Sistema Sanguíneo - Unidade 6 Guyton, 13a Ediciçao

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Hemoglobina 
plasmática 
Membrana 
Glomerular 
Riñon 
Filtrado 
Glomerular 
GUYTON, 13ª EDIÇÃO 
RESUMO CAPÍTULO 33 
 
CAPÍTULO 33: ERITROCITOS, ANEMIA Y 
POLICITEMIA 
 
ERITROCITOS (HEMATÍES): Transportan 
Hemoglobina. 
 La hemoglobina transporta oxígeno desde los 
pulmones hacia los tejidos. 
 97% de la Hemoglobina se encuentra al interior 
de los Eritrocitos. 
 3% de la Hemoglobina se encuentra libre en el 
plasma. 
 
 
 
AMO
RTIG
UACI
ÓN 
ÁCID
O-
BASE 
DE 
LOS 
ERIT
ROCI
TOS. 
 Los eritrocitos contienen enzimas llamadas 
anhidrasa carbónica. 
 
 Esta cataliza la reacción reversible entre el CO2 
y el agua para formar ácido carbónico (H2CO3). 
 
 Esto aumenta la velocidad de reacción lo que 
hace que el agua de la sangre transporte 
enormes cantidades de CO2 en forma de HCO3. 
 
 En los pulmones el HCO3 se convierte en CO2 y 
se expulsa a la atmósfera como un producto de 
desecho del organismo. 
 
FORMA Y TAMAÑO DE LOS ERITROCITOS 
Los eritrocitos normales son: 
 Son discos bicóncavos. 
 
 diámetro medio de unos 7,8 μm y un espesor 
de 2,5 μm en su punto más grueso y de 1 μm o 
menos en el centro. 
 
 El volumen medio del eritrocito es de 90-95 
μm3. 
 
 el eritrocito es una «bolsa» que puede 
deformarse casi de cualquier forma. 
 
 tiene un gran exceso de membrana, lo cual no 
rompe la célula al deformarse. 
 
 
CONCENTRACIÓN DE ERITROCITOS EN SANGRE 
 
Hombres: 5.200.000 
Mujeres: 4.700.000 
 
↑Altitud→ ↑Eritrocitos 
 
CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CÉLULAS 
 
Concentración máxima de Hemoglobina: 34g 
(límite metabólico) por 100ml de células. 
 
Media en Hombres: 15g por 100ml. 
Media en Mujeres: 14g por 100ml. 
 
Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de 
combinarse con 1.34ml de oxígeno. 
 
Hombre: 20ml de oxígeno por 100ml de sangre. 
Mujer: 19ml de oxígeno por 100ml de sangre. 
 
PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS 
 
1. Primeras semanas de vida embrionaria: 
Saco vitelino 
 
2. Segundo trimestre de gestación: Hígado, 
bazo y ganglios linfáticos. 
 
3. Último mes de gestación y tras el 
nacimiento: Médula ósea. 
 
 Casi todos los huesos producen eritrocitos 
hasta los 5 años. 
 
 Los huesos largos se vuelven grasos y lo hacen 
hasta los 20 años. 
 
 La producción de estos luego queda 
exclusivamente para los huesos 
membranosos, y aun así la producción 
disminuye con los años. 
 
 
 
 
GÉNESIS DE LOS ERITROCITOS 
 Todas las células sanguíneas derivan de una 
célula precursora hematopoyética 
pluripotencial. 
 
 Las células en un estadio intermedio ya están 
comprometidas en una línea celular en 
particular y reciben el nombre de células 
precursoras comprometidas. 
 
INDUCTORES DE CRECIMIENTO: inducen el 
crecimiento y reproducción celular. 
INDUCTORES DE DIFERENCIACIÓN: Inducen la 
diferenciación. 
 La exposición de la sangre a poco oxígeno 
provoca crecimiento, diferenciación y 
producción alta de eritrocitos. 
 
 Las infecciones provocan crecimiento, 
diferenciación y producción tipos de leucocitos 
específicos. 
 
 
 
 
ESTADIOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS 
ERITROCITOS 
 
 
1. Proeritroblasto: primera célula de la serie 
eritrocítica. 
2. Eritroblasto basófilo: Célula de 1ra Gen, 
(muy poca hemoglobina) 
3. Eritroblasto policromatófilo. 
4. Eritroblasto ortocromático. 
5. Reticulocito: aún tiene material 
basófilo(fragmentos de organelas ). 
6. Eritrocitos. 
DIAPÉDESIS: El Reticulocito pasa a través de 
los poros de la membrana capilar y se 
exprimen. 
LA ERITROPOYETINA REGULA LA 
PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS 
 
 La oxigenación tisular es el regulador más 
importante de la producción de eritrocitos. 
 
 En altitudes muy altas, se transporta una 
cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos, y 
la producción de eritrocitos se ve muy 
aumentada. En este caso, no es la 
concentración de eritrocitos en la sangre la 
que controla su producción, sino la cantidad 
de oxígeno transportado a los tejidos en 
relación con la demanda tisular de oxígeno. 
 
 Cuando se forma la eritropoyetina (en minutos 
a horas), y la producción máxima tiene lugar en 
menos de 24 h. Pero todavía no aparecen 
eritrocitos nuevos en la sangre circulante hasta 
unos 5 días después. 
 
 Principalmente la eritropoyetina estimula la 
producción de proeritroblastos, y además, hace 
que estas células pasen con mayor rapidez a 
través de los diferentes estadios eritroblásticos, 
lo que acelera la producción de nuevos 
eritrocitos. 
 
LA MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS NECESITA 
VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) Y ÁCIDO 
FÓLICO 
 La deficiencia de estas produce fallos en la en la 
maduración de los eritrocitos en la 
eritropoyesis que hace que se produzcan 
eritrocitos de mayor tamaño (macrocitos) y la 
propia célula tiene una membrana frágil y es a 
menudo irregular, grande y oval en lugar del 
disco bicóncavo habitual. 
 
 son capaces de transportar oxígeno 
normalmente, pero su fragilidad les acorta la 
vida a ½ o 1/3 de lo normal. 
 
 
 
ANEMIA PERNICIONA: En esta no se absorbe 
vitamina B12 en el aparato digestivo. 
Las células parietales de las glándulas gástricas 
secretan una glucoproteína (Factor Intrínseco), que 
se combina con la vitamina B12 y hace posible su 
absorción en el intestino. 
 
 una vez que se absorbe la VB12 se almacena en 
el hígado y se libera a medida que se necesita. 
 
 Cantidad de VB12 necesaria al día para 
mantener la maduración de eritrocitos: 1-3 μg. 
 
 Almacén total de VB12: 1000 esa cantidad. 
 
Fallo en la maduración causado por una 
deficiencia de ácido fólico (ácido pteroilglutámico) 
 El ácido fólico es un constituyente normal de las 
verduras verdes, algunas frutas y las carnes (en 
especial del hígado). 
 
 se destruye con facilidad durante la cocción. 
 
 las personas con anomalías en la absorción 
intestinal tienen a menudo dificultades graves 
para absorber ácido fólico y vitamina B12. 
 
 En muchos casos de fallo en la maduración, la 
causa es una deficiencia en la absorción 
intestinal del ácido fólico y de la vitamina B12. 
 
 
 
FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA 
 La síntesis de hemoglobina comienza en los 
proeritroblastos y continúa incluso en el 
estadio de reticulocito de los eritrocitos. 
 
 Luego, cuando los reticulocitos dejan la médula 
ósea y pasan al torrente sanguíneo, continúan 
formando mínimas cantidades de hemoglobina 
durante otro día más o menos hasta que se 
convierten en un eritrocito maduro. 
 
 
Tipos de cadenas : 
 cadenas α, cadenas β, cadenas γ y cadenas δ. 
 La forma más común de hemoglobina en el ser 
humano adulto, la hemoglobina A, es una 
combinación de dos cadenas α y dos cadenas β. 
HEMOGLOBINA 
 
 Contiene un grupo hemo. 
 
 tiene 4 cadenas de hemoglobina. 
 Cada cadena tiene un átomo de hierro. 
 
 Por lo tanto, hay 4 átomos de hierro en cada 
molécula de hemoglobina. 
 
 cada uno de ellos se une mediante enlaces 
débiles a una molécula de oxígeno. 
 
 lo que supone un total de cuatro moléculas 
de oxígeno (u ocho átomos de oxígeno) que 
puede transportar cada molécula de 
hemoglobina. 
 
3. La vitamina B12 es transportada después al torrente sanguíneo durante 
las siguientes horas por el proceso de la pinocitosis, que permite el paso 
del factor intrínseco y la vitamina juntos a través de la membrana. 
2. Aun en unión, el FI se une a receptores específicos situados en lasmembranas del borde en cepillo de las células mucosas en el íleon. 
1. El FI se una a la VB12, esta unión la protege de la digestión. 
 
En la anemia falciforme: 
 Aminoácido Valina sustituye a un Ácido 
Glutámico en un punto de las dos cadenas Beta. 
 
 se da una alteración en las cadenas β se forman 
cristales alargados(15μm), imposibilitan el paso 
por los capilares, llegando a romper las 
membranas celulares. 
LA HEMOGLOBINA SE COMBINA DE FORMA 
REVERSIBLE CON EL OXÍGENO 
 la hemoglobina se combina mediante enlaces 
débiles y reversibles con el oxígeno. 
 
 la principal función de la hemoglobina es 
combinarse con el oxígeno en los pulmones y 
después liberarlo fácilmente en los capilares de 
los tejidos periféricos. 
 
