RESUMO DE CORYNEBACTERIUM e OuTROS BACILOS GRAMPOSITIVOS - Mirobiologia

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CORYNEBACTERIUM Y OTROS BACILOS GRAMPOSITIVOS
Gram posivitos aerobios y anaerobios
Forma irregular, suelen denominarse bacterias corineformes
Genero Corynebacterium poseen una pared celular que contienen arabinosa, galactosa, acido meso- diaminopimelico y cadenas cortas de acidos micolicos
No son acidorresistentes
Tinción de gran se observan como agregados y cadenas cortas o bacilos de forma irregular semejantes a garrote
Algunas tinciones especiales permiten observar gránulos metacromaticos en el interior
Inmóviles
Catalsa positivas
Mayoría fermentan carbohidratos y generan acido láctico
Son ubicuas en las plantas y en los animales, y colonizan normalmente la piel, el aparato respiratorio superior, digestivo y genitourinario del ser humano
Corynebacterium diphtheriae
Fisiología y estructura
Pleomorfo
Presencia de gránulos metacromaticos
Cuatro biotipos
belfanti
gravis
intermedius
mitis
Mayor parte de las enfermedades se deben a gravis y mitis
Patogenia e inmunidad
Toxina diftérica
Es el principal factor de virulencia, se codifica en el gen tox que se introduce a la bacteria por un bacteriófago lisogénico, se clasifica como una exotoxina A-B. 
Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina, una región de unión al receptor, región de translocacion en la subunidad B y región catalítica en la subunidad A
Receptor celular es el factor de crecimiento epidérmico de la heparina que se encuentra presente en muchas células pero fundamentalmente en el corazón y células nerviosas
El efecto a nivel celular de la toxina es inhibir la síntesis de proteínas al inactivar el factor de elongación 2
La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el represor de la toxina difetrica. Esta proteína, que se activa en presencia de concentraciones elevadas de hierro, se puede unir al operador del gen de la toxina y evitar la producción de la misma.
Epidemiologia
Distribución universal
Se mantiene en la población como consecuencia del estado de portador asintomático en la bucofaringe o en la piel de las personas inmunizadas
Se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias o mediante contacto cutáneo
El ser humano representa el único reservorio
Fundamentalmente una enfermedad pediátrica, pero la incidencia más elevada corresponde a los grupos de más edad en las zonas donde se implementaron programas de vacunación activa para la población pediátrica
Enfermedades clínicas
La presentación clínica de la difteria viene determinada por el lugar de la infección, estado inmunitario y virulencia del microorganismo
La exposición puede originar colonización asintomática de las personas con inmunidad completa, enfermedad respiratoria leve en las personas parcialmente inmunizadas o enfermedad fulminante, y algunas veces mortal en los pacientes no inmunizados
Difteria respiratoria
Perido de incubación de 2 a 4 dias
Existe multiplicacacion en el interior de células epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la extotoxina
Inicio es abrupto con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula
El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las amígdalas, uvula y paladar y se encuentra firmemente adherida
Cuando el paciente se recupera tras alrededor de 1 semana, la membrana se desprende y es expectorada
Complicaciones sistémicas afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso. Posible miocarditis que se manifiesta típicamente a las 1 a 2 semanas de la enfermedad y cuando los síntomas faríngeos empiezan a mejorar; la neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad primaria, la mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren neuropatía, que inicialmente se limita al paladar blando y la faringe, pero que posteriormente condiciona una paralisis oculomotoro y ciliar que evoluciona a una neuritis periférica
Difteria cutánea
Se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas
En primer lugar se forma una papula, que posteriormente se transforma en una ulcera crónica que no desaprece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea
Diagnostico de laboratorio
Microscopia
Examen microscópico no son fiables
Cultivo
Las muestran deben recogerse de la nasofaringe y garganta
Medio especialmente para este microorganismo son:
Agar sangre con cisteína- telurita
Tinsdale
Agar colistina- nalidixico
Telurita se reduce lo que da lugar a un color gris a negro, la degradación de la cisteína genera un halo pardo alrededor de las colonias
El medio de cultivo Tinsdale es el mejor para recuperar de las muestras clínicas
Identificación
Presencia de cisteinasa y la ausencia de piracinamidasa
Pruebas de toxigenicidad
Prueba de Eleck
Prueba de amplificaciones de acidos nucleicos
Tratamiento, prevención y control
El aspecto mas importante del tratamiento de la difeteria es la administración precoz de la antitoxina difeterica
Se usa el tratamiento antibiótico con penicilina o con eritromicina para destruir las bacterias e inhibir la producción de toxina
Aislamiento
Vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran número de sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores
Las personas expuestas a la difteria cutánea se deben tratar del mismo modo que las expuesta a difteria respiratoria
