el Cryptosporidium, la
Isospora belli, el Microsporidium, la N. gonorrea, la C. trachomatis, el citomegalovirus y el herpes
simple.
322
E
El principal factor de riesgo para el desarrollo de DAI es la mala condición socioeconómica. En las
poblaciones con condiciones socioeconómicas adecuadas, la asistencia a guardería, los viajes a
regiones geográficas pobres, el SIDA y la permanencia en lugares de cuidados para enfermos crónicos
son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de DAI.
E jerc i t ac i ó n
1 a) La DA siempre es la expresión de la reacción del
intestino ante las infecciones.
b) La presencia de DA siempre debe hacer considerar la
etiología infecciosa.
c) La DA es una entidad muy prevalente que afecta
exclusivamente a los niños.
d) El curso de la DA es benigno, sin embargo algunos
cuadros pueden poner en riesgo la vida del paciente.
2 a) La evolución de la mayoría de los casos ha dado un
vuelco pronunciado desde el comienzo de la era
antibiótica.
b) La incidencia está en relación con las medidas de
saneamiento ambiental.
c) La motilidad intestinal es una de las barreras protectoras
del organismo ante la invasión de los gérmenes.
d) La incidencia en los países en desarrollo es más alta
en los niños alimentados a pecho.
3 a) Los niños que asisten a guardería tienen mayor riesgo
de desarrollar DAI.
b) Las DAI secretoras producen deposiciones acuosas y
abundantes, asociadas a vómitos.
c) Las DAI invasivas suelen producir síntomas
sistémicos.
d) La caracterización de la DAI en invasiva o secretora
permite definir con seguridad el agente etiológico.
4 a) Los agentes etiológicos más frecuentes son los
parásitos.
b) Los virus suelen provocar DAI de tipo inflamatorio.
c) Uno de los mecanismos por el cual los virus provocan
DAI es mediante la inhibición del metabolismo del AMPc.
d) Los virus que con más frecuencia producen DAI son
el astrovirus, el coronavirus y el citomegalovirus.
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
Elegir la opción correcta con respecto a la DAI
(una, varias, todas o ninguna es válida).
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
Elegir la opción correcta en relación a la etiología
de la DAI (una, varias, todas o ninguna es
válida).
323
5 a) Las bacterias pueden causar DAI mediante la acción
de toxinas.
b) Las bacterias pueden causar DAI mediante la invasión
de la mucosa intestinal.
c) Los Estafilococos, algunas cepas de E. coli y el V.
cholerae son gérmenes enteroinvasivos.
d) La Salmonella y la Shigella son gérmenes que no
invaden la mucosa intestinal.
6 a) Los más prevalentes son G. lamblia, E. histolytica y
Cryptosporidium.
b) La G. lamblia se contagia solo a través de la ingesta
de alimentos y agua contaminados.
c) La infección por G. lamblia siempre produce DAI de
tipo malabsortivo.
d) La amebiasis puede producir colitis con múltiples
deposiciones sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal.
7 a) Habitualmente, la DAI del viajero tiene una duración
de dos semanas.
b) La colitis pseudomembranosa es más frecuente en
las mujeres.
c) Uno de los gérmenes más comúnmente hallados en
la DAI del viajero es una variedad de E. coli.
d) La colitis pseudomembranosa se produce solo cuando
se utilizan betalactámicos o clindamicina.
ABOR D AJ E D E L PAC IE N T E C ON D IAR R EA AG U D A
Di a gnós t i co de l a d i a r re a aguda
El diagnóstico de DA en los adultos y en los niños grandes es muy sencillo ya que el mismo paciente identifica
rápidamente el cambio en su hábito evacuatorio ya sea porque tiene deposiciones más frecuentes que lo habitual,
o de menor consistencia o mayor contenido acuoso. En los niños pequeños, sobre todo en los lactantes, en
ocasiones puede ser difícil establecer el diagnóstico. También pueden existir dificultades para diagnosticar la
DA en los ancianos con demencia incipiente que no relatan espontáneamente el síntoma.
Con respecto a los niños pequeños, para poder definir que un paciente tiene DA es importante recordar cómo es el
funcionamiento intestinal normal: los lactantes alimentados a pecho tienen deposiciones color amarillo-oro
luego de cada mamada (es normal que tengan 4 a 7 deposiciones diarias); a veces, pueden ser explosivas, de
consistencia blanda y pueden presentar un halo líquido, pero raramente desbordan el pañal (en los niños
alimentados con leche no materna las deposiciones tienden a ser menos frecuentes, más pastosas y de color
entre amarillo y marrón). Con la incorporación de los semisólidos, la materia fecal se va tornando más pastosa,
de coloración marrón verdosa y su consistencia depende del tipo de alimentación preferencial que tiene el
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
Elegir la opción correcta con respecto a los
protozoarios productores de DAI (una, varias,
todas o ninguna es válida).
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
2
324
niño. Finalmente, cuando el niño recibe una alimentación variada y llega a los 12 a 18 meses, las características
de la materia fecal se vuelven similares a las del adulto, tanto en frecuencia como en consistencia. En
consecuencia, el médico deberá sospechar DA siempre que un niño tenga deposiciones más líquidas o más
frecuentes en relación con el patrón normal para su edad.
Los signos de deshidratación (ver abajo) también deben despertar la sospecha de una DA en los pacientes que
no se expresan por sí mismos, como los ancianos con demencia o los niños pequeños.
El diagnóstico de DA es sencillo y está definido por una alteración súbita del hábito intestinal
defecatorio, manifestada por deposiciones múltiples, frecuentes, de menor consistencia y mayor
contenido acuoso. En los niños pequeños, es importante considerar las características de la defecación
normal según la edad y el tipo de alimentación que reciben.