 El oxígeno no se combina con los dos enlaces 
positivos del hierro en la molécula de 
hemoglobina. 
 
 se une débilmente con los enlaces de 
coordinación del átomo de hierro, por lo que la 
combinación puede revertirse fácilmente. 
 
 El oxígeno se transporta en forma de oxígeno 
molecular (compuesto de dos átomos de 
oxígeno) 
 
METABOLISMO DEL HIERRO 
 La cantidad total de hierro en el organismo es 
de una media de 4-5 g, y el 65% está en forma 
de hemoglobina. 
 
 Alrededor del 4% está en forma de mioglobina 
 
 el 1% de diversos compuestos del hemo que 
favorecen la oxidación intracelular. 
 
 el 0,1% combinado con la proteína transferrina 
en el plasma sanguíneo. 
 
 el 15-30% se almacena para su uso posterior, 
sobre todo en el sistema reticuloendotelial y en 
las células del parénquima hepático, sobre todo 
en forma de ferritina. 
 
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DEL HIERRO 
 
Cuando el Hierro se absorbe en el intestino 
delgado: 
 se combina en el plasma con una β-
globulina(apotransferrina), para formar 
transferrina. 
 Están unidos por enlaces débiles lo que permite 
la liberación de este en cualquier célula tisular. 
 El exceso de hierro se deposita en los 
Hepatocitos. 
En el citoplasma celular el Hierro: 
 Se combina con apoferritina, para formar 
ferritina. 
 La ferritina puede contener una pequeña 
cantidad de hierro o una gran cantidad. 
 El hierro almacenado en forma de ferritina se 
llama Hierro de depósito. 
HEMOSIDERINA: Forma altamente insoluble de 
almacenamiento de hierro. Ocurre cuando la 
cantidad total de hierro del organismo supera la 
que puede contener el fondo común de depósito 
de apoferritina. 
Cuando hay↓ de la cantidad de hierro en plasma: 
 Parte del hierro de la reserva de la ferritina se 
libera y se transporta en forma de transferrina 
en el plasma hasta donde se necesite. 
 
 La molécula de transferrina se une fuertemente 
a receptores de las membranas celulares de los 
eritroblastos en la médula ósea. 
 
 Después, junto a su hierro unido, los 
eritroblastos lo ingieren mediante endocitosis. 
 
 Allí la transferrina deja el hierro directamente 
en la mitocondria, donde se sintetiza el hemo. 
Cuando los eritrocitos mueren, la hemoglobina 
liberada de las células es ingerida por las células 
monocitomacrofágicas. Allí se libera el hierro y se 
almacena sobre todo en la reserva de ferritina para 
usarla cuando sea necesario para la formación de 
hemoglobina nueva. 
Excreción de Hierro: 0.6mg por día. 
Perdida menstrual de la mujer: 1.3mg por día. 
 
ABSORCIÓN DE HIERRO EN EL APARATO 
DIGESTIVO 
El hierro se absorbe el intestino delgado mediante 
el siguiente mecanismo: 
 El hígado secreta apotransferrina en la bilis, 
que (vía biliar hasta el duodeno) 
 
 Aquí la apotransferrina se une al hierro libre, a 
la hemoglobina y la mioglobina de la carne. 
 
 Esta combinación se llama transferrina. 
 
 Esta es a su vez atraída a receptores de las 
células epiteliales intestinales. 
 
 Después, la molécula de transferrina es 
absorbida mediante pinocitosis por las células 
epiteliales y después liberada a los capilares 
sanguíneos en forma de transferrina 
plasmática. 
La absorción intestinal de hierro es muy lenta: unos 
mg diarios. Lo cual indica que, incluso con 
abundantes cantidades de hierro en los alimentos, 
solo se absorben proporciones pequeñas. 
 
REGULACIÓN DEL HIERRO CORPORAL TOTAL 
MEDIANTE LA REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN 
 Si hay saturación (casi toda la apoferritina 
combinada con el hierro) en el organismo, se 
reduce la absorción de hierro en el intestino 
 
 Si los almacenes de hierro se han vaciado, la 
absorción puede acelerarse probablemente 
cinco o más veces sobre lo normal. 
 
EL CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS ES DE UNOS 
120 DÍAS 
 Vida media: 120 días. 
 
 El eritrocito carece de organelas. 
 
 Posee enzimas citoplasmáticas capaces de 
metabolizar la glucosa y formar pequeñas 
cantidades de trifosfato de adenosina. 
Estas enzimas también: 
1) mantienen la flexibilidad de la membrana 
celular. 
2) mantienen el transporte de iones en la 
membrana. 
3) mantienen el hierro de la hemoglobina en la 
forma ferrosa en lugar de en la férrica. 
4) impiden la oxidación de las proteínas en los 
eritrocitos. 
A medida que pasa el tiempo el s. metabólico es 
menos activo y frágil porque sus procesos vitales 
se desgastan. 
Cuando estos se hacen frágiles, la célula se rompe. 
Se exprimen en las trabéculas de la pulpa roja del 
bazo con diámetros de 3 μm, y los eritrocitos 8 μm. 
DESTRUCCIÓN DE LA HEMOGLOBINA POR 
MACRÓFAGOS 
 Al estallar los eritrocitos, la hemoglobina esta 
es fagocitada casi de inmediato por las células 
de Kupffer del hígado y en los macrófagos del 
bazo y de la médula ósea. 
 
Luego de horas, los macrófagos liberan el hierro 
para su retorno a la sangre: 
 Transporte por medio de la transferrina a la 
médula ósea para la eritropoyesis 
 
 al hígado u otros tejidos para su almacén en 
forma de ferritina. 
La porción porfirina de la molécula de hemoglobina 
es convertida por los macrófagos en bilirrubina, 
que se libera a la sangre y después se libera del 
organismo mediante secreción hepática a la bilis. 
 
ANEMIAS 
Deficiencia de hemoglobina en la sangre: 
 Muy pocos eritrocitos 
 Poca hemoglobina en los eritrocitos. 
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE 
 Tras una hemorragia, el organismo sustituye la 
porción líquida del plasma en 1-3 días, pero hay 
baja concentración de eritrocitos. (suele 
normalizarse en 3 a 6 semanas) 
 
 Si hay perdidas continuas de sangre, no se 
absorbe suficiente hierro para formar 
hemoglobina tan rápido. 
 
 Esto hace que se produzcan eritrocitos 
pequeños y con poca hemoglobina. (Anemia 
Hipocrómica Microcítica) 
 
 
ANEMIA APLÁSICA DEBIDA A DISFUNCIÓN DE LA 
MÉDULA ÓSEA 
 Aplasia de la médula: falta de función. 
 
 Radiación, quimioterapia, insecticidas o 
benceno pueden causar daños en las células 
madre de la médula ósea, seguidos de anemia. 
 
 En el lupus eritematoso, el sistema inmunitario 
ataca a las células sanas, como las células 
madres de la médula ósea. 
 
 Aprox, ½ de los casos se desconoce la causa, en 
un trastorno que se llama La anemia aplásica 
idiopática la cual es una afección en la cual la 
médula ósea no produce suficientes células 
sanguíneas. La médula ósea es el tejido blando 
que se encuentra en el centro de los huesos y 
es responsable de producir células sanguíneas y 
plaquetas. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Se ven afectados los factores de producción de 
eritrocitos: 
 Vitamina B12. 
 
 Ácido Fólico. 
 
 Factor intrínseco de la mucosa gástrica. 
 
se producen megaloblastos, que son eritrocitos 
con grandes, con formas raras y membranas 
frágiles. 
 
 Dejan al paciente con un número inadecuado 
de eritrocitos. 
Puede producirse por: 
 Atrofia de la mucosa gástrica o pérdida del 
estómago. 
 Esprúe intestinal 
 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
 Anomalías en los eritrocitos hacen frágiles a las 
células de manera que se rompen al atravesar 
el capilar. 
 Normalmente es hereditario. 
 Los eritrocitos tienen vida corta y frágil. 
 Se destruyen más rápido de lo que se producen 
y se produce una anemia grave. 
Tipos: 
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: 
 Eritrocitos muy pequeños y esféricos. 
 
 No soportan la compresión, ya que no tienen la 
membrana normal flexible, ni la bolsa de los 
discos bicóncavos. 
 
 Se rompen hasta con una compresión incluso 
ligera. 
ANEMIA FALCIFORME: 
 Las células tienen un tipo anormal de 
hemoglobina (Hemoglobina S), con cadenas β 
defectuosas. 
 
 Al exponer a la hemoglobina a concentraciones 
bajas de oxígeno, esta precipita en cristales 
alargados(15μm), imposibilitan el paso por los 
capilares, llegando a romper las membranas 
celulares. 
 
 Crisis falciforme: 
 
ERITROBLASTOSIS FETAL: 
 los eritrocitos fetales que expresan el Rh son 
atacados por anticuerpos de la madre que no 
expresa el Rh. 
 
 Hace débiles a las células que expresan el Rh, lo 
que provoca su ruptura y hace que el niño 
nazca con un caso grave de anemia. 
 
 Se acelera la producción de eritrocitos para 
compensar las pérdidas. 
EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL 
SISTEMA CIRCULATORIO 
 La viscosidad depende de la concentración de 
eritrocitos. 
 En una anemia grave, la viscosidad puede 
reducirse hasta 1.5 veces la del agua. 
 Valor normal: 3 
 
 Este cambio reduce la resistencia periférica, 
aumenta el flujo sanguíneo, aumenta el gasto 
cardíaco y aumenta el trabajo de bombeo. 
 