Otras especies de corynebacterium
Corynebacterium jeikeium. Patógeno oportunista de pacientes inmunodeprimidos con alteraciones hematológicas o catéteres intravasculares. Presentan colonización hasta un 40% de las personas hospitalizadas. Los factores predisponentes para la enfermedad son la hospitalización prolongada, neutropenia, tratamiento previo o concomitante con antibióticos o quimioterapia, así como existencia de un catéter intravenoso
Corynebacterium urealyticum. Patógeno importante del aparato urinario. Importante productor de ureasa, puede producir la suficiente ureasa como para alcalinizar la orina, lo que hace posible la formación de cálculos renales. Factores de riesgo imnunodepresion, trastornos del aparato genitourinario, antecedentes de una intervención urológica o antibiótico terapia
Corynebacterium amycolatum. Patógeno oportunista que produce infecciones por cuerpos extraños, infecciones de las heridas, de las vías respiratorias bajas o tracto urinario
Corynebacterium pseudotuberculosis y Corynebacterium ulcerans. Pueden portar el gen de la difteria. C. ulcerans puede producir una enfermedad indistinguible de la difteria, son raras las infecciones por C. pseudotuberculosis
Otros géneros corineformes
Arcanobacterium. Puede provocar faringitis y un exantema del tipo de la escarlatina, estas infecciones se pueden tratar con penicilina o eritromicina
Brevibacterium. Coloniza la superficie cutánea y cuando crece en cultivo produce olor a queso; está relacionado con el mal olor de los pies. Las enfermedades más importantes son la septicemia, osteomielitis y las infecciones asociadas a cuerpos extraños. El tratamiento es complicado, eficacia con la dministracion de vancomicina, tetraciclinas o gentamicina
Rothia mucilaginosa. Coloniza la orofaringe, se puede adherirá a las válvulas cardiacas lesionadas y producir endocarditis
Tropheryma whippelii. Responsable de la enfermedad de Whipple, un trastorno caracterizado por artralgias, diarrea, dolor abdominal, perdida de peso, adenopatías, fiebre e hiperpigmentacion cutánea. La confirmación de laboratorio se realiza encon la amplificación mediante PCR de una secuencia de una especia del ADN bacteriano. El tratamiento recomendado en este momento son 2 semanas de penicilina y estreptomicina parenterales, seguidas de trimetoprim- sulfametoxazol durante 1 año o mas
Spirochatales
Bacterias gramnegativas 
TREPONEMA
Especies de Treponemaque producen enfermedad en el ser humano son: 
Treponema pallidum subespecie
 pallidum agente causal de la sífilis
endemicum agente causal de la sífilis endémica
pertenue agente causal de frambesia
Treponema carateum agente causal de la pinta
Fisiología y estructura
Flagelos periplasmicos
Microaerofilas o anaerobias
Proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia
Hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular
Patogenia e inmunidad
La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del huésped
Característica histología es endarteritis y periarteritis
Epidemiologia
3era causa mas frecuente de ETS
Seres humanos únicos anfitriones
Se transmite por contacto sexual o congénita
Distribucion universal
Enfermedades clínicas
Sifilis
Fases 
Primaria. Caracteristica es una o mas lesiones cutáneas (chancro) en el sitio de inoculación, inicia como papula que evoluciona a ulcera indolora asociada a linfaadenopatia indolora, cura espontáneamente alrededor de 2 meses
Secundaria. Se caracteriza por cuadro pseudogripal, exantema mucocutaneo y condilomas
Terciaria. 1/3 de los pacientes no tratados evolucionan a este estadio, existe una inflamación aguda y crónica; existe destrucción en casi cualquier órgano o tejido y se encuentran lesiones granulomatosas (gomas)
Sifilis congénita
Puede producir infecciones latentes, malformaciones multiorganicas, o la muerte del feto
Las malformaciones dentales y oseas , ceguera, sordera y lesiones cardiovasculares son frecuente en niños no tratados
Diagnostico de laboratorio
Microscopia
Campo oscuro o fluorescencia (AFD, anticuerpos fluorescentes directos)
Cultivo
No se utiliza por su incapacidad de crecer en cultivos artificiales
Pruebas basadas en los acidos nucleicos
PCR
Detección de anticuerpos
Treponemicas
Detectan anticuerpos específicos frente al Treponema pallidum
Prueba de absorción de anticuerpos treponemicos fluorescentes (FTA-ABS)
Prueba de algutinacion de partículas de Treponema pallidum (TP- PA)
Enzimoinmunoanalisis (EIA)
No treponemicas
Son positivas al final de la sífilis primaria
VDRL
RPR (prueba de la reagina plasmática rápida)
Sensibilidad 80- 85% sífilis primaria, 100% sífilis secundaria y 70- 75% sífilis tardia
Especificidad es de 98- 99%
Pueden usarse para controlar la eficacia del tratamiento
Tratamiento
Penicilina es el fármaco de elección
Otros treponemas
Enfermedades treponemicas no venéreas
Bejel o sífilis endémica
Transmite de persona a persona
Papulas bucales y placas mucosas
Gomas son manifestaciones tardias
Frambesia
Lesiones granulomatosas en piel, juesos y ganglios linfáticos
Transmite por contacto directo
Pinta
Afecta fundamentalmente la piel, se forman pequeñas papulas pruriginosas que con el tiempo aumentan de tamaño y persisten durante meses o años que dan lugar a cicatrices
BORRELIA
Enfermedades que produce este género son la fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme.