Eva l ua c i ón de l pac i ent e c on d i ar re a a guda
La DA es un cuadro muy frecuente, benigno y autolimitado al que podríamos comparar con el resfrío común
en cuanto a cómo se maneja la comunidad ante su presencia. Es decir, la mayoría de los pacientes no consulta
al médico cuando tiene DA sino que tolera el síntoma y, por lo general, casi de modo espontáneo (por tradición
o por sugerencia de amigos, familiares o en base a lo que una vez le ha indicado algún médico), cumple
cuidados dietéticos y una ingesta abundante de líquidos hasta que el síntoma cede espontáneamente. Sin
embargo, a diferencia del resfrío común, que es muy raro que comprometa al paciente, si la DA es abundante
o persistente puede provocar pérdidas hidroelectrolíticas importantes que ocasionan un compromiso severo
del estado general del paciente y, en los casos extremos, puede poner en riesgo su vida. Debido a esto, la
principal función del médico ante la consulta por DA es evaluar si el paciente está deshidratado o corre riesgo
de estarlo.
Cuando un paciente consulta por una DA el médico debe plantearse tres objetivos: a) Aproximarse a
conocer la causa de la DA; b) Determinar el grado de deshidratación del paciente y c) Aproximarse, si
se asume que la DA es infecciosa, al diagnóstico etiológico de la misma. Como veremos, el segundo
objetivo es el más importante desde el punto de vista clínico, y el último objetivo, si bien es relevante,
no requiere investigarse de rutina.
a) Aproximarse a conocer la causa de la DA
La incidencia relativa de la DAI es tan alta cuando se la compara conotras causas de DA que el médico debería
asumir que toda DA es, en principio, una DAI. Sin embargo, es preciso descartar otras causas menos frecuentes de
DA que modifican el manejo posterior del paciente.
La herramienta más útil para identificar la probable causa de la DA es el interrogatorio. Debido a la
alta incidencia de las causas infecciosas, el médico debería asumir a toda DA como una DAI hasta
demostrar lo contrario.
Las entidades más frecuentes que es preciso descartar antes de asumir que una DA es infecciosa son las siguientes:
a) Transgresiones alimentarias: frecuentemente, luego una ingesta alimentaria excesiva y diferente a la habitual,
las deposiciones se vuelven voluminosas, blandas y, a veces, hasta líquidas. En estos casos, el paciente puede
tener DA de corta duración que no suele acompañarse de fiebre ni dolor abdominal; b) Colon irritable:
325
generalmente, se trata de episodios de diarrea intermitente que suelen acompañarse de dolor abdominal. Puede
haber moco en las deposiciones pero no suele haber fiebre y los episodios diarreicos pueden o no alternarse
con periodos de constipación (ver capítulo de Constipación y Colon irritable de la entrega III de PROFAM);
c) Uso de fármacos: la DA puede originarse como un efecto adverso de gran cantidad de fármacos, entre los
que se destacan laxantes, agentes colinérgicos, digital, diuréticos, colchicina y tiroxina. También hay que
considerar otros elementos que el paciente no considere fármacos (hierbas, infusiones, etc.). Los antibióticos
pueden causar DA mediante un efecto directo de la droga sobre el intestino (cuadro que revierte rápidamente
con la suspensión del tratamiento antibiótico) o, como ya hemos visto, generar cuadros más graves como la
colitis pseudomembranosa; d) Exposición a metales pesados, e) Enfermedad inflamatoria intestinal: se
trata de una patología recurrente con diarreas mucosanguinolentas; f) Enfermedad vascular: este cuadro
debe pensarse en pacientes mayores y con antecedentes de enfermedad vascular quienes pueden desarrollar
isquemia mesentérica que se presenta con dolor abdominal intenso y continuo que al comienzo puede ser de
tipo cólico. La DA se transforma, a las pocas horas, en enterorragia.
Cuando un paciente consulta por una diarrea de reciente comienzo y mediante el interrogatorio se
descartan otras causas menos frecuentes de DA, el médico debe asumir que se trata de una DAI que
es, por lejos, la causa más frecuente de DA.
b) Determinar el grado de deshidratación del paciente
Es poco común que una DA provoque una deshidratación de importancia en un adulto sano. Sin embargo,
puede comprometer severamente el equilibrio hidroelectrolítico de los ancianos, los inmunocomprometidos
y los niños menores de un año. En estos últimos, el médico debe estar particularmente alerta ante los siguientes
datos que sugieren un mayor riesgo de desarrollar una deshidratación severa: alimentación con biberón y
deposiciones muy frecuentes (más de 8 por día) o muy voluminosas (el volumen diario normal de las
deposiciones en los niños oscila entre los 17 a 155 g/kg/día).
La herramienta más importante para evaluar si un paciente está deshidratado es el examen físico.
Como no existe un único signo del examen físico que permita definir el grado de deshidratación de un paciente,
se toman de varios hallazgos clínicos para definir si el cuadro de deshidratación es leve, moderado o severo.
Para ello se evalúa: a) Turgencia de la piel: normalmente, la piel recobra su posición habitual en forma
instantánea cuando se deja de pellizcarla. Por el contrario, cuando un paciente está deshidratado el retorno a
la normalidad se prolonga (signo del pliegue). Los sitios más confiables para evaluarla son el hemiabdomen
inferior y el tercio superior de los muslos. Es importante recordar que en los niños desnutridos o prematuros
y en los ancianos la piel pierde elasticidad y puede producirse un falso signo del pliegue (falso positivo). En los
obesos el signo del pliegue es difícil de obtener (lo que da una mayor probabilidad de falsos negativos). b) La
tensión arterial (TA) y la intensidad del pulso: son más bajos cuanto mayor es la deshidratación, llegando a
hacerse impalpables en los casos extremos; c) La frecuencia cardíaca (FC): tiende a aumentar en respuesta a
la pérdida de agua, haciéndose más rápida cuanto más severo es el cuadro. d) Fontanelas: en los niños más
pequeños su evaluación aporta información acerca del estado de hidratación ya que se hunden a medida que el
paciente pierde líquido (recordar que la fontanela posterior solo es palpable hasta los 3 meses de edad y la
anterior hasta los 18 meses). No debe valorarse el estado de las fontanelas cuando el niño está llorando ya que
se tensan y pueden parecer normales cuando no lo son. e) Otros: se deben considerar las características de los
ojos (se hunden cuando hay deshidratación), la humedad de las mucosas (la forma más eficaz de valorarla es
mediante la palpación directa de la lengua del paciente), la sensación de sed del paciente y la presencia o no de
lágrimas. El estado del sensorio también es importante para evaluar el grado de deshidratación ya que esta
puede provocar aletargamiento, estupor y hasta coma. El relleno capilar retardado (mayor de 2 segundos)
suele asociarse comúnmente a deshidratación; sin embargo, este dato carece de sensibilidad y especificidad.