 La hipoxia dilata los vasos sanguíneos 
periféricos aumentando el retorno venoso: 
gasto cardíaco de 3 a 4 veces lo normal. 
 
 El aumento del gasto cardíaco compensa el 
transporte de oxígeno casi normal en los 
tejidos. 
 
 Si una persona con anemia comienza a hacer 
ejercicio el trabajo de bombeo no puede 
aumentar aún más, y en consecuencia: 
aumenta la demanda tisular, se produce 
hipoxia y puede aparecer una insuficiencia 
cardíaca aguda 
 
POLICITEMIAS 
POLICITEMIA SECUNDARIA: 
 Cuando el tejido se vuelve hipóxico los órganos 
hematopoyéticos producen automáticamente 
grandes cantidades de eritrocitos. 
 
 Causas: poco oxígeno en el aire respirado o el 
oxígeno no llega a los tejidos. 
 
Tensión baja de 
oxígeno 
Cristalización 
(HOZ) 
Rotura de 
eritrocitos 
Reducción 
de tensión 
de oxígeno 
 El recuento de eritrocitos suele aumentar a 6-
7millones/mm3 (30% por encima de lo normal) 
 
 Un tipo común de policitemia secundaria es la 
policitemia fisiológica, la cual aparece en 
personas que viven en altitudes de 4.300 
a5.600m donde el oxígeno atmosférico es bajo. 
 
 Y el recuento puede ser entre 6 a 7 
millones/mm3 
POLICITEMIA VERA: 
 Recuento de eritrocitos: 7 a 8 millones/mm3. 
 
 Hematocrito: 60% a 70% (normal 40-45%) 
 
 Causas: alteración genética en las células 
hemocitoblásticas productoras de eritrocitos. 
 
 Los blastos no dejan de producir eritrocitos 
cuando ya hay demasiados. 
 
 Puede aumentar la viscosidad desde 3 a 10. 
 
EFECTO DE LA POLICITEMIA SOBRE LA FUNCIÓN 
DEL APARATO CIRCULATORIO. 
 
 
GUYTON, 13ª EDIÇÃO 
RESUMO CAPÍTULO 34 
 
 
RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN: I. 
LEUCOCITOS, GRANULOCITOS, SISTEMA 
MONOCITOMACROFÁGICO E INFLAMACIÓN 
 
NUESTRO ORGANISMO: 
 Posee un sistema de defensa especial. 
COMPUESTO POR: 
 Leucocitos 
 Células tisulares derivadas de los leucocitos 
FORMA DE TRABAJO: 
1. Destruyendo las bacterias o virus por 
fagocitosis. 
 
2. Formando anticuerpos y linfocitos 
sensibilizados, que, por separado o juntos, 
pueden destruir o inactivar al invasor. 
 
LEUCOCITOS (CÉLULAS BLANCAS SANGUÍNEAS) 
 Son las unidades móviles del sistema protector 
del organismo. 
SE FORMAN EN: 
Médula Ósea: Granulocitos, monocitos y unos 
pocos linfocitos 
Tejido Linfático: Linfocitos y células plasmáticas. 
 Se transportan en donde se necesitan. 
TIPOS DE LEUCOCITOS EN LA SANGRE: 
1. Leucocitos Polimorfonucleares Neutrófilos. 
2. Leucocitos Polimorfonucleares Eosinófilos. 
3. Leucocitos Polimorfonucleares Basófilos. 
4. Monocitos 
5. Linfocitos. 
6. Células plasmáticas(plasmocitos) 
Además, hay plaquetas, que son fragmentos 
citoplasmáticos pequeños, irregulares y 
anucleadas, derivadas de la fragmentación de los 
megacariocitos. 
GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS 
 
CONCENTRACIONES DE DIFERENTES LEUCOCITOS 
EN LA SANGRE 
 El ser humano adulto tiene unos 7000 
leucocitos por microlitro de sangre. 
 
# de plaquetas por microlitro de sangre: 300.000 
 
GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS 
 Se forman dos líneas: La línea mielocítica y la 
linfocítica. 
 
 Formación de los granulocitos y monocitos: 
Médula Ósea. 
 
 Formación de los linfocitos y plasmocitos: 
ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las 
amígdalas y en las placas de Peyer. 
 
 Los leucocitos formados en la médula ósea se 
almacenan dentro de esta (3 veces más que en 
la sangre) hasta que son necesarios en el 
sistema circulatorio. 
 
 Los linfocitos se almacenan sobre todo en 
varios tejidos linfáticos, excepto un pequeño 
número que se transporta temporalmente en la 
sangre. 
 
CICLO VITAL DE LOS LEUCOCITOS 
 
LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS 
DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCIÓN. 
 Los neutrófilos atacan y destruyen 
microorganismos. 
 
 Los macrófagos tisulares inician su vida como 
monocitos, luego que entran a los tejidos, 
aumentan de tamaño (hasta 5 veces/60-80 
μm), para así estar capacitados para combatir 
microorganismos. 
 
LOS LEUCOCITOS ENTRAN EN LOS ESPACIOS 
TISULARES MEDIANTE DIAPÉDESIS 
Los neutrófilos y los monocitos utilizan la 
diapédesis (paso de elementos formes de la sangre 
a través de fenestraciones en los capilares para 
dirigirse al foco de infección sin que se produzca 
lesión capilar. 
 
LOS LEUCOCITOS SE MUEVEN A TRAVÉS DE LOS 
ESPACIOS TISULARES POR MOVIMIENTO 
AMEBOIDE 
 Los neutrófilos y los macrófagos tienen 
movimiento ameboide. Algunas se mueven a 
velocidades de hasta 40 μm/min. 
LOS LEUCOCITOS SON ATRAÍDOS A LAS ZONAS DE 
TEJIDO INFLAMADO MEDIANTE QUIMIOTAXIA 
 Quimiotaxia: fenómeno en donde sustancias 
químicas hacen que los Neutrófilos y los 
Macrófagos se muevan hacia ellas. 
productos que pueden producir Quimiotaxia: 
1. algunas toxinas bacterianas o víricas. 
2. productos degenerativos de los tejidos 
inflamados. 
3. varios productos de reacción del «complejo 
del complemento» activados en los tejidos 
inflamados. 
4. varios productos de reacción causados por la 
coagulación del plasma en la zona inflamada. 
 
 la Quimiotaxia depende de un gradiente de 
concentración de la sustancia quimiotáctica. 
La concentración es mayor cerca de la fuente, 
que dirige el movimiento unidireccional de los 
leucocitos. 
FAGOCITOSIS 
 en este caso, ingestión celular de agente 
ofensivo. 
El que tenga lugar la fagocitosis depende en 
especial de tres intervenciones selectivas: 
1. Entre más rugosa la superficie, más 
probabilidad de que se fagocite. 
 
2. Sustanciasnaturales del cuerpo tienen 
cubierta proteica. Los tejidos muertos y 
agentes extraños no, lo cual los hace 
susceptibles. 
 
3. el sistema inmunitario produce anticuerpos 
frente a los microorganismos infecciosos 
como las bacterias. estos se adhieren 
entonces a las membranas bacterianas y por 
tanto hacen a las bacterias especialmente 
susceptibles a la fagocitosis. 
 
FAGOCITOSIS POR LOS NEUTRÓFILOS 
Al acercarse a una partícula que va a fagocitar, el 
neutrófilo: 
1. se une a la partícula y después proyecta 
seudópodos alrededor de esta, 
encontrándose entre sí en el lado opuesto 
para fusionarse. 
 
2. Esta acción crea una cámara cerrada 
(alrededor de la partícula), la cual se invagina 
hacia el interior para formar una vesícula 
fagocítica (también conocida como 
fagosoma), que flota libremente dentro del 
citoplasma. 
 
Un solo neutrófilo puede fagocitar habitualmente 
de 3 a 20 bacterias antes de que el neutrófilo se 
inactive y muera. 
FAGOCITOSIS POR LOS MACRÓFAGOS 
 Los macrófagos cuando los activa el sistema 
inmunitario, son fagocitos mucho más 
poderosos que los neutrófilos. 
 
 Capaces de fagocitar hasta 100 bacterias y 
engullir partículas mucho más grandes (ej. 
eritrocito). 
 
 tras la digestión de las partículas pueden 
extruir los productos residuales y a menudo 
sobreviven y funcionan durante muchos 
meses. 
 
Al fagocitar una partícula extraña, los lisosomas y 
otros gránulos citoplásmicos del neutrófilo y del 
macrófago entran de inmediato en contacto con la 
vesícula fagocítica, y sus membranas se fusionan, 
con lo que se vierten muchas enzimas digestivas y 
sustancias bactericidas en la vesícula(digestiva) y 
comienza de inmediato la digestión de la partícula 
fagocitada. 
 
Los lisosomas de los macrófagos (pero no de los 
neutrófilos) también contienen grandes cantidades 
de lipasas, que digieren las membranas lipídicas 
gruesas que tienen algunas bacterias, como el 
bacilo de la tuberculosis. 
 
LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS PUEDEN 
MATAR BACTERIAS 
 Algunas bacterias tienen cubiertas protectoras 
u otros factores que evitan su destrucción por 
las enzimas digestivas 
 
 Los neutrófilos y los macrófagos contienen 
sustancias bactericidas (superperóxido, 
peróxido de hidrógeno e iones hidroxilo), esto 
con el fin de que, si no se logran digerir con las 
enzimas lisosómicas poder matar a la mayoría 
de las bacterias. 
 