Fisiología y estructura
Gramnegativas
Flagelos periplasmicos
Microaerofilas 
Patogenia e inmunidad
Transformación antigénica
Epidemiologia
Enfermedad de Lyme
Agente etiológico: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzeliii
Vector: garrapatas duras (Ixodes) que debe alimentarse durante 48 horas
Reservorio: ratones de patas blancas y el ciervo de cola blanca
Fiebre recurrente
Epidemica
Agente etiológico B. recurrentis
Vector: piojo
Reservorio: humano
Endemica
Agente etiológico: muchas especies de Borrelia
Vector: garrapatas blandas (Ornithodoros)
Reservorio: pequeños mamíferos
Enfermedades clínicas
Enfermedad de Lyme
Periodo de incubación de 3 a 30 dias
Eritema migratorio (-5cm de diámetro)
Inicia como macula o papula y aumenta de tamaño has cubrir un diámetro de 5 a 50cm, suele presentar un borde rojo plano que va sufriendo una decoloración central para luego desaparecer
Etapa de diseminación hematogena en ausencia de tratamiento
60% sufren artritis que afecta rodilla
10- 20% manifestaciones neurológicas (paralisis de nervios faciales)
5% bloqueo auriculo ventricular
Alguna de las siguientes manifestaciones tardias 
Artritis
Acrodermatitis crónica atrófica
Fiebre recurrente
Periodo de incubación 1 semana
Escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea; esplenomegalia y heptomegalia que desaparecen en un plazo d 3 a 7 dias y reaparecen una semana luego de la ausencia de los signos y síntomas, siendo en esta ocasión de menor intensidad
En la enfermedad epidémica es típica una sola recaida, mientras que en la endémica son características hasta 10 recidivas
Mayor mortalidad la forma epidémica
Diagnostico de laboratorio
Microscopia
Extensiones de sangre con tinciones Giemsa- Wright (fiebre recurrente)
Cultivo
No se realiza de rutina
Pruebas basadas en acidos nucleicos
Sensibilidad varia del sitio de toma de la muestra
Detección de anticuerpos
No se recomiendan en la fiebre recurrente por la variación antigénica
Importante en la enfermedad de Lyme
Las mas utilizadas análisis de inmunofluorescencia e inmunoanalisis ligados a enzimas (ELIZA), siendo esta ultima la preferida
Tratamiento, prevención y control
Fiebre recurrente
Tetraciclinas y penicilina
Precaución por reacción de Jarisch Herxheimer (escalofríos, leucopenia, aumento de temperatura y disminución de presión arterial)
Enfermedad de Lyme
Amoxicilina, doxiciclinina o cefuroxima
Uso de ropa adecuada y control de los roedores
LEPTOSPIRA
Se dividen en patógenas y no patógenas
Fisiologia y estructura
Dos flagelos periplasmicos
Aerobios obligados
Temperatura optima de crecimiento en medios de cultivos es de 28 a 30º C
Patogenia e inmunidad
Pueden producir una infección subclinica, seudogripal febril leve o sistémica grave (Enfermedad de Weil) que se caracteriza por insuficiencia hepática, renal, vasculitis extensa, miocarditis y muerte
La gravedad se ve influida por el numero de microorganismos implicados, estado inmunitario y virulencia d ela cepa
Pueden entrar por piel y mucosas intactas
Ocasiona daño del endotelio vascular
Algunas manifestaciones clínicas pueden provenir de reacciones inmunológicas 
Epidemiologia
Distribución universal
Reservorio: roedores y mamíferos pequeños
Pueden permanecer viables por 6 semanas en riachuelos, ríos, agua estancada y tierra humeda
El agua contaminada o la exposición directa a animales infectados puede originar infecciones 
Anfitriones accidentales: perros, animales de granja y humanos
No transmicion de persona a persona
Enfermedades clínicas
Mayoría de los casos son asintomáticos
Periodo de incubación de 1 a 2 semanas
Dos fases
Incial
Cuadro pseudogripal con fiebre y mialgias que sede después de una semana
Existe bacteremia
Segunda fase
Inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal y conjuntivitis que puede evolucionar a enfermedad grave en una 10% de los pacientes, con una mortalidad del 10- 15%
La meningitis puede confundirse con una de origen viral
Leptospirosis congénita
Cefalea, fiebre, mialgias y exantema difuso
Diagnostico de laboratorio
Microscopia
No es de mucha utilidad
Cultivo
Medios especiales
Fletcher, EMJH o Tween- 80 con albumina
Positivos a las dos semanas
Pruebas basadas en los acidos nucleicos
PCR
Detección de anticuerpos
Prueba de aglutinación microscópica, siendo positiva con títulos de 1:200
Tratamiento, prevención y control
Penicilina o doxiciclina
CHLAMYDIA Y CHLAMYDOPHILA
Familia Chlamydiaceae
Generos:
 Chlamydia
Chlamydia trachomatis
Chlamydophila
Chlamydophila psittaci
Chlamydophila pneumoniae
Son parasitos intracelulares obligados
Ciclo vital
Cuerpos elementales