326
No existe un único signo del examen físico que permita definir el grado de deshidratación de un
paciente; sin embargo, la combinación de varios hallazgos clínicos permite definir, con bastante certeza,
si el cuadro es leve, moderado o severo. Los signos más objetivos son la turgencia de la piel, la
tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la intensidad del pulso, la diuresis y, en los lactantes pequeños,
las características de las fontanelas.
Como ya hemos señalado, la evaluación de la severidad de la deshidratación es particularmente importante en
los niños pequeños. Para facilitar la tarea del médico y clasificar con mayor rigurosidad la deshidratación en
leve, moderada y severa, recomendamos utilizar la siguiente tabla basada en los hallazgos físicos.
Grado de deshidratación LEVE MODERADA SEVERA
Sensorio Normal Irritable Aletargado Estuporoso Comatoso
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Mucosas Normales Secas Muy secas
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Sed Normal ++ ++++ o no valorable
Turgencia de la piel Normal Reducida Muy reducida
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Pulso radial Fuerte Débil Tenue o ausente
Frecuencia cardíaca Normal1 Elevada Muy elevada
Tensión arterial Normal2 Normal Baja o ausente
1 Los valores normales de la FC por edad son los siguientes: recién nacidos 70 a 190 l/min (media 125 l/min), 1 año de edad 80
a 160 l/min (media 120 l/min), 2 años 80 a 130 l/min (media 110 l/min), 4 años 80 a 120 l/min (media 100 l/min), 6 años 75 a 115
l/min (media 100 l/min), 8 a 10 años 70 a 110 l/min (media 90 l/min).
2 Los valores normales de TA varían en función de la edad, el sexo, el peso y la talla del niño por lo que se recomienda comparar
con los percentilos estandarizados.
En los niños, el grado de deshidratación también puede valorarse en base a la pérdida de peso (comparando el
peso en el momento de la consulta con el peso anterior más reciente antes del comienzo de la DA). Teniendo
en cuenta este parámetro, se define que si la pérdida es menor al 5% del peso corporal la deshidratación es
leve, si es del 5% a 10% moderada y si es mayor al 10% severa. Por ejemplo: si un niño que pesa 15 kg tiene
una DA y cuando el médico lo evalúa pesa 14 kg, puede inferirse que tuvo una pérdida de 1 kg, que equivale
al 6.6% de su peso corporal, lo que corresponde a una deshidratación moderada. Obviamente, esta información
debe complementarse con los otros datos que brinda el examen físico (FC, pulsos, mucosas,estado del sensorio,
etc.). Cabe destacar que el peso previo puede tomarse como parámetro solamente si había sido registrado por
la misma persona y con la misma balanza. Por esta razón, si bien la pérdida de peso permite objetivar el grado
de deshidratación, no siempre es un dato disponible con facilidad en la práctica ambulatoria.
El cuadro que hemos descripto corresponde a la deshidratación hipo-isotónica. Esta presentación es la más frecuente
y se debe, fundamentalmente, a la pérdida de agua y muy pocos electrolitos. En los niños, es preciso tener en cuenta,
además, que existe un tipo de deshidratación menos frecuente, conocida como deshidratación hipertónica en el
que la pérdida de líquidos es menos importante, pero existe una anormal sobrecarga de electrolitos en el
medio interno. En estos casos, el niño se presenta sin los signos típicos de “pérdida de volumen” (FC elevada,
mucosas secas, etc.) pero con una marcada irritabilidad y excitabilidad, la piel pastosa y una excesiva hipertonía.
Un ejemplo típico de esta situación se da cuando la madre prepara y administra las sales de rehidratación oral
(ver luego) sin diluir adecuadamente la preparación.
327
El principal objetivo del médico que evalúa a un paciente con DA es determinar el grado de
deshidratación que esta produce. El examen físico es la herramienta que más datos aporta y, si bien
se basa en parámetros objetivos como la FC y la TA, también depende de patrones que solo pueden
medirse en base a la experiencia del médico (“tiene la lengua muy seca, o no lo veo bien, etc.”).
Cuando la deshidratación es leve el examen físico suele ser normal o casi normal, mientras que si es
severa el paciente puede presentarse con el sensorio deteriorado, las mucosas secas, los ojos hundidos
y sin lágrimas, el pulso radial tenue o ausente, la FC muy rápida, la TA baja o ausente y, en los lactantes,
las fontanelas muy deprimidas. Si bien las diferencias entre los cuadros leves a moderados pueden
ser sutiles, lo importante es saber reconocer claramente una deshidratación leve de una severa porque,
como veremos luego, la conducta terapéutica y el riesgo del paciente son muy diferentes (la primera
se maneja en forma ambulatoria y la segunda requiere internación).
c) Aproximarse, si se asume que la DA es infecciosa, al diagnóstico etiológico de la misma
Como hemos visto, el médico que evalúa a un paciente con DA debe asumir, una vez descartadas otras causas
menos frecuentes, que el origen es infeccioso (una DAI). Para tener una idea de cuál es el germen específico
que está causando la DA es preciso recurrir al interrogatorio y a los estudios complementarios ya que, en este
caso, el examen físico aporta escasos datos.