 Además, una de las enzimas lisosómicas, la 
mieloperoxidasa, cataliza la reacción entre el 
H2O2 y los iones cloro para formar hipoclorito, 
que es muy bactericida. 
 
SISTEMA MONOCITOMACROFÁGICO (SISTEMA 
RETICULOENDOTELIAL) 
 Los monocitos entran en los tejidos y se 
convierten en macrófagos. 
 
 Una proporción de monocitos se une a los 
tejidos y permanece así hasta que se requiera 
funciones locales específicas. 
 
 Los monocitos tienen las mismas capacidades 
de los macrófagos. 
 
 Cuando se les estimula, rompen sus inserciones 
y se convierten en macrófagos que responden a 
la quimiotaxia y a otros estímulos. 
 
MACRÓFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y EN LOS 
TEJIDOS (HISTIOCITOS) 
 si la piel se rompe y comienza una infección e 
inflamación subcutánea, los macrófagos 
tisulares se dividen, atacan y destruyen los 
microorganismos. 
MACRÓFAGOS EN LOS GANGLIOS LINFÁTICOS 
 Ninguna partícula que entra en los tejidos pasa 
directamente de las m. capilares hacia la 
sangre. 
 
 Si no se destruyen entran a la linfa y fluyen 
hacia los ganglios linfáticos. 
 
 Estas partículas quedan atrapadas en una red 
de senos recubiertos por macrófagos tisulares 
en los ganglios linfáticos. 
 
 
La linfa entra a través de linfáticos aferentes, fluye 
por los senos medulares ganglionares y sale por el 
hilio en los linfáticos eferentes vaciándose en la 
sangre venosa. 
MACRÓFAGOS ALVEOLARES EN LOS PULMONES 
 Hay macrófagos tisulares que forman parte 
integral de las paredes alveolares. 
 
 fagocitan partículas que quedan atrapadas en 
los alvéolos. 
 
 Si las partículas son digeribles, los macrófagos 
pueden digerirlas también y liberar los 
productos digeridos en la linfa. 
 
 Si la partícula no es digerible, forman a 
menudo una cápsula de «células gigantes» 
alrededor de la partícula hasta que puedan 
disolverla lentamente. 
 
MACRÓFAGOS (CÉLULAS DE KUPFFER) EN LOS 
SINUSOIDES HEPÁTICOS 
 Antes que sangre entre en la circulación 
general, pasa a través de los sinusoides 
hepáticos, que están recubiertos de macrófagos 
tisulares llamados células de Kupffer 
 
 
 
 Estas células forman un sistema de filtración de 
partículas eficaz que hace que casi ninguna de 
las bacterias del aparato digestivo pase de la 
sangre portal a la circulación sistémica general. 
 
 
MACRÓFAGOS EN EL BAZO Y EN LA MÉDULA ÓSEA 
 Si un microorganismo invasor pasa a la 
circulación general, se enfrenta a otras líneas 
de defensa, los macrófagos del bazo y de la 
médula ósea. 
 
 Los macrófagos se encuentran en la trama 
reticular de estos, y si el agente extraño entra 
en contacto con ellos, es fagocitado. 
 
 
 En el bazo se hace un filtrado de la sangre a 
través de las trabéculas de la pulpa roja, las 
cuales están rodeadas por numerosos 
macrófagos. 
 
 Esto proporciona un medio para fagocitar 
restos indeseables en la sangre, incluidos 
eritrocitos viejos y anómalos. 
 
 
INFLAMACIÓN: PARTICIPACIÓN DE LOS 
NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS 
 
INFLAMACIÓN 
 Cuando se produce una lesión tisular (por 
cualquier fenómeno), los tejidos lesionados 
liberan múltiples sustancias que dan lugar a 
cambios secundarios en los tejidos vecinos no 
lesionados. 
LA INFLAMACIÓN SE CARACTERIZA POR: 
1. Vasodilatación de los v. sanguíneos locales. → 
↑flujo sanguíneo. 
 
2. ↑la permeabilidad de los capilares (grandes 
cantidades de líquido pasan hacia los espacios 
intersticiales) 
 
3. la coagulación del líquido en los espacios 
intersticiales por un ↑ en las cantidades de 
fibrinógeno y otras proteínas que salen de los 
capilares 
 
4. la migración de un gran número de 
granulocitos y monocitos al tejido. 
 
5. Hinchazón de las células tisulares 
 
 
 
 
EFECTO «TABICADOR» DE LA INFLAMACIÓN 
 Al inflamarse, se aísla la zona la zona lesionada 
del resto de los tejidos. 
 
 Los espacios tisulares y los linfáticos de la zona 
inflamada se bloquean con coágulos de 
fibrinógeno de manera que durante algún 
tiempo apenas fluye líquido a través de los 
espacios. 
 
 Este proceso de tabicación retrasa la 
diseminación de bacterias y productos tóxicos. 
 
RESPUESTAS DEL MACRÓFAGO Y EL NEUTRÓFILO 
DURANTE LA INFLAMACIÓN 
 
LOS MACRÓFAGOS TISULARES PROPORCIONAN 
UNA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA CONTRA LA 
INFECCIÓN 
 A pocos minutos de comenzar la inflamación los 
macrófagos ya presentes en los tejidos, 
aumentan de tamaño y comienzan sus acciones 
fagocíticas. 
 
 Los macrófagos sésiles pierden sus inserciones 
y se vuelven móviles. 
LA INVASIÓN POR NEUTRÓFILOS DE LA ZONA 
INFLAMADA ES UNA SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA 
 Alrededor de la primera hora siguiente a la 
infección, de neutrófilos comienzan a invadir la 
zona inflamada desde la sangre. 
Citosinas inflamatorias y productos bioquímicos 
inician las siguientes reacciones: 
1. Provocan una mayor expresión de moléculas de 
adhesión (selectinas y (ICAM-1)) en la superficie 
de las células endoteliales en los capilares y las 
vénulas.Estas reaccionan con moléculas de 
integrina complementarias en los neutrófilos, 
hacen que estos se peguen a las paredes de los 
capilares y las vénulas de la zona inflamada. 
Este efecto se denomina marginación. 
 
2. Hacen también que las uniones intercelulares 
entre las células endoteliales de los capilares y 
las vénulas pequeñas se aflojen, lo que deja 
aberturas para que los neutrófilos avancen 
directamente desde la sangre hacia los espacios 
tisulares por diapédesis. 
 
3. Provocan la quimiotaxia de los neutrófilos hacia 
los tejidos lesionados. 
 
AUMENTO RÁPIDO DEL NÚMERO DE 
NEUTRÓFILOS EN LA SANGRE: «NEUTROFILIA» 
 Pocos minutos después de la inflamación aguda 
o intensa, el número de neutrófilos aumenta de 
1 a 5 veces. 
 
 De 4000-5000 a 15000-25000 por microlitro. 
 
 Se debe a que los productos de la inflamación, 
llegan a la médula ósea y allí actúan sobre los 
neutrófilos almacenados para movilizarlos hacia 
la sangre circulante. 
 
LA SEGUNDA INVASIÓN DE MACRÓFAGOS DEL 
TEJIDO INFLAMADO ES UNA TERCERA LÍNEA DE 
DEFENSA 
 los monocitos procedentes de la sangre entran 
en el tejido inflamado y aumentan de tamaño 
hasta convertirse en macrófagos. 
 
 Número de monocitos en la sangre circulante 
es bajo, y su reserva en la médula menor que la 
de neutrófilos. 
 
 Necesita varios días para ser eficaz, ya que 
necesitan madurarse para poder cumplir sus 
funciones. 
 
 
 
 
LA MAYOR PRODUCCIÓN DE GRANULOCITOS Y 
MONOCITOS EN LA MÉDULA ÓSEA ES UNA 
CUARTA LÍNEA DE DEFENSA 
 Se debe a la estimulación de las células 
precursoras de estos en la médula. 
 
 Transcurren 4 días para que estos ya formados 
abandonen la médula. 
 
 Si el estímulo del tejido inflamado continúa, la 
médula sigue produciendo en grandes 
cantidades (20-50 veces lo normal) 
 
FORMACIÓN DEL PUS 
 Cuando neutrófilos y macrófagos engullen un 
gran número de bacterias y tejido necrótico, 
mayoría ellos mueren. 
 
 Después de varios días, se excava una cavidad 
en los tejidos inflamados. La cavidad contiene 
tejido necrótico, neutrófilos muertos, 
macrófagos muertos y líquido tisular. Esta 
mezcla se llama pus. 
 
 Cuando la infección se suprime, las células 
muertas y el tejido necrótico del pus se 
autolisan, y los productos finales se absorben. 
 
EOSINÓFILOS 
 Son el 2% de leucocitos en el cuerpo. 
 Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia. 
 se producen en gran número en personas con 
infecciones parasitarias. 
 Atacan a los paracitos por medio de moléculas 
de superficie especiales. 
En la esquistosomiasis los eosinófilos se unen a las 
formas juveniles del parásito y matan a muchos de 
ellos de varias formas: 
 Liberando enzimas hidrolíticas 
 Liberando formas muy reactivas del oxígeno. 
 Liberando un polipéptido llamado proteína 
principal básica. 
 
 Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en 
que se producen reaccione alérgicas. Esto se 
debe al hecho de que muchos mastocitos y 
basófilos participan en las reacciones alérgicas. 
BASÓFILOS 
 Similares a los mastocitos tisulares grandes. 
 
 Los mastocitos y los eosinófilos liberan 
heparina en la sangre sustancia que impide la 
coagulación) 
 
 Los mastocitos y los eosinófilos liberan, 
histamina, bradicina y serotonina. 
 
 Los mastocitos y los eosinófilos desempeñan 
una función en reacciones alérgica, la IgE, tiene 
una tendencia a unirse a estos. 
 
LEUCOPENIA 
 Trastorno en el que la médula ósea produce 
muy pocos leucocitos. 
 
 En los dos días siguientes a que la médula deja 
de producir leucocitos, pueden aparecer 
úlceras en la boca, colon o presentar infección 
respiratoria. 
 
 La irradiación corporal con rayos x o gamma, o 
exposición a fármacos o sustancias químicas 
produzca una aplasia en la médula ósea. 
Clorafenicol, tiouracilo e hipnóticos de tipo 
barbitúrico , provocan leucopenia. 
 
 
 
 
 
LEUCEMIAS 
 La producción descontrolada de leucocitos 
puede deberse a mutaciones cancerosas de una 
célula mielógena o linfógena, esto causa la 
leucemia. 
Tipos de leucemia: 
 Leucemias linfocíticas: Se debe a la producción 
cancerosa de células linfoides. 
 Leucemias mieloides: Producción cancerosa de 
células mielógenas jóvenes en la médula ósea. 
EFECTOS DE LA LEUCEMIA SOBRE EL CUERPO 
 • El primer efecto es un crecimiento metastásico 
de las células leucémicas en zonas normales del 
cuerpo. 
•Las células leucémicas de la médula ósea puede 
invadir el hueso vecino, lo que produce dolor y 
fractura. 
•Casi todas las leucemias se diseminan finalmente 
al bazo, ganglios linfáticos, el hígado y otras 
regiones vasculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUYTON, 13ª EDIÇÃO 
RESUMO CAPÍTULO 35 
 
Resistencia do Corpo á Infecção: Imunidade e Imunidade inata a Alergia 
 
O Corpo humano tem capacidade de resistir contra quase todos os tipos de microrganismos ou toxinas 
que tendam a lesar os tecidos e órgãos. Essa capacidade é chamada Imunidade. 
Grande parte da imunidade é imunidade adquirida que não se desenvolve até que o organismo seja 
antes atacado por bactérias, vírus o toxinas, necessitando com frequência de semanas meses para que 
se desenvolva a Imunidade resulta de processos gerais, em vez de processos direcionados para 
microrganismos patológicos específicos. È chamada imunidade inata. Ela inclui os seguintes mecanismos 
1- Fagocitose de bactérias ou outros invasores pelos leucócitos e células do sistema macrófagos 
teciduais 
2- Destruição de microrganismos deglutidos pelas secreções acidas do estomago e pelas enzimas 
digestivas 
3- Resistência da pele á invasão por microrganismos 
4- Presença de certos compostos químicos, no sangue, que se prendem a microorganismos ou 
toxinas estranhos e destruindo-os. 
 
Imunidade Adquirida(Adaptativa) 
Alem da imunidade inata o corpo humano tem a capacidade de deselvolver imunidade especifica 
extremamente potente contra agentes invasores individuais como bactérias, vírus e toxinas letais . Essa 
é chamada Imunidade adquirida ou adaptativa. A imunidade adquirida é causada por sistema imune 
especial formador de anticorpos e/ou linfócitos ativados que atacam e destroem oeganismos invasores 
específicos ou toxinas 
Tipos básicos de Imunidade adquirida – Humoral e Mediada por Células. 
No corpo, ocorrem 2 tipos básicos e aliados de imunidade adquirida, em um deles, o corpo desenvolve 
anticorpos circulares, que são moléculas de globulina no plasma sanguíneo, capaz de atacar o agente 
invasor. Esse tipo de imunidade é chamado de Imunidade Humoral ou Imunidade das Células B (Porque 
os Linfócitos B produzem anticorpos). O Segundo tipo de imunidade adquirida é dependente da 
formação de grande numero de linfócitos T ativados, especialmente produzidos nos linfonodos para 
destruir o agente estranho. Esse tipo de imunidade é chamado de Imunidade Mediada por Células ou 
imunidade das Células T(Porque os linfócitos ativados são linfócitos T). 
 
Os linfócitos ficam situados em maior número, nos linfonodos, mas também se encontram em tecidos 
linfoides especiais como no baço, nas areas submucosas do trato gastrointestinal, no timo e na medula 
óssea. 
Linfocitos T è responsável pela formação de linfócitos ativados que proporcionam a imunidade mediada 
por células e são pré-processadas no TIMO assim cada linfócito após passar pelo timo ele desenvolve 
reatividade especifica contra um antígeno e garante que qualquer linfócito T que deixa ele não vai reagir 
contra proteínas ou com outros antígenos presentesnos tecidos do próprio corpo da pessoa. 
Linfocito B é a responsável pela formação de anticorpos que promovem a imunidade humoral e são pré-
processadas no FIGADO durante a vida fetal e na medula óssea ao final da vida fetal e após o 
nascimento e secretram ativamente anticorpos que são os agente reativos e esses agentes são grandes 
moléculas proteicas, capazes de se combinar e destruir a substancia antigênica. 
Cada linfócito é responsável por somente tipo único de antígeno (ou por vários antígenos semelhantes, 
com quase as mesmas características esteroquimicas). No caso do linfócito B cada um deles tem na sua 
superfície de sua membrana celular aproximadamente 100.000 moleculas de anticorpos que devem 
reagir de forma especifica com somente um tipo especifico de antígeno, por isso quando o antígeno 
apropriado aparece ele se liga imediatamente ao anticorpo na membrana celular. No caso do Linfócito T 
moléculas similares aos anticorpos chamadas proteínas receptoras de superfície (ou marcadores de 
células T) e elas são muito especificas para um antígeno ativador especificado 
Papel dos macrófagos no processo de ativação é que a maioria dos invasores é fagocitado primeiro e 
parcialmente digerida pelo macrófagos e os produtos antigênicos são liberados no citosol do macrófago. 
Os macrófagos a seguir passam esses antígenos pelo contato direto célula a célula para os linfócitos 
causando ativação dos clonos linfócitos especificados. Além disso os macrófagos secretam substancias 
ativadora especial que promove crescimento ainda maior e a produção de leucócitos e essa substancia é 
chamada de INTERLEUCINA-1 
Participação das Células T na ativação dos linfócitos B: A maioria dos antígenos ativa ao mesmo tempo 
os linfócitos T e os linfócitos B. Algumas células T que são formadas, chamadas células auxiliares, 
secretam substancias especificas (coletivamente, chamadas de linfocinas)que ativam os linfócitos B 
específicos 
Atributos específicos do sistema dos linfócitos B – A Imunidade Humoral e os Anticorpos: Formação 
dos Anticorpos pelos Plasmócitos. Antes da exposição a antígeno especifico, os clones de linfócitos B 
permanecem inativos no tecido linfoide. Com a chegada de antígeno estanho, os macrófagos no tecido 
linfoide fagocitam o antígeno e o apresentam para os linfócitos B adjacentes. 
Formação das Celulas de Memoria – Diferença entre as resposta primaria e secundaria 
Resposta primaria é a primeira exposição a antígeno especifico, com baixa potencia e curta duração e 
produz anticorpos por algumas semanas 
Resposta secundaria é a segunda exposição ao mesmo antígeno especifico e é muito mais potente e 
forma anticorpos por muitos meses, em vez de por somente algumas semanas 
 
 
Natureza dos Anticorpos 
 Os anticorpos são gamaglobulinas chamadas imunoglobulinas, apresentando pesos moleculares entre 
160.000 e 970.000. Eles em geral constituem cerca de 20% das proteínas do plasma; Todas as 
imunoglobulina são formadas por combinações de cadeias de peptídeos leves e pesadas, a maioria é a 
combinação de duas cadeias leves e duas pesadas 
Especificidade dos anticorpos: Cada anticorpo é especifico para antígeno determinado; essa 
especificade é causada por sua organização estrutural única dos aminoácidos nas porcoes variáveis das 
cadeias leves e pesadas 
Classes de anticorpo: existem cinco classes gerais de anticorpos respectivamente designadas IgM , IgG , 
IgA , IgD e IgE. Ig é a abreviação de imunoglobulina e as cinco letras designam as classes respectivas. 
Duas dessas tem importância particular é a IgG que é anticorpo bivalente, formando aproximadamente 
75% dos anticorpos da pessoa normal , e IgE que é somente pequena porcentagem dos anticorpos mas 
que esta especificamente envolvida nas alergias. 
Mecanismos de ação dos anticorpos: Os anticorpos atuam na proteção do corpo contra agentes 
invasores de duas formas: 1- pelo ataque direto ao invasor e 2- pela ativação do sistema do 
complemento dotado de diversos meios para destruir o invasor. 
, 
 
Os anticorpos podem ativar o agente invasor de varias formas: 
1- Aglutinação: Multiplas partículas grandes com antígenos em sua superfície, como bactérias ou 
hemácias, são unidas formando grumos 
2- Precipitação: no qual o complexo molecular do antígeno solúvel(como a toxina do tétano) e os 
anticorpos ficam tao grandes que se tornam insolúveis e precipitam 
3- Neutralização: no qual os anticorpos cobrem os locais tóxicos do agente antígeno 
4- Lise : Na qual anticorpos potentes ocasionalmente são capazes de atacar de modo direto as 
membranas dos agentes celulares, causando a ruptura 
 