Formas infecciosas inactivas desde el punto de vista metabolico
No se pueden replicar
Formas:
C. trachomatis: redondeada, estrecho espacio periplasmico
C. pneumoniae: forma de pera, gran espacio periplasmico
C. psittaci: redondeada, estrecho espacio periplasmico
Cuerpos reticulados
Formas no infecciosas con actividadmetabolica
Fisiologia y estructura
Cuerpos elementales resistentes a muchos factores ambientales, de modo parecido a las esporas
Contienen LPS con actividad endotoxica débil
Proteína principal de la membrana externa que es única de cada especie, existen serovariantes (variantes serológicas) de las especies de C. trachomatis y C. psittaci, solo se ha descrito una serovariante para C. pneumoniae
OMP2 es otra proteína que se encuentra en la membrana externa y es compartida por todos los miembros de la familia
La membrana externa debe estar integra para que puedan replicarse en el interior de la celula
A acumulación de cuerpos reticulados produce cuerpos de inclusión
C. trachomatis: inclucion única y redondeada por cada celula y se tiñen con yodo
C. pneumoniae: multiples inclusiones uniformes por celula no se tiñe con yodo
C. psittaci: multiples inclusiones de tamaño variable por celula y no se tiñen con yodo
Chlamydia trachomatis
Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen en dos biovariantes (biovar):
Tracoma
Serovares (serovariantes según diferencias antigencias en la proteína principal de la membrana externa
A, B, Ba, C: conjuntiva
D- K: aparato urogenital
Linfogranuloma venéreo
Serovares
L1, L2, L2a, L2b, L3: ganglios linfáticos inguinales
Patogenia e inmunidad
Células que puede infectarel cuerpo elemental (CE) C. trachomatis son células de epitelio cilíndrico no cialiado, cuboidal y de transición y se encuentra en: membrans mucosas de la uretra, endocervix, endometrio, trompas de Falopio, ano, recto, aparato respiratorio y conjuntiva
Las serovariantes de LGV se replica en los fagocitos mononucleares del sistema linfático
Las manifestaciones de las infecciones por clamidias son: destrucción directa de la celula durante la replicación, y la respuesta inflamatoria del organismo anfitrión
La reinfección induce de forma característica una respuesta inflamatoria importante con posteiror daño tisular
Epidemiologia
Distribución universal
Produce las siguientes enfermedades
Tracoma
Enfermedad oculo genital
Neumonía
LGV
Tracoma es endémico en el norte de Africa y subsahariana, Medio Oriente, sur de Asia y America del Sur. Tracoma es la principal causa de ceguera evitable. Las infecciones afectan fundamentalmente a los niños. El tracoma se transmite de un ojo a otro por secreciones, manos, ropa y moscas
La mayor parte de los casos de conjuntivitis de inclusión de los adultos se registran en individuos de edades comprendidas entre 18 a 30 años, se transmite por autoinoculacion y contacto oral genital
Conjuntivitis de inclusión del recién nacido, se adquiere durante el paso del niño a través del canal del parto, afecta al 25% de los recién nacidos cuyas madres padecen infecciones genitales activas
Infección pulmonar tiene lugar en los recién nacidos 10 al 20% de los niños expuestos al patógeno desarrollan un neumonía intersticial difusa
Origina la enfermedad bacteriana mas frecuente de transmisión sexual en USA
LGV afecta mas a hombres y elevada incidencia en Africa, Asia y Sudamerica
Enfermedades clínicas
Tracoma
Serovariantes asociadas:A, B, Ba y C
Inicialmente produce una Conjuntivitis folicular, esta deja una cicatriz que provoca que el parpado se retraiga, ocasionando que las pestañas provoquen escoriaciones en la cornea con la formación de pannus (invasión de los vasos de la cornea) y perdida de vision
Conjuntivitis de inclusión en adultos
Serovariantes: A, B, Ba, D y K)
Conjuntivitis aguda folicular en adultos sexualmente activos que se caracteriza por secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados corneales y cierto grado de pannus
Conjuntivitis neonatal
Periodo de incubación de 5 a 12 dias
Hiperemia, edema y secreción purulentas
Las infecciones no tratadas pueden duran hasta 12 meses y originar pannus y tienen riesgo de presentar neumonia
Neumonía del lactante
2 a 3 semanas el periodo de incubación
Tos en staccato
Linfogranuloma venero ocular
Conjuntivitis oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis asociada a linfadenopatia preauriculares, submandibulares y cervicales
Infecciones urogenitales
Mujeres presenta infecciones asintomáticas mayormente (80%), pueden presentar:
Bartolinitis
Cervicitis
Endometritis
Perihepatitis
Salpingitis 
Uretritis 