- Interrogatorio
El interrogatorio es una herramienta muy útil para aproximarse al diagnóstico etiológico de la DAI, aunque su
especificidad nunca es muy alta. Los datos que tienen valor son los siguientes: a) La DAI inflamatoria orienta
hacia la presencia de un germen enteroinvasivo (aunque, como hemos remarcado, todos los gérmenes pueden
causar este tipo de DAI); b) La DAI no inflamatoria orienta hacia una infección viral o por bacterias
enterotoxigénicas (aunque, como hemos remarcado, todos los gérmenes pueden causar este tipo de DAI); c)
Hay determinados antecedentes que son útiles para despertar la sospecha de que la DA se debe a la infección
por ciertos gérmenes. Por ejemplo: los viajes a regiones con malas condiciones socioeconómicas: ECET,
Shigella, C. jejuni, Salmonella; el uso previo de antibióticos: C. difficile; el desarrollo de cuadros similares en
familiares o convivientes: E. aureus, C. perfringens; la asistencia a guardería: rotavirus, G. lamblia; la infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana, el sarampión reciente u otras causas de inmunodepresión:
Salmonella, rotavirus o parásitos; la ingesta de mariscos y/o pescado mal cocidos: Vibrio cholerae.
El interrogatorio es útil para aproximarse al diagnóstico etiológico de la DAI, aunque casi nunca se
logra, por este medio, llegar a un diagnóstico de certeza. Los datos a tener en cuenta son la
epidemiología, los antecedentes y el tipo de DAI.
- Estudios complementarios
Los estudios complementarios que mencionamos a continuación conforman herramientas útiles para determinar
la etiología de la DAI. Cabe destacar que su especificidad y sensibilidad suelen ser bajas y que, como veremos
en el contenido cuatro, su realización no suele ser imprescindible para el manejo del paciente.
Examen microscópico directo de la materia fecal: es un estudio muy sencillo y de resultado inmediato si se
cuenta con personal entrenado. Permite detectar la presencia de eritrocitos y/o leucocitos en una muestra
fresca de materia fecal. Por ejemplo: en las infecciones causadas por gérmenes invasivos como C. jejuni, Y.
enterocolítica, Salmonella o Shigella es muy probable que se encuentren eritrocitos o leucocitos (examen
positivo); mientras que en las DAI causadas por gérmenes no invasivos como la ECET, el V. cholerae o los
328
virus lo más probable es que el estudio sea negativo. El examen microscópico directo también puede ser útil
para observar ciertos parásitos en las heces (como la E. histolytica). El hallazgo de gran cantidad de eritrocitos
y ningún leucocito sugiere una amebiasis ya que este germen tiende a destruir los leucocitos.
El examen microscópico directo de las heces permite visualizar eritrocitos y/o leucocitos (estudio
positivo) en la materia fecal y, de esta forma, discriminar entre cuadros inflamatorios y no inflamatorios.
También puede servir para visualizar ciertos parásitos como las amebas.
Cultivo de la materia fecal (coprocultivo): el objeto de realizar este estudio es la identificación precisa del
germen que provoca la DAI. Para realizar el coprocultivo debe indicarse al paciente que evacue en un recipiente
limpio, de boca ancha, que no contenga orina y coloque una porción del tamaño de una cucharada en un
recipiente estéril, entregando el frasco lo más pronto posible al laboratorio. La muestra debería tomarse
especialmente de las zonas en las que observa (si los hay) restos de sangre o moco. En los niños pequeños la
muestra puede tomarse directamente del pañal. Cabe resaltar que habitualmente los laboratorios no realizan
de rutina cultivos para todos los gérmenes causantes de DAI; por esta razón, en el pedido debe mencionarse
qué gérmenes se sospechan, para que se los busque específicamente. De solicitar un coprocultivo, se recomienda
indicar que se investiguen los microorganismos bacterianos más frecuentes: Salmonella, Shigella, Y.
enterocolitica y C. jejuni, así como la determinación del antígeno para rotavirus.
El principal inconveniente del coprocultivo es que el resultado suele demorar alrededor de una semana.
Cuando las deposiciones tienen características inflamatorias y el paciente tiene antecedentes de haber recibido
antibióticos, debe considerarse la colitis pseudomembranosa. La confirmación de este diagnóstico se realiza mediante
la identificación de las toxinas del C. difficile en la materia fecal y el hallazgo del germen en el coprocultivo del
paciente sintomático.
Parasitológico seriado de materia fecal: este estudio permite identificar parásitos que puedan estar causando
la DAI. Debe indicársele al paciente que recolecte la materia fecal durante una semana, en días separados (si es
posible cada dos días; por ejemplo: lunes, miércoles y viernes). La muestra puede recogerse directamente o
bien tomándola del pañal y luego debe volcarse en un frasco de plástico limpio con formol (evitando el contacto
con orina). Durante el tiempo que se toman las muestras el paciente debe evitar el uso de laxantes, antibióticos
o antidiarreicos. Una vez entregada la muestra el resultado del estudio es casi inmediato (la demora depende
de la disponibilidad de personal entrenado en la visualización de los parásitos).
Los estudios complementarios como el examenmicroscópico directo de la materia fecal, el coprocultivo
y el parasitológico seriado son relativamente útiles para establecer el diagnóstico etiológico de la DA.
Sin embargo, como veremos en el contenido 4, sus indicaciones son limitadas en la práctica.
329
EE jerc i t ac i ó n
8 a) El diagnóstico de DA en los adultos y en los niños
grandes es sencillo.
b) La presencia de deposiciones luego de cada mamada
en un lactante alimentado a pecho hace diagnóstico de
DA.
c) Los niños tienen la materia fecal de características
similares a la de los adultos solo a partir de los 3 años de
edad.
d) La presencia de más de 3 deposiciones blandas diarias
en un niño hace diagnóstico de DA.