Sistema de complemento para a ação de anticorpos: Os principais atores desse sistema são 11 
proteinas designadas de C1 a C9, B e D. Todas essas proteínas estão normalmente presentes nas 
proteínas plasmáticas. As precursoras de enzimas nas condições normais estão inativas mas podem ser 
ativadas principalmente pela chamada via clássica. 
Via Clássica: a via clássica é desencadeada por uma reação antígeno-anticorpo. Causando efeitos 
importantes que ajudam a impedir lesões dos tecidos corporais causadas por microrganismo ou toxina 
invasora: 
1- Opsonização e fagocitose: C3b ativa com forte intensidade a fagocitoses, tanto pelos 
neutrófilos como pelos macrófagos, fazendo com que essas células engolfem as bactérias 
presas a complexos antígeno-anticorpos. 
2- Lise Complexo lítico, esse complexo exerce efeito direto de ruptura das membranas celulares 
das bactérias ou de outros microrganismos invasores 
3- Aglutinação: Os produtos do complemento também alteram as superfícies dos microrganismos 
invasores, fazendo com que fiquem aderidos uns aos outros, promovendo assim sua 
aglutinação 
4- Neutralização dos vírus: Enzimas do complemento ataca as estruturas de alguns vírus, 
tornando-os não virulentos 
5- Quimiotaxia: O fragmento C5a inicia a quimiotaxia dos neutrófilos e macrófagos, fazendo com 
que grande numero desses fagócitos migre para a área tecidual adjacente ao agente antigênico 
6- Ativação dos mastócitos e basófilos: Os fragmentos C3a, C4a e C5a ativam os mastócitos e os 
basófilos, fazendo com que liberem histamina, heparina e varias outras substancias nos líquidos 
locais. Essas substancia por vez causam aumento do fluxo sanguíneo local, vazamento 
aumentado de liquido proteínas plasmáticas para o tecido e outras reações que ajudam a 
inativar ou a imobilizar o agente antígeno 
7- Efeitos inflamatórios: 1 o Fluxo sanguíneo já elevado aumente ainda mais 2 o vazamento 
capilar de proteínas aumente ainda mais e 3 as proteínas do liquido intersticial coagulem nos 
espaços teciduais, impedindo assim o deslocamento do microrganismo invasor pelos tecidos 
 
Celulas apresentadoras de Antigeno, Proteinas MHC e Receptores de antígenos nos Linfocitos: 
Apesar de os linfócitos B reconhecerem antígenos intactos, os linfócitos T só respondem aos antígenos 
quando eles se ligam a moléculas especificas, chamadas proteínas MHC, na superfície das células 
apresentadoras de antígenos, os linfócitos B e as células dendríticas. As células dendríticas, as células 
apresentadoras de antígenos mais potente, se localizam em todo o corpo e a sua única função 
conhecida é a de apresentar os antígenos as células T. 
As proteinas MHC são codificadas pelo grande grupo de genes chamado complexo principal de 
histocompatibilidade (MHC). Existem dois tipos de proteínas MHC (1)Proteinsa MHC I, que apresentam 
antígenos para células T citotóxicas e (2) Proteínas MHC II, que apresentam antígenos para células T 
auxiliares. 
Varios tipos de Celulas T e suas Diferentes Funções 
3 Grandes grupos: Celulas T auxiliares(Colaboradores); Células T citotóxicas; Células T supressoras.Células T Auxiliares (Colaboradores) – Seu papel na regulação Geral da imunidade. 
Células T mais numerosas, constituindo em geral mais de três quartos do total, e a principal reguladora 
das funções imunes. Entre as linfocinas mais importantes secretadas pelas células T auxiliares, tem: 
Interleucina 2 – 3 – 4 – 5 – 6 ; fator estimulante de colônias de monócitos- granulócitos interferon-y 
Funções Reguladoras especificas das Linfocinas 
Estimulação do crescimento e proliferação das células T citotóxicas e supressoras: na ausência de células 
T auxiliares, os clones para a produção de células T citotóxicas e supressoras são pouco ativados pela 
maioria dos antígenos 
Estimulação do Crescimento das Células B 
Quase todas as interlucinas participam da resposta das células B, mais especificamente as interleucinas 
4, 5 e 6. De fato, essas três interleucinas exercem efeitos tão potentes sobre as células B que são 
chamadas de fatores estimulantes das células B ou fatores de crescimento das células B. 
 Efeito de Feedback estimulante sobre as próprias células auxiliares: 
Algumas linfocinas, especialmente a interleucina-2, exercem efeito de feedback positivo direto de 
estimular a ativação das próprias células T auxiliares. Esse feedback atua como amplificador, 
aumentando ainda mais a resposta das células auxiliares, bem como toda a resposta imune contra o 
antígeno invasor. 
As células T Citotóxicas são células Killer 
A célula T citotóxica é célula de ataque direto, capaz de matar microrganismos e algumas vezes até 
mesmo as células do próprio corpo. Por esse motivo, elas são chamas de células killer. Depois da ligação, 
a célula T citotóxica secreta proteínas produtoras de orifícios, chamados perforinas, que literalmente 
perfuram orifícios redondos na membrana da célula atacada. Especialente importante, as células killer 
citotóxicas podem se soltar das células vitimadas depois de perfurarem os orifícios e liberarem as 
substancias citotóxicas, e seguir em frente, para destruir mais células. 
Células T supressoras 
Pouco se sabe sobre as células T supressoras, mas elas são capazes de suprimir as funções tanto das 
células T citotóxicas quanto das células T auxiliares. Acredita-se que essas funções supressoras sirvam ao 
propósito de evitar que as células citotóxicas causem reações imunológicas excessivas que possam ser 
prejudiciais aos tecidos do corpo. 
Tolerancia do Sistema de Imunidade adquirida aos tecidos da própria pessoa – O papel do pré-
processamento no Timo e na Medula Óssea 
Se a pessoa ficasse imune aos seus próprios tecidos, o processo da imunidade adquirida poderia destruir 
suas células. O mecanismo imune normalmente “reconhece” os tecidos da própria pessoa como sendo 
diferentes de bactérias e vírus, e o sistema imune dessa pessoa forma poucos anticorpos ou células T 
ativadas contra seus próprios antígenos 
Falha do mecanismo de tolerância causa doenças autoimunes 
GUYTON, 13ª EDIÇÃO 
RESUMO CAPÍTULO 36 
 
 
GRUPOS SANGUÍNEOS; TRANSFUSÃO; TRANSPORTE DE ÓRGÃOS E TECIDOS 
 
A ANTIGENICIDADE PRODUZ REAÇÕES IMUNES NO SANGUE 
Quando ocorreu as primeiras transfusões de uma pessoa para outra, isso já foi tentado apenas foram 
satisfatórios em alguns casos. Muitas vezes produzidos aglutinação e hemólise imediata ou retarda , 
resultando em reações típicas de transfusões que frequentemente levaram a morte. 
Logo foi descoberto que o sangue de pessoas diferentes têm diferentes propriedades antigênicas e 
imunes, para que um anticorpo no plasma de um tipo sanguineo reagem com antígenos na superfície 
das hemácias do sangue de outro sangue. 
MULTIPLICIDADE DE ANTÍGENOS DE CÉLULAS DO SANGUE 
As células do sangue humanas contem pelo menos 30 anticorpos frequentes e centenas de outros 
antígenos raros, cada um dos quais às vezes produz reações antígeno-anticorpo. Existem dois grupos de 
antígenos que causam reacções transfusionais mais frequentemente do que outros; É o sistema de 
antígenos ABO e o sistema de Rh. 
GRUPO SANGUÍNEO ABO 
 ANTÍGENOS ou AGLUTINOGÊNIOS A E B: 
Dois antígenos são amplamente conhecidas (A e B) que aparecem na superfície das células vermelhas do 
sangue de uma grande percentagem dos seres humanos. Esses antígenos causam quase todas as 
reações de transfusão de sangue. Dada a forma em que estes aglutinogênIos são herdados, algumas 
pessoas não têm qualquer em suas células, outros têm ambos simultaneamente. 
PRINCIPAIS TIPOS DE SANGUE ABO 
A transfusão de sangue de uma pessoa para outra, sangue de doadores e receptores é geralmente 
classificada em quatro tipos principais de ABO, dependendo da presença ou ausência dos dois 
aglutinogênios A e B. Na ausência dos aglutinogênios A e B, o sangue é tipo 0. Quando apenas o 
aglutinogênio presente é do tipo A o sangue é do tipo A. Quando é detectado apenas o aglutinogênio B, 
o sangue é tipo B. Quando ambos estão presentes, A e B, tipo de sangue é AB. 
FREQUÊNCIAS RELATIVAS DOS DIFERENTES 
TIPOS SANGUNEOS. 
A prevalência dos diferentes tipos de sangue estudada em um grupo de pessoas, corresponde 
aproximadamente a seguinte: 
 
Determinação genética de a AGLUTINOGENOS 
Seis possíveis combinações de genes, como mostrado na foto são OO, OA, OB, AA, BB e AB. Estas 
combinações de genes são conhecidas como genótipos e cada pessoa tem um deles. 
 