En el hombre la mayoría de las infecciones son sintomáticas, aunque un 25% puede ser asintomática 
Sindrome de Reiter
Uretritis
Conjuntivitis 
Poliartritis
Lesiones mucocutaneas
Linfogranuloma venéreo
Periodo de incubación de 1 a 4 semanas, aparece una papula o ulcera indolora que remite rápidamente, puede presentar fiebre, cefalea y mialgias; la segunda fase de la infección origina inflamación y tumefacción de los ganglios linfáticos los cuales se tornan fluctuantes dolorosos que aumentan de tamaño hasta romperse y formar fistulas
Proctitis es frencuente en mujeres con LGV
La lesión que no se trata puede resolverse o progresar a una fase crónica ulcerativa en la que se forman ulceras genitales, fistulas, estenosis o elefantiasis genital
Diagnostico de laboratorio
Citología
Tinciones de Giemsa
Pruebas basadas en los acidos nucleicos
Pruebas de amplicacion de los acidos nucleicos se considera la prueba de elección para el diagnostico en el laboratorio de las infecciones genitales por C. trachomatis
Cultivos
Cultivo celular es el método mas especifico para el diangostico de infeccions
Detección antigenica 
Tinción inmunofluorescencia directa
Inmunoanalisis de adsorción ligada a enzimas
Detección d anticuerpos
Valor limitado para las infecciones urogenitales
Utiles para el diangsotico de LGV
Tratamiento, prevención y control
LGV se tratan con doxicilina durante 21 dias, en pacientes que no pueden recibir este medicamento se recomienda
Las lesiones oculares y genitales con dosis única de acitromicina o 7 dias de doxiclina
La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se den tratar con eritromicina durante 10 a 14 dias
Chlamydophla pneumoniae
Una serovariante TWAR
Transmicion por secreciones respiratorias
Cuasa importante de bornquitis, neumonía, faringitis y sinusitis
Mayorías de las infecciones son asintomática o leves
Asociada a ateroesclerosis
Detección mediante pruebas de amplificación de acidos nucleicos ha obtenido resultados variables
La prueba de microinmunofluorescencia es la única aceptable, siendo un titulo único de IgM mauor de 1:16 o un aumento al cuádruple del titulo de IgG
Tratamiento son macrolidos, doxiciclina y levofloxacino
CHLAMYDOPHILA PSITTACI
Causa psitacosis o fiebre del loro mejor nombrada como ORNITOSIS
Infección penetra a través del aparato respiratorio y luego se diseminan a las células reticuloendoteliales del hígado y bazo, aquí producen una necrosis focal, otros órganos afectados por la diseminación hematogena que produce fundamentalmente un respuesta inflamatoria linfocitaria en los alveolos y en los espacios intersticiales; aquí hay edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis y algunas veces hemorragia
La infección al ser humano se da por la inhalación de excrementos secos, orina o secreciones repsiratorias del loro
La transmicion de persona a persona es infrecuente
Periodo de incubación de 5 a 14 dias
Manifestaciones cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general, mialgias, tos no productiva y consolidaciones
Frecuente afectación al sistema nervioso central
Síntomas gastrointestinales incluyen vomitos, nauseas y diarrea
Otros síntomas sistémicos: carditis, hepatoesplenomegalia y queratoconjuntivitis folicular
Diangostico se da por un aumento de cuatro veces de los títulos
Tratamiento con tetraciclina
Bordetella
Cocobacilo
Gramnegativo
Pequeño
Aerobio estricto
Especies asociadas a enfermedad
B. pertussis: tos ferina
B. parapertussis: forma leve de tos ferina
B. bronchiseptica: enfermedad ocasional respiratoria
B. holmesii: poco frecuente sepsis
Bordetella pertussis
Fisiología y estructura
Inmóviles
Oxidan aminoácidos perono fermentan hidratos de carbono
Patogenia e inmunidad
Adhesinas
Pertactina
Hemaglutinina filamentosa
Fimbria 
Favorecen la captación por los macrófagos importante para la supervivencia intracelular
Toxinas 
Toxina pertussis
Tipo AB
Produce un aumento de las secreciones respiratorias y la producción de mucosidad
Adenil ciclasa/hemolisina
Inhibe la quimiotaxis, fagocitosis y destrucción mediada por los leucocitos
Toxina dermonecrotica
Termolábil
Vaso constriccion de los vasos periféricos en los ratones
Dosis elevadas provoca reacciones mortales en ratones
Posiblemente responsable de la destrucción tisular localizada en las infecciones del ser humano
Citotoxica traqueal
Afinidad por las células epiteliales ciliadas
A concentraciones bajas causa ciliostasis
Concentraciones altas produce la extrusión de las células ciliadas
Estimula la liberación de interleucina 1
Produce dos lipopolisacaridos
Lipido A
Lipido X
Epidemiologia
Aumento de los casos en adolescentes y adultos