9 a) El examen físico es imprescindible para definir la causa
de la DA.
b) La presencia de taquicardia es un signo específico de
deshidratación.
c) La presencia del signo del pliegue es un hallazgo
patognomónico de deshidratación severa.
d) El examen directo de la materia fecal no aporta datos
de importancia sobre la etiología de la DA.
10 a) Frecuencia cardíaca.
b) Turgencia de la piel.
c) Diuresis.
d) Estado de las mucosas.
11 a) Una niña de 2 años, con DA, está irritable, tiene las
mucosas secas, la turgencia de la piel reducida y el pulso
radial débil por lo que tiene una deshidratación moderada.
b) Un niño de 8 meses, con DA, se encuentra estuporoso,
con los ojos secos y hundidos, la turgencia de la piel
reducida, la fontanela anterior deprimida y el pulso radial
casi impalpable por lo que tiene una deshidratación
severa.
c) Un chico de 4 años está con DA hace 3 días y es
llevado al médico. El peso en la consulta es de 16 kg. La
madre dice que lo pesó la semana anterior en una
balanza de la tía y pesaba 18 kg. El médico asume que
el niño tiene una deshidratación moderada a severa.
d) Los niños pequeños con deshidratación leve pueden
tener un examen físico normal.
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
Elija la opción correcta respecto a la evaluación
de un paciente con DA (una, varias, todas o
ninguna es válida).
Entre los hallazgos del examen físico de un niño
con DA, el/los siguiente/s deben tenerse en
cuenta para evaluar el grado de deshidratación
(una, varias, todas o ninguna es válida).
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
330
12 SÍ NO
13 SÍ NO
14 SÍ NO
15 SÍ NO
H E R R AMIE NTAS T E R APÉ U T IC AS
En este contenido describiremos las herramientas con las que cuenta el médico para tratar a los pacientes con
DA y el modo de utilizarlas. En el contenido siguiente, las integraremos en base a diferentes situaciones
clínicas características. Si bien la mayoría de las DA suelen ser benignas y autolimitadas, el mayor riesgo que
corre el paciente está relacionado con la deshidratación. Por consiguiente, el primer punto, y el más importante,
está relacionado con el mantenimiento de una hidratación adecuada.
Un paciente de 38 años se comunica
telefónicamente con su médico porque desde
el día anterior, luego de la ingesta de un postre
helado, comenzó con náuseas y diarrea acuosa,
sin sangre ni moco. El médico asume que lo
más probable es que se trate de una DAI por
bacterias enterotoxigénicas. ¿Está de acuerdo
con la sospecha del médico?
Una mujer de 73 años, sana, que vive en un
geriátrico porque no tiene familia, comienza con
fiebre, decaimiento, cólicos, mialgias y DA. Sus
deposiciones son frecuentes, desligadas y con
restos mucosos. Por las características del
cuadro, el médico tratante considera que lo más
probable es que se trate de una DAI no
inflamatoria. ¿Está de acuerdo con la sospecha
del médico?
Debido a que la paciente anterior proviene de
una institución geriátrica el médico incorpora
otros gérmenes dentro del diagnóstico
diferencial como Isospora belli, Esquistosoma
y Trichinella spirallis. ¿Está de acuerdo con la
sospecha del médico?
El médico que atiende a la paciente anterior
rescata el dato de que la Sra. estuvo tomando
amoxicilina por una infección odontológica, pero
como esto sucedió 3 semanas antes del
comienzo de la DA, descarta la posibilidad de
que pueda tratarse de una infección por C.
difficile. ¿Está de acuerdo con la conducta
médica?
3
331
a ) H i d ra ta c i ón
La hidratación es una herramienta fundamental en el manejo de la DA. Siempre debe indicársele a un
paciente con DA que tome líquidos en abundancia.
Todas las DA responden a la restitución de líquidos. La misma puede realizarse por vía oral (VO) o intravenosa
(IV). Debido a la prevalencia de la deshidratación por DA y a los peligros que esta representa para la vida, la
Organización Mundial de la Salud (OMS) desarrolló una fórmula económica y efectiva que puede utilizarse
en casi todos los tipos de DA, en todas las edades, y que se administra por VO. Esta fórmula se conoce como
terapia de rehidratación oral (TRO). La administración de líquidos por vía endovenosa se reserva para los
casos en los que la deshidratación es severa (colapso cardiovascular inminente) o cuando no es posible utilizar
la TRO.
La TRO constituye el método de elección para los pacientes con deshidratación leve a moderada.
Este tratamiento ha revolucionado el manejo de la DA en los países en desarrollo ya que ha demostrado
ser sumamente efectivo y seguro y puede administrarse de modo simple y precoz en diferentes
situaciones (por ejemplo, en el hogar). La deshidratación por DA es particularmente frecuente en los
niños. En ellos, el 90% de las deshidrataciones por DA pueden manejarse con éxito en forma ambulatoria
mediante la TRO. El 10% restante corresponde a niños en quienes falla el procedimiento y a
deshidratados severos, en cuyo caso debe procederse a la rehidratación IV.
La fórmula recomendada por la OMS para la TRO es la siguiente: 3.5 g de cloruro de sodio, 1.5 g de potasio
y 20 g de glucosa por cada litro de agua. El fundamento es que el agregado de glucosa a una solución de sodio
estimula la captación de este mineral y de líquido por parte del intestino delgado, aun en los casos en los que
la absorción de sodio está disminuida debido a las toxinas bacterianas. Esta preparación se comercializa
ampliamente en forma de sales de venta libre (SALES DE LA OMS: costo aproximado por sobre: $1).
La fórmula de las sales de la OMS es la siguiente: 3.5 g de cloruro de sodio, 1.5 g de potasio y 20 g de
glucosa por litro de agua.
Las sales de la OMS se utilizan especialmente para el tratamiento de la deshidratación en los niños. Es importante
instruir a la madre o al cuidador para que prepare correctamente las sales, evitando obtener soluciones demasiado
diluidas (porque son ineficaces) o concentradas (porque determinan un mayor riesgo de causar una
deshidratación hipertónica).