Aglutininas 
Quando o algutinogênio do tipo A não está presente nas hemácias de uma pessoa, anticorpos 
desgnados como ANTI-A se desenvolvem no plasma. Da mesma forma com o Aglutinogênio tipo B, 
Aglutininas ANTI-B. 
TIPO DE AGLUTININAS EM DIFERENTES IDADES 
2 a 8 meses após o nascimento, a criança começa a produzir aglutininas: aglutininas anti-A, se as suas 
células não contém um aglutinogênio do tipo A e aglutininas anti-b, se falta de aglutinogênio do tipo B. 
ORIGEM DA AGLUTININA DO PLASMA 
O recém nascido apresenta aglutininas de pouca ou nenhuma, o que demonstra que as aglutininas 
ocorrem quase inteiramente após o nascimento. 
São gamaglobulinas produzidas pelas mesma células da medula óssea e dos orgãos linfáticos que 
produzem anticorpos para qualquer outro antígeno. Em sua maior parte são moléculas de 
imunoglobulinas IGM e IGG 
PROCESSO DE ALGUTINAÇÃO NAS REAÇÕES DE TRANSFUSÕES. 
Quando os sangues são incompatíveis, desde a mistura de plasma aglutininas anti-a ou anti-b com as 
hemácias que contêm aglutinogênios A ou B respectivamente, as hemácias se aglutinam, uma única 
aglutininas podem ser unidas a duas ou mais hemácias ao mesmo tempo, que é o processo de 
aglutinação. 
Obs: Varias hemácias juntas por aglutininas ocluem os vasos delgados do S.C, depois são atacadas por 
leucócitos fagocíticos e destroem as membranas das aglutinadas e liberando as hemoglobulinas no 
plasma. (Processo chamado de HEMOLÍSE das hemácias) 
TIPAGEM SANGUÍNEA 
Antes de uma transfusão, é necessário determinar o tipo de sangue do receptor e do doador, para que o 
sangue é compatível. Isto é chamado a tipagem sanguínea e é realizado da seguinte forma: primeiro 
separar as células do plasma e são diluídos em solução salina. Uma parte é misturada com aglutininas 
anti-A e outro com aglutininas anti-B. Depois de alguns minutos, pode ser observado as misturas com o 
microscópio. Se as células foram agrupadas, ou seja: aglomerados , houve uma reação anticorpo-
antígeno. 
 
Tipos de sangue RH 
Além do sistema de grupos sanguíneos ABO, o sistema Rh também é essencial na transfusão de 
sangue. A principal diferença entre o ABO e o sistema Rh é a seguinte: o sistema ABO responsável por 
aglutininas de plasma transnacional reações aparecem espontaneamente, enquanto no sistema Rh 
aglutininas raramente surgem de tão espontânea. Então aglutininas causam uma reação grave e 
transnacional,a pessoa deve primeiro exposta de forma intensa para um antígeno Rh, por exemplo, 
através de uma transfusão de sangue contendo o antígeno. 
Antígenos RH: Rh negativo positivo e Rh pessoas. 
Existem 6 tipos comuns de antígenos Rh, cada um chamado o fator Rh. Estes tipos são designados pelas 
letras C, D, E, c, d e e. Uma pessoa que tem um antígeno C carece o c antígeno, enquanto a pessoa que 
não tem o antígeno C sempre apresenta o antígeno o antígeno c. 
O tipo de antígeno D tem uma alta prevalência na população e tem muito mais poder antigênico do que 
os outros antígenos Rh, quem possui este tipo de antígeno é Rh positivo, pessoa que não tenho o D tipo 
antígeno é Rh negativo. 
RESPOSTA IMUNE AO RH 
FORMAÇÃO de AGLUTININAS anti-Rh. 
Quando injetadas hemácias do sangue contendo o fator Rh uma pessoa cujo sangue não contiver é 
fator Rh, essa pessoa é Rh negativa pessoa, então de forma lentamente aglutininas anti-Rh são 
desenvolvidas, cuja concentração máxima é atingida cerca de 2 a 4 meses mais tarde. 
CARACTERÍSTICAS DAS REAÇÕES CRUZADAS RH. 
Se uma pessoa de sangue RH-Negativo nunca tiver sido exposta a Rh positivo a transfusão de sangue 
RH-Positivo não causa uma reação imediata. Às vezes parece uma quantidade suficiente de anticorpos 
Anti-RH durante 2 a 4 semanas, para aglutinar as células transfundidas que ainda circulam no 
sangue. Então o tecido hemolisadas pelo sistema macrófago dessas células. Depois de uma nova 
transfusão de sangue RH-Positiv, a reação de transfunsão será muito maior, grave e imediata, como a 
causada por uma reação secundária a uma transfusão de sangue incompatível A e B. 
ERITROBLASTOSE FETAL (ENF. HEMOLÍTICA DO RECÉM-NASCIDO) 
Eritroblastose fetal é uma doença do feto e do recém-nascido, caracterizada por aglutinação e 
fagocitose das células vermelhas do sangue do feto. Quando a mãe é RH-Negativo e o pai é RH-
Positivo. A criança herda o antígeno RH-Positivo do pai e mãe desenvolve aglutininas Anti-RH pela 
exposição para o antígeno RH da criança. Ao mesmo tempo, aglutininas da mãe são disseminadas 
através da placenta para o feto e causam aglutinação das células vermelhas do sangue. 
 INCIDÊNCIA DE DOENÇA 
Uma mãe RH-Negativo gestante do primeiro filho RH-Positivo, geralmente não desenvolvem aglutininas 
Anti-RH suficientes para causar dano. No entanto, cerca de 3% das crianças RH-Positivo de segunda 
gestação mostram sinais de eritroblastose fetal. cerca de 10% das crianças de terceira gestação vai 
sofrer a doença e a incidência continua a aumentar com gravides sucessivas. 
 EFEITO DOS ANTICORPOS DA MÃE SOBRE O FETO 
Uma vez os anticorpos Anti-RH de forma de mãe, elas se espalharam lentamente através da membrana 
placentária para o sangue do feto. Lá, eles causam aglutinação do sangue fetal. Posteriormente, os 
eritrócitos aglutinados é hemolisan, liberando hemoglobina no sangue. Os macrófagos tornam-se então 
bilirrubina de hemoglobina, que dá uma cor amarelo (icterícia) na pele do bebê. Anticorpos também 
podem atacar e ferir outras células do corpo. 
TRANSPLANTE DE TECIDOS E ÓRGÃOS 
A maioria dos antígenos das hemácias que causam reações de transfusões também está presente em 
outras células do corpo; Além disso, cada tecido tem seu próprio complemento adicional de 
antígenos. Como resultado, qualquer células estranhas transplantadas em qualquer parte do organismo, 
o receptor tem a mesma capacidade de resistir a invasão pelas células do tecido estranho da mesma 
forma que resisti a invasão por bactérias ou hemáicias estranhas. 
TIPOS DE ENXERTOS 
1. AUTOENXERTO 
É o transplante de um órgão ou tecido, onde o doador é o receptor e assim não tem problemas de 
resposta imune. 
 
 
2. ISOINJERTOS 
Quando o transplante é realizado entre gêmeos homozigotos e geralmente não há nenhum reações 
imunes, desde que sejam idênticos. (MESMO HLA) 
3. ALOENXERTOS 
Transplante de órgãos ou tecidos de um ser humano para outro, com o código genético diferente, 
portanto suas moléculas HLA são diferentes. 
4. XENOEXERTOS 
Transplante entre indivíduos de espécies diferentes, de um animal para um ser humano, ou vice-versa. 
TRANSPLANTE DE TECIDO CELULAR 
ISOINJERTO E ALOENXERTO 
Transplante de células contêm praticamente os mesmos tipos de antígenos que os tecidos do receptor, 
terá uma forma de vida normal. 
XENOENXERTOS 
Quase sempre ocorrem reações imunes, que causam a morte das células do enxerto de 1 dia a 5 
semanas mais tarde, a menos que você aplicar um tratamento específico. 
TIPAGEM TECIDUAL: O COMPLEXO DE ANTÍGENOS HLA 
Os antígenos mais importantes que causam a rejeição de enxertos são um complexo chamado 
antígenos HLA. Seis destes antígenos são encontrados em membranas celulares de cada pessoa, mas 
são conhecidos cerca de 150 tipos diferentes. Portanto, mais de 1 bilhão de combinações podem ser 
obtidas. Consequentemente, é quase impossível que duas pessoas têm os mesmos antígenos HLA, 
exceto os gêmeos. O surgimento da imunidade específica contra qualquer um destes antígenos pode 
resultar na rejeição do enxerto. 
PREVENÇÃO DA REJEIÇÃO DE ENXERTO, SUPRIMINDO O SISTEMA IMUNOLÓGICO. 
Algumas das substâncias terapêuticas que foram usadas para essa finalidade são as seguintes: 
1) Isoladas dos córtex adrenal glândulas catabólico hormônios suprimir o crescimento de tecidos 
linfoides e, portanto, reduzir a formação de anticorpos e células t. 
2) Diversas drogas têm um efeito tóxico sobre o sistema linfático e, portanto, bloquear a formação 
de anticorpos e células T, especialmente azatioprina. 
3) Ciclosporina tem um efeito inibidor específico na formação dos colaboradores de células T e, 
portanto, muito eficazmente bloqueado a reação de rejeição de células t Esta droga é o mais 
valioso de todos, pois deprime não outras partes do sistema imunológico. 
 