Enfermedades clínicas
Periodo de incubación de 7 a 10 dias
Fases
Catarral
Parecida a catarro común
Mayor transmicion 
Paroxística
1 a 2 semanas de iniciado el cuadro
Caracteriza por los paroxismos
Existe una marcada linfocitosis
Convalecencia
Disminuyen los paroxismos
Pueden aparecer complicaciones secundarias
Diagnostico de laboratorio
Muestra optima para el dianostico es una aspirado nasofaríngeo 
Microscopia
Fluorescencia directa con anticuerpos
Pruebas basadas en los acidos nucleicos
PCR
Cultivo
Medios
Bordet- Gengou
Regan- Lowe. Mas utilizado
Tratamiento, prevención y control
Tratamiento sintomático
Puede utilizarse macrolidos , TMP- SMX o fluoroquinolonas
Vacuna
Esquema: 2, 4 y 6 meses; refuerzo a los 11 o 12 años y otra entre los 19 a 65 años
Profilaxis en casos seleccionados
Otras especies de Bordetella
B. parapertussis origna cuadro leves de tos ferina
B. bronchiseptica origina cuadros respiratorios
B. holmesii se asocia principalmente a septicemia
MYCOPLASMA Y UREAPLASMA
Familia Mycoplasmataceae
Mycoplasma pneumoniae o agente Eaton es la especie mas importante y causa traqueobronquitis y neumonía
Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium y Ureaplasma urealyticum producen infecciones del aparato genitourinario
Fisiologia y estructura
Bacterias más pequeñas de vida libre
No poseen pared celular
Poseen esteroles en su membrana celular
Pleomorfos
Anaerobios facultativos excepto Mycoplasma pneumoniae que es aerobio estricto
Crecen lentamente en los medios de cultivo
Patogenia e inmunidad
Mycoplasma pneumoniae posee adehsina P1 que se une a las glucoproteinas de acido sialico en la base de los cilios de la superficie de las células epiteliales, esto produce ciliostasis y luego destrucción de las células del epitelio ciliar. Este actua como superantigeno 
Epidemiolgia
M. pneumoniae tiene una distribución universal. La enfermedad es mas frecuente en los niños en edad escolar y en los adultos jóvenes. Coloniza la nariz, garganta, traquea y vías aéreas bajas en los sujetos infectados y se transmite por gotitas respiratorias
15% de los hombres y mujeres sexualmente activas están colonizados por M. hominis, miestras que una proporción comprendida ente 45 a 75% lo esta por Ureaplasma
Enfermedades clínicas
La presentación mas frecuente de M. pneumoniae es traqueobronquitis; puede presentarse como faringitis
Mycoplasma pneumoniae produce nuemonia atípica que la característica es que la radiografia es mas llamativa que los hallazgos físicos
Complicaciones secundarias incluyen alteraciones neurológicas, pericarditis, anemia hemolítica, artritis y lesiones mucocutaneas
M. genitalium produce uretritis no gonocócica y enfermedad pélvica inflamatoria
Ureaplasma urealyticum ocasión uretritis no gonocócica, pielonefritis y abortos espontaneos o partos prematuros
M. hominis puede causar pielonefritis, fiebre puerperal e infecciones sistémicas en inmunodeprimidos
Diagnostico de laboratorio
Microscopia no tiene valor diagnsotico
Pruebas antigénicas tiene sensibilidad y especificidad bajas y no se recomiendan
PCR tiene buena sensibilidad pero baja especificidad
Cultivo
M. pneumoniae son pequeñas y tien un aspecto granular homogéneo (forma de mora)
Otros Mycoplasmas tiene el aspecto de huevo frito
M. hominis es una anaerobio facultativo que crece en 1 a 4 dias, y que metaboliza la arginina, pero no la glucosa
Ureasplasma necesita urea para su crecimiento, pero se inhibe por la elevada alcalinidad que provoca elmetabolismo de la urea; por lo tanto el medio debe estar con urea y muy taponado
Detección de anticuerpos
Únicamente se disponen de pruebas serológicas para M. pneumoniae
Tratamiento, prevención y control
Eritromicina, tetraciclinas y fluoroquinolonas son eficaces
Tetraciclinas tienen la ventaje de ser eficaces frente a la mayoría de los otros micoplasmas y clamidias
Eritromicina se usa para tratar las infecciones por Ureaplasma
H. hominis es resistente a la eritromicina y algunas veces a las tetraciclinas, se ha usado clindamicina para estas cepas
Las infecciones por m. hominis, M. genitalium y Ureaplasma se trasmiten por contacto sexual, se debe recomentar la abstinencia o métodos de barrera
LEGIONELLA
Familia Legionellaceae consiste en un genero y 50 especies, la mitad esta implicada en enfermedad en el ser humano
90% de las infecciones son causadas por la especie Legionella pneumophila y los serotipos aislados comumente son el 1 y el 6; serogrupo 1 es responsable del 80 a 90% de los casos adquiridos en la comunidad pero solo del 50% de los casos adquiridos intrahospitalariamente.