El contenido del sobre con las sales debe diluirse en un litro de agua potable dentro de un recipiente
de boca ancha que permita su batido vigoroso y asegure la dilución adecuada. Luego, debe verterse
el contenido en una botella que deberá, en lo posible, conservarse en la heladera mientras se realiza
la TRO. La botella debe agitarse antes de cada utilización para evitar que queden partículas en la base
del recipiente.
En el hogar, puede prepararse una solución casi tan eficaz como la recomendada por la OMS, aunque esta
fórmula no tiene potasio: se diluye una pizca de sal (1/8 de cucharadita de té, aproximadamente) y dos
332
cucharaditas de té al ras de azúcar en un vaso (200 ml) de agua. Esta solución casera previene la deshidratación
si se la administra precozmente, aunque en los niños con deshidratación moderada a severa la solución completa
(OMS) es más eficaz y, por lo tanto, preferible.
Las sales de la OMS, por su alta concentración de sodio, no tienen un sabor muy agradable. Por consiguiente,
muchos médicos indican otros líquidos para rehidratar a sus pacientes (agua, sopa, té con azúcar, Seven Up,
agua de arroz,etc.) en vez de la solución recomendada por la OMS. Estas bebidas tienen una menor composición
electrolítica que las sales de la OMS y, por lo tanto, no deberían indicarse en los niños pequeños deshidratados.
En los niños más grandes con deshidratación leve y en los adultos no institucionalizados con deshidratación
leve a moderada, que tienen conservada la capacidad de sentir sed e ingerir líquidos, es posible no ser tan
estricto en el manejo de la TRO y pueden utilizarse los líquidos mencionados (o cualquier otro), que tienen
un sabor más agradable.
Las sales de la OMS son el tratamiento de elección para los niños pequeños con DA y deshidratación
leve a moderada y los niños más grandes con deshidratación moderada. Si no hay sobres accesibles
puede prepararse una fórmula casera (aunque siempre es mejor conseguir los sobres). En los adultos
con deshidratación leve a moderada y en los niños más grandes con deshidratación leve la
rehidratación puede hacerse con líquidos de sabor más agradable.
Las siguientes son contraindicaciones para la TRO: coma o alteración de la conciencia, vómitos incoercibles,
íleo o diarrea de alto débito (cuando las pérdidas intestinales superan lo recibido mediante la rehidratación
oral). No obstante, estos casos son raros y, por lo general, constituyen menos del 2% de las DA registradas en
la población general y menos del 10% de los que llegan a la atención médica.
b ) Tra t a mi e nt o a nt i d i ar re i co s i n t om át i co
Las drogas antidiarreicas no previenen ni tratan la deshidratación. Pueden utilizarse para que el
paciente, al disminuir su débito intestinal, se sienta mejor más rápidamente.
Subsalicilato de bismuto
Actúa solo a nivel intestinal, produciendo un efecto astringente y constipante. Además, tiene una acción
bactericida directa y bloquea la acción de las enterotoxinas bacterianas. La presentación es en forma de solución.
Se indican 30 ml en los adultos, 2.5 ml en los niños más pequeños, 5 ml en los de 3 a 6 años, 10 ml en los de 6
a 9 años y 15 ml en los de 9 a 12 años. La dosis puede repetirse 4 a 8 veces en el día, luego de cada deposición.
Los únicos efectos adversos asociados al uso de esta droga son que la materia fecal puede teñirse de negro y la
interferencia en la absorción de otras drogas (tetraciclinas, hierro). Se recomienda evitar su uso en los pacientes
con insuficiencia renal (CREMA DE BISMUTO CHOBET suspensión por 90 ml, $9, por 240 ml, $16;
CREMA DE BISMUTO DF suspensión por 90 ml, $7).
La crema de bismuto, debido a su alto nivel de seguridad terapéutica (casi no tiene efectos adversos),
se sitúa en la primera línea del tratamiento sintomático de la DA.
333
Carbón activado
El carbón activado tiene propiedades astringentes, su acción es local y sus efectos adversos son prácticamente
nulos (coloración de la materia fecal y reducción de la absorción de otras drogas). La dosis de ataque en los
adultos (habitualmente no se lo utiliza en los niños) es de dos a tres comprimidos al inicio, y luego un
comprimido después de cada deposición hasta un máximo de seis comprimidos al día (CARBÓN BELLOC,
envase por 30 comprimidos, $6). El uso de asociaciones de carbón activado y antibióticos
(Estreptocarbocaftiazol, etc.) no tiene respaldo científico y debería evitarse.
El carbón activado es una opción inocua para el tratamiento sintomático de la DA. A diferencia del
bismuto su uso no está recomendado en los niños.
Loperamida
La loperamida es un derivado opioide que se utiliza específicamente para disminuir el débito intestinal en los
pacientes con diarrea. Como todos los opioides, disminuye, y hasta inhibe, la motilidad intestinal y, de esta
manera, favorece la retención de agua y sodio en la luz intestinal, además de disminuir los cólicos. Tiene efecto
sintomático pero, como hemos dicho, no previene ni mejora la deshidratación asociada a la DA. Hay también
otros derivados opioides como la codeína y el difenoxilato que, si bien tienen un efecto antidiarreico, no se
utilizan en la práctica con este fin.
El principal problema de la loperamida es que puede empeorar el cuadro clínico en algunas DAI inflamatorias
ya que retarda la eliminación del agente causal o sus toxinas. Más allá de esta dificultad, en los adultos, y a
dosis terapéuticas, las reacciones adversas son raras. Son los niños los que están particularmente predispuestos
a los efectos adversos relacionados con los opioides (náuseas, vómitos, aletargamiento, íleo paralítico e, incluso,
paro cardiopulmonar). Por otra parte, como la droga favorece la retención de líquido en la luz intestinal
pueden subestimarse las pérdidas y la cantidad de sales de rehidratación que deben administrarse.
La loperamida es una droga muy eficaz en el manejo sintomático de la DA, pero solo puede utilizarse
en los adultos con DAI no inflamatoria. No se recomienda su uso en los niños y tampoco en los
adultos con sospecha de DAI inflamatoria. La dosis utilizada es la siguiente: se indican 4 mg al comienzo
de la DA (dos comprimidos), y luego 2 mg (un comprimido) después de cada deposición no formada,
sin superar los 16 mg por día (es decir, ocho comprimidos). Los nombres comerciales son: LANSEK
envase por 10 comprimidos de 2 mg, $8; REGULANE envase por 10 comprimidos de 2 mg, $14.
Colestiramina
La colestiramina es una resina que puede ligar solutos y líquidos dentro del intestino. No hay evidencia en la
literatura que haya evaluado el grado de eficacia de esta droga en el manejo sintomático de la DA; sin embargo,
ha mostrado utilidad en la DA secundaria a la infección por C. difficile ya que la droga liga la toxina en la luz
intestinal y promueve su eliminación. Puede indicarse un sobre de 4 g (diluido en líquidos, caldos, puré de
manzana, etc.), dos veces al día, hasta un máximo de 24 g diarios (QUESTRAN LIGHT, envase por 50 sobres
de 4 g, $58).
Racecadotril
Esta droga es aún poco conocida por la mayoría de los médicos. Su mecanismo de acción es novedoso y está
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basado en la inhibición de la encefalinasa (enzima que degrada la encefalina) a nivel intestinal. El aumento de
la concentración de encefalina estimula a los receptores opiáceos delta, lo que da como resultado la disminución
en la secreción de agua y electrolitos, sin afectar la motilidad intestinal (cosa que sí hacen los opioides como la
loperamida, a expensas de la estimulación de los receptores mu).
En un ensayo clínico prospectivo y aleatorizado con placebo en el que se demostró que el racecadotril, usado en
dosis de 1.5 mg/kg, administrado cada 8 horas como polvo disuelto en agua, asociado a las sales de la OMS, es
capaz de reducir en forma significativa la excreción de materia fecal luego de 48 horas de haberse ingerido, la
duración de la DA y la cantidad de sales de rehidratación consumidas. Lo más interesante del estudio es que
fue hecho en niños. Por el momento, su uso todavía no se ha difundido y aún no hay recomendaciones
científicas claras en cuanto a sus indicaciones. Su nombre comercial es: HIDRASEC, envase por 9 comprimidos
de 100 mg, $19 (en la Argentina no hay disponibilidad de esta droga en forma de jarabe o polvo).
El racecadotril es una opción interesante y novedosa en el tratamiento sintomático de la DA en los
niños ya que no tiene los efectos adversos de la loperamida y ha demostrado eficacia en reducir la
excreción de materia fecal, la duración de la DA y el consumo de sales de la OMS.
c ) Tra t am i ent o ant i b i ó t i co
El tratamiento antibiótico se utiliza solo en algunos pacientes con DA. En este contenido describiremos
las drogas más utilizadas y en el contenido siguiente explicaremos ante qué situaciones deben
indicarse.
Quinolonas
Son muy útiles para el tratamiento de la DAI ya que el espectro de bacterias que cubren es muy amplio (E.
coli, Shigella, Salmonella, Clostridium difficile, Y. enterocolítica). La principal dificultad es que no pueden
usarse en los niños pequeñosya que dañarían el cartílago de crecimiento (sin embargo, este concepto se
encuentra actualmente en revisión). Los efectos adversos más comunes de las quinolonas son los
gastrointestinales (3 a 13%): anorexia, náuseas y vómitos. Con menor frecuencia pueden producir cefalea,
mareos, insomnio, rash cutáneo inespecífico y, muy raramente, convulsiones. Se contraindica su uso en pacientes
con antecedentes de alergia a la droga, embarazo y lactancia. Pueden utilizarse indistintamente norfloxacina,
ciprofloxacina u ofloxacina. Recomendamos utilizar norfloxacina ya que su precio es más económico. Su
dosis es de 400 mg cada 12 horas por VO (envases de 10 comprimidos de 400 mg: NORFLOXACINA
RICHET, $13; MEMENTO N.F., $19). La ciprofloxacina se indica en dosis de 500 mg cada 12 horas por VO
(envases de 10 comprimidos de 500 mg: CIPROFLOXACINA LAZAR, $40; ARGEFLOX, $44; CIPRO,
$49; CIRIAX, $47). El tratamiento con quinolonas se indica por 3 a 5 días.
Trimetroprima-sulfametoxazol (TMS-SMZ)
También cubre un amplio espectro de gérmenes que causan DAI (Shigella, V. cholerae, E. coli). Los efectos
adversos más frecuentes son: náuseas, vómitos y diarrea. En los tratamientos prolongados puede provocar
alteraciones en el uso del ácido fólico y generar leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia y/o anemia
megaloblástica (reacciones adversas poco frecuentes en los casos de DA ya que los tratamientos son cortos).
Las contraindicaciones son: hepato o hemopatías, embarazo y antecedentes de alergia a la droga. La dosis en
los adultos es 160 de TMS y 800 mg de SMZ cada 12 horas y en los niños 8 mg/kg/día, repartidos en dos tomas
diarias (el cálculo de la dosis en los niños se realiza tomando la trimetroprima como parámetro). Habitualmente,
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la duración del tratamiento con TMS-SMZ es de 3 a 5 días. Los nombres comerciales son los siguientes (todos
los comprimidos son de 160 mg de TMS y 800 mg de SMZ y en los jarabes 5 ml equivalen a 40 mg de TMS y a 200
mg de SMZ): DOSULFIN FUERTE, por 10 comprimidos, $7, jarabe por 60 ml, $7; BACTICEL por 12
comprimidos, $19, jarabe por 120 ml, $19; BACTRIM FORTE por 20 comprimidos, $20; jarabe por 100 ml, $21.