Fisiologia y estructura
Bacilo pleomorfico gramnegativo
Cocobacilo en muestras clínicas y pleomorfico en cultivos
Aerobio obligado
Multiples métodos para obtener hierro del huésped, la perdida de esta capacidad esta asociado a disminución de su virulencia
No fermentadores
Energía obtenida de aminoácidos
Parasito intracelular facultativo que puede reproducirse en amebas de vida libre
Patogenesis e inmunidad
En el huésped se reproduce en macrófagos alveolares, monocitos y células epiteliales alveolares, esto es esencial para la patogénesis
Promueve su fagocitosis y evita la unión fagosoma lisosoma en los fagocitos mononucleares, estos a su vez estimula la liberación de citocinas y quimiocinas que produce una respuesta inflamatoria
Prolifera en la vacuola intracelular y produce enzimas proteolíticas, fosfatasa, lipasa y nucleasa que eventualmente mata a la celula huésped
Epidemiologia
Se encuentra en lagos y ríos, sistemas de aire acondicionado y sistemas de irrigación, puede sobrevivir durante mucho tiempo en ambientes húmedos y en presencia de algunos desinfectantes como el cloro
Una proporción significativa de la población ha adquirido inmunidad a este grupo de organismos
Mayoría infecciones ocurren durante la verano y otoño
El grupo etareo es mayores de 40
El 25% de los casos se adquieren en el hospital
Enfermedades clínicas
Fiebre de Pontiac
Autolimitada
Fiebre, mialgia,malestar general, escalofrios y cefalea sin evidencia de neumonía
Legionelosis
15% mortalidad en individuos sanos y 75% en inmunocomprometidos
Periodo de incubación de 2 a 10 dias
Fiebre, tos seca no productiva y cefalea
Falla multiorganica es común
Neumonía multilobar 
Microabscesos e inflamación son los hallazgos histológicos a nivel pulmonar
Laboratorios
Microscopia
Tinción de Dieterle
Anticuerpos fluorescentes directos (mas sensible por microscopia)
Cultivo
Gold estándar
CBYE (agar taponado con extracto de levadura de carbón)
Serología 
Se identifica el lipopolisacarido especifico de Legionella serogrupo 1 en orina con una sensibilidad del 60 a 90% 
Prueba de amplificación de acidos nucleicos
Sensibilidad cercana a los cultivos
Detección de anticuerpos
Serogrupo 1 de Legionella pneumophila se diagnostica 
Tratamiento, prevención y control
Macrolidos
Fluoroquinolonas
Hipercloracion del agua
CLOSTRIDIUMBacilos grampositivos anaerobios formadores de esporas
Caracteristicas
Presencia de endosporas
Metabolismo anareobio estricto
Incapacidad de reducir sulfato a sulfito
Pared celular grampositiva
Ubicuos en suelo, agua y aguas residuales, y forman parte de la fora microbiana del aparato digestivo del ser humano
Enfermedades mas comunes asociadas al genero
Tetanos
C. tetani
Botulismo
C. botulinum
C. baratii
C. butyricum
Gangrena gaseosa
C. perfringens
C. novyi
C. septicum
C. histolyticum
Diarrea/colitis
C. perfringens
C. difficile
Clostridium perfringens
Fisiología y estructura
Rara vez forma esporas
Inmóvil
Rápido desarrollo en medios de laboratorio
Hemolítico 
Patogenia e inmunidad
Toxina α
Mas importante
La producen los cinco tipos de C. perfringens
Es una fosfolipasa capaz de lisar multiples células
Puede provocar hemolisis masiva, incrmento en la permiabilidad vascular, destriccion tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica
Toxina β
Responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas que evoluciona a una enteritis necrosante
Toxina ε
Protoxina
Se activa por la tripsina
Aumenta la permeabilidad de la pared del tubo digestivo
Toxina ι
Actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular
Enterotoxina
Es sintetizada principalmente por las cepas A
Exposición a a la tripsina triplica su actividad
Se produce al formar la espora
No tiene efecto a nivel del duodeno
Produce una alteración de la permeabilidad de membrana y la perdida de liquidos e iones
Actua como un superantigeno
Epidemiologia
Habita con frecuencia el aparato digestivo
Además lo encontramos en suelo y agua contaminada con heces
Las cepas de los tipos B a E no sobreviven en el suelo, pero pueden colonizar el aparto digestivo de animales y algunas veces del ser humano
Tipo A origina la mayoría de las infecciones en el ser humano
Tipo C es el agente etiológico que produce la enteritis necrosante
Enfermedades clínicas
Infecciones de tejidos blandos
Celulitis
Fascitis o miositis supurativa
Mionecrosis o gangrena gaseosa
El gas que se ve en los tejidos esta producido por la actividad metabolica de las bacterias que se dividen rápidamente
Intoxicaciones alimenticias
Periodo de incubación corto, espasmos abdominales, diarrea acuosa sin fiebre o vomitos, con una evolución de 24 a 48 horas
Tipo A el mas frecuente
Enteritis necrosante
Proceso necrosante agudo infrecuente que afecta al yeyuno
Dolor agudo, vomitos, diarrea sanguinolenta, ulcera del intestino delgado que puede llevar a perforación, si esta se produce lleva a peritonitis que puede evolucionar a shock
Tipo C productor de la toxina β es el agente etiológico
Diagnostico de laboratorio
Tinción de Gram
Aislamiento del microorganismo en medios de cultivo
Tratamiento, prevención y control
Desbridamiento quirúrgico en la miositis supurativa o minecrosis
Penicilina
No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimenticias
Clostridium tetani
Fisiologia y estructura
Bacilo
Móvil
Formador de esporas terminales lo que le da el aspecto de baqueta
Dificil de crecer por su sensibildad al oxigeno
Patogenia e inmunidad
Toxinas
Tetanolisina
Hemolisina 
Tetanoespasmina 
Neurotoxina 
Codificada en plasmido no conjungativo
Se produce durante la fase estacionaria de crecimiento
Toxina A-B
Receptor celular es del acido sialico
Inhibe proteinas que regula la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y acido gamma- aminobutirico que provoca una paralisis espástica
Epidemiologia
Ubicuo 
Se encuentra en suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparto digestivo de muchos animales y el ser humano
Enfermedades clínicas
La duración del periodo de incubación esta directamente relacionada con la distancia de la herida primaria al sistema nervioso central
Formas
Generalizado
Mas frecuente
Trismos, risa sardónica, opistotonos son signos frecuentes
Puede estar afectado el sistema nervioso autónomo y presentar los pacientes arritmias, alteraciones en la presión arterial, sudoración profusa y deshidratacion
Localizado
La infección permanece confinada a la musculatura del lugar de la infección primaria
Variante es el tetano cefalico
Neonatal
Se asocia a infección de muñon umbilical
Diagnostico de laboratorio
Diagnostico es clinico
Cultivos son positivos solo en 30%
Tratamiento, prevención y control
Mortalidad mayor en recién nacido y en los que el periodo de incubación es menor de una semana
Desbridamiento de la herida
Administración de metronidazol
Vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana
Vacunación con toxoide tetánico
Esquema de vacunación
Tres dosis seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
Clostridium botulinum
Fisiología y estructura
4 especies que se ha clasificado tradicionalmente en una sola
Siete toxinas (A a G)
La enfermedad se asocia a los tipos A, B, E y F
Otras especies capaces de producir toxina botulínica son:
C. butyricum toxina E
C. baratii toxina F
C. argentinense toxina G
Patogenia e inmunidad
Toxina botulinica
Toxina tipo A- B
Inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina, inhibiendo la nuerotransmision en las sinapsis colinérgicas periféricas ocasionando una paralisis flácida
Epidemiolgia
Suele aislar del suelo y de muestras de agua 
Enfermedades clnicas
Formas 
Alimentario
Toxina tipo A y B
Periodo de incubación de 1 a 3 dias
Signos iniciales incluyen visión borrosa y pupilas fijas dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal
Lactante
Mas frecuente
Afecta de manera característica a niños menores de 1 año
Heridas
Se desarrolla como consecuencia de la producción de toxina en las heridas contaminadas, síntomas similares a la de los alimentos pero periodo de incubación mas pargo y síntomas digestivo menores
Inhalación 
Como arma biológica
Diagnostico de laboratorio
Origen alimentario se confirma mediante la demostración de la actividad de la toxina en los alimentos
Lactante se confirma mediante la identificación de la toxina en las heces o el suero del niño
El de las heridas se confirma mediante la identificación de la toxina o el cultivo del microorganismo en la herida
Tratamiento, prevención y control
Medidas terapéuticas
Soprote ventilatorio
Metronidazol o penicilina
Antitoxina botulínica trivalente
Calentar los alimentos 60 a 100º C durante 10 minutos
Clostridium difficile
Origina enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos que va desde una diarrea benigna de resolución espontaea hasta una colitis seudomembranosa grave
Sintetiza dos toxina
Enterotoxina (toxina A)
Quimiotactica para los neutrofilos que da lugar a liberación de citocinas, altera la unión intercelular estrecha, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal y una ulterior diarrea
Citotoxina (toxina B)
Provoco la despolimerización de la actina, con la posterior destrucción del citoesqueleto celular 
Existe una cepa con un incremento en la producción de la enterotoxina y elabora otra toxina, la toxina binaria que es un marcador útil de esta cepa
El diagnostico se establece con el aislamiento del microorganismo en los coprocultivos
La retira de los antibióticos implicados sueles ser suficiente para mejorar la enfermedad leve
Metronidazol o vancomicina para los paciente con colitis graves
Es necesario un segundo periodo de antibiótico para evitar recidivas por las esporas que suelen sobrevivir al tratamiento inicial
Otras especies de Clostridium
Clostridium septicum causa mionecrosis no traumatica, frecuentemente existe en los pacientes con cáncer de colon silente, leucemia aguda o diabetes; y se desplaza a los tejidos por una pérdida de la integridad de la mucosa intestinal
Clostridium sordellii es implicado en el síndrome de shock toxico mortal asociado al parto natural o a los abortos provocados
C. tertium asociado a infecciones de heridas traumáticas