Tetraciclina y doxiciclina
Estas drogas son especialmente efectivas para tratar la DA por V. cholerae. Sus efectos adversos pueden ser
dermatológicos (urticaria, edema periorbitario, anafilaxia); gastrointestinales (náuseas, vómitos, malestar epigástrico)
o neurológicos (vértigo, mareos, tinnitus). Están contraindicadas en las embarazadas y en los niños menores
de 8 años ya que pueden provocar pigmentación del esmalte dental. La dosis de tetraciclina es de 500 mg cada
6 hs por 3 días (TETRACICLINA FINADIET envase por 16 comprimidos de 500 mg, $19). La dosis de
doxiciclina es de 300 mg, en una única toma diaria, por tres días (DOXIBIOT, envase por 10 comprimidos de
100 mg, $11; VIBRAMICINA, envase por 16 comprimidos de 100 mg, $19).
Metronidazol
Se utiliza especialmente para tratar las DA por parásitos (amebiasis y giardiasis). Entre los efectos adversos
más frecuentes se encuentran: náuseas, vómitos, pirosis, sensación de sabor metálico en la boca y candidiasis
vaginal. Debe recomendarse al paciente que no ingiera alcohol hasta 24 horas después de concluido el
tratamiento para evitar la aparición de cólicos abdominales, vómitos y cefalea. Las contraindicaciones son:
embarazo y antecedentes de alergia a la droga. Debe discontinuarse la lactancia durante su administración y
hasta dos días posteriores a la terminación del fármaco. La dosis es de 750 mg/día (adultos) o 30 mg/kg/día
(niños), dividida en tres tomas diarias, por VO. Habitualmente, se utiliza por 7 a 10 días (BEXON, envase por
20 comprimidos de 500 mg, $15; FLAGYL, envase por 20 comprimidos de 500 mg, $19, suspensión de 125 mg
cada 5 ml, por 120 ml, $18).
Los antibióticos más utilizados en el tratamiento de la DA son las quinolonas, la TMS-SMZ, las
tetraciclinas y el metronidazol.
d ) D i e t a
La restricción alimentaria y la dieta astringente representan una de las medidas más utilizadas por
casi todos los médicos y por las familias en el tratamiento de la DA. Sin embargo, estas medidas han
sido cuestionadas recientemente y, aunque suene “raro”, la mayoría de los expertos están
recomendando que los médicos cambiemos nuestras indicaciones y que incentivemos a los pacientes
a no restringir la alimentación y a mantener una dieta variada ante un episodio de DA.
Este nuevo paradigma se basa en que la DA infecciosa produce, per se, un daño nutricional importante en el
que el paciente pierde peso corporal, y, concomitantemente, nutrientes, agua y electrolitos. Este daño se
agrava aun más si se le agrega el ayuno impuesto generalmente al paciente, sea por las creencias populares o
por ciertas prácticas médicas que prescriben un período de ayuno de 24 a 48 horas mientras se practica la
rehidratación. Es más, luego del período de ayuno suele indicarse la reintroducción lenta y progresiva de los
alimentos. De esta manera, el paciente recibe una dieta hipocalórica durante 7 a 10 días, lo que complica su
recuperación nutricional.
En principio, el concepto que queremos resaltar es que no existe “una” dieta que deba indicarse cuando un paciente
tiene DA, y que los médicos deberíamos cambiar nuestra perspectiva en el sentido de no indicar restricciones
336
E
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
Elegir la opción correcta (una, varias, todas o
ninguna es válida).
¿Cómo se prepara adecuadamente las sales
del OMS? (una, varias, todas o ninguna es
válida).
alimentarias ni dietas muy rígidas ya que con esa conducta se pone en juego el estado nutricional del paciente.
Independientemente de este concepto, es útil recomendarle al paciente que, cuando tiene DA, evite, en lo
posible, los alimentos considerados “catárticos”, como las fibras, los alimentos ricos en hidratos de carbono y
el café, y consuma, en lo posible, alimentos menos “catárticos”, como arroz blanco, polenta, carne, pollo,
pescado, galletitas de agua, tostadas, mermeladas, jamón cocido, quesos duros, fideos tipo cabello de ángel,
papas fritas (caseras y bien crocantes), manzana (cruda o al horno), banana, gelatina y pera. La variedad es
amplia, por lo que debe evitarse insistir con un solo tipo de alimento.
Si bien es raro que una DA “desnutra” a un paciente previamente sano, si el paciente está previamente
desnutrido o enfermo, o se trata de un niño muy pequeño, una DA puede comprometerlo aún más. En
ese sentido, las dietas restrictivas que se indican habitualmente no hacen más que empeorar el cuadro
y, por lo tanto, son cada vez más cuestionadas. Las recomendaciones dietéticas que debe dar el
médico ante un paciente son DA son las siguientes: a) Que no deje de alimentarse y b) Que realice
una dieta variada y evite, en la medida de lo posible, los alimentos considerados catárticos.
E jerc i t ac i ó n
16 a) Aproximadamente el 25% de los niños con DA
requieren rehidratación por vía endovenosa.
b) La DA con vómitos incoercibles puede tratarse con
rehidratación oral.
c) Las soluciones de sodio que contienen glucosa
disminuyen la absorción de líquido en el intestino y
empeoran la DA.
d) Existen bebidas con contenido electrolítico y eficacia
similar a las sales de la OMS muy recomendables para
el tratamiento de la deshidratación debido a su sabor
agradable.
17 a) La crema de bismuto puede usarse tanto en niños
como en adultos.
b) La loperamida es una excelente droga para mejorar
los síntomas en los adultos con DAI no inflamatoria.
c) La duración del tratamiento de las DAI con quinolonas
suele ser de 3 a 5 días.
d) Los antibióticos más utilizados en el tratamiento de la
DAI están contraindicados en el embarazo.
18 a) Se debe disolver el contenido de un sobre en dos litros
de agua.
b) Se debe batir la solución para asegurar una adecuada
dilución.
c) Se puede conservar la preparación a temperatura