 
GUYTON, 13ª EDIÇÃO 
RESUMO CAPÍTULO 37 
 
HEMOSTASIA E COAGULACIÓN SANGUÍNEA 
El termo hemostasia significa prevención de la perdía sanguínea. Siempre que un vaso es seccionado o 
rompido la hemostasia es provocada por medio de diversos mecanismos 
1. Constricción vascular 
2. Formación del tampón plaquetario 
3. Formación del coágulo sanguíneo, como resultado de la coagulación 
4. Eventual crecimiento del tejido fibroso no coágulo para el cierre permanente en el orificio del vaso. 
CONSTRICCIÓN VASCULAR 
Inmediatamente después del corte o ruptura del vaso sanguíneo, el trauma de la propia pared vascular faz con 
que la musculatura lisa dessa pared se contraía. Los reflejos nerviosos son desencadenados por impulsos 
nerviosos dolorosos o por impulsos sensoriales, originados en el vaso traumatizado o en los tejidos vecinos. 
Entretanto, grado mayor de vasoconstricción probablemente resulta de la contracción miogénica local de los 
vasos sanguíneos, iniciada por la lesión directa de la pared vascular. Além disso, para los vasos menores, las 
plaquetas son responsables por grande parte de la vasoconstricción por la liberación de la sustancia 
vasoconstrictora tromboxano A2. 
Cuanto mayor for la gravedad del trauma al vaso, mayor será el grau del espasmo vascular. El espasmo puede 
durar varios minutos o horas, tiempo no cual ocurre los procesos de formación de tampón plaquetario y la 
coagulación del sangre. 
 FORMACIÓN DEL TAMPÓN PLAQUETARIO 
Ocurre cuando el trauma es en vasos sanguíneos muy pequeños. 
 CARACTERÍSTICAS FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LAS PLAQUETAS 
Las plaquetas (llamadas también de trombocitos) son discos pequeños (1-4 micrómetros de diámetro) 
formados en la medula ósea a partir de los megacariocitos, células extremamente grandes de la serie 
hematopoyética en la medula; os megacariocitos se fragmentan en plaquetas en la medula ósea o, de 
modo especial, en el momento que se espremem pelos capilares. La concentración normal deplaquetas 
no sangre es de 150.000 a 300.000 por microlitros. 
Las plaquetas no posee núcleo, pero presenta muchas características funcionáis de células completas. En 
su citoplasma existen factores activos como: 
1. Una proteína importante llamada factor estabilizador de fibrina. 
2. El factor de crecimiento que faz con que las células del endotelio vascular, células de la musculatura 
lisa vascular y fibroblastos se multipliquen e creçam, produciendo crecimiento celular que 
eventualmente ayuda a reparar las paredes vasculares lesionadas. 
 
 
OBS: el libro cita otros 4 factores activos que no foram citados por la profesora, que son: 
1. Moléculas de actina y miosina. 
2. Residuos del retículo endoplasmático e do complexo de Golgi 
3. Mitocondrias e sistemas enzimáticos capaces de transformar ATP en ADP 
4. Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas. 
 
 MECANISMOS DEL TAPÓN PLAQUETARIO 
 
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO 
El coagulo comienza a se desenvolver entre 15 e 20 segundos, se el trauma a la pared vascular for grave, e 
entre 1 e 2 minutos, se el trauma for pequeño. Las sustancias activadoras producidas por la pared vascular 
traumatizada, pelas plaquetas y pelas proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada 
inician el proceso de coagulación. 
Dentro de 3 a 6 minutos, después de la ruptura del vaso, se la abertura no for muy grande, toda abertura o la 
extremidad abierta del vaso es ocupada por el coagulo. Después del periodo de 20 minutos a 1 hora, el 
coagulo se retrae cerrando más ainda el vaso. Las plaquetas también tiene un papel importante en la 
retracción del coagulo. 
 
 ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COAGULO SANGUINEO 
Luego que el coagulo se forma ele puede seguir dos 
cursos: 
1. Pode ser invadido por el fibroblasto, 
subsecuentemente, formando tejido conjuntivo por 
todo el coagulo. 
2. Puede se disolver por enzimas. 
 El curso usual para el coagulo formado en 
pequeño orificio del vaso es la invasión por 
fibroblastos, começando algunas horas después de la 
formación del coagulo. Esa invasión continua hasta la completa organización del coagulo en tejido 
fibroso, un periodo aproximado de 1 a 2 semanas. 
 De modo inverso, cuando la cuantidad excesiva de sangre vazou para los tejidos y los coagulos 
teciduais ocorreram donde no eran necesarios, sustancias especiales no interior del propio coagulo 
son usualmente activadas. 
MECANISMOS DE LA COAGULACIÓN SANGUINEA 
 Teoría básica: más de 50 sustancias importantes que causan o afectan la coagulación del sangre foran 
encontradas en el sangre o en los tejidos: 
1. Pro-coagulantes: promueven la coagulación. 
2. Anticoagulantes: inhiben la coagulación. 
 Mecanismos generales: la coagulación ocurre en tres etapas esenciales: 
1. Formación del activador de protrombina. 
2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina. 
3. A trombina actúa como una enzima, convirtiendo o fibrinógeno en fibras de fibrina. 
 CONVERSIÓN DE PROTROMBINA EN TROMBINA 
1. el activador de la protrombina es formado 
como resultado de la ruptura del vaso 
sanguíneo o de la liberación de sustancias 
especiales en el sangre. 
2. El activador de protrombina, en presencia de 
CA++ iónico, causa la conversión de 
protrombina en trombina. 
3. La trombina causa la polimerización de las 
moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina 
dentro de 10 a 15 segundos. 
 El factor limitador de la coagulación sanguínea 
es usualmente la formación del activador de 
protrombina. 
 
 Protrombina es una proteína plasmática instable que puede se dividir en compostos menores, un 
deles es la trombina. Es continuamente formada en el hígado; la vitamina K es requerida pelo hígado 
para activación normal de la protrombina. 
 
 Trombina: es una enzima proteica con pocas capacidades proteolíticas. Actúa sobre el fibrinógeno 
para eliminar los 4 péptidos de peso molecular bajo, de cada molecula de fibrinógeno formando una 
molécula de fibrina. 
 CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENIO EN FIBRINA – FORMACIÓN DEL COAGULO 
FIBRINÓGENIO: proteína, formado en el hígado. De gran tamaño, normalmente no se filtra en los espacios 
tisulares (solo es filtrado en eses espacios cuando el vaso esta rompido). 
 COAGULO SANGUINEO: es compuesto por una red de fibras de fibrina que van en todas las direcciones 
atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrinas fican adheridas a las 
superficies lesadas del vaso sanguíneo, desse modo, el coagulo fica adherido a cualquier abertura 
vascular, impedindo la continuación de la perda de sangre. 
 RETRACION DEL COAGULO - SUERO: 
Las plaquetas sirven mucho en la retracción del coagulo este por lo general empieza a contraerse y 
exprime la mayor parte del líquido del coagulo en 20 a 60 minutos. Es suero es ese líquido exprimido por 
que se ha eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los factores de coagulación. 
A medida que se retrae el coagulo, los bordes de los vasos sanguíneos rotos se juntan, lo que contribuye 
aun más al estadio último de la hemostasia. 
 DESENCADEAMENTO DE LA COAGULACIÓN: FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA 
Los mecanismos que inician la contracción son desencadenados por: 
1. Trauma de la pared vascular y de los tejidos adyacentes. 
2. Trauma en el sangre. 
3. Contacto del sangre con las células endoteliais lesionadas o con el colágeno y otros elementos 
teciduais por afuera del vaso sanguíneo. 
Cada un desses casos leva a formación del activador de protrombina, que por sua vez provoca la conversión de 
protrombina en trombina y todas las etapas subsecuentes de la coagulación. Considera-se, en general, que el 
activador de la protrombina seja formado por dos vías, mas en realidad esas dos vías se interagem 
constantemente entre si: 
1. Pela vía extrínseca que comienza con el trauma de la pared vascular y de los tejidos vecinos. 
2. Pela vía intrínseca que comienza en el proprio sangre. 
 
 
 VIA EXTRINSECA PARA EL DESENVOLVIMIENTO DE LA COAGULACIÓN 
El trauma en la pared vascular o en tejidos extravasculares que entran en contacto en el sangre inicia la vía 
extrínseca. Eso lleva a las siguientes etapas: 
1. Liberación del factor tecidual: el tejido 
traumatizado libera ese factor que es compuesto 
por fosfolípidos, complejos lipoproteico (que actúa 
como enzima proteolítica). 
2. Activación del factor X: el complejo lipoproteico se 
combina con el factor VII, de la coagulación, e en la 
presencia de iones de calcio actúa sobre en factor X 
para formar el factor X activado (Xa). 
3. Efecto del factor Xa para formar el activador de la 
protrombina: El factor Xa se combina con los 
fosfolípidos teciduais y con el factor V para formar 
el complejo llamado activador de la protrombina. 
 
 VÍA INTRÍNSECA PARA EL DESENCADEAMIENTO 
DE LA COAGULACIÓN 
Inicia con el trauma en el proprio sangre o a 
exposición del sangre al coagulo de la pared 
vascular traumatizada. 
1. El trauma sanguíneo causa la activación del 
factor XII y la liberación de los fosfolípidos de 
las plaquetas. 
2. Activación del factor XI: el factor XIIa actúa 
enzimáticamente sobre el factor XI, 
activando-o también. 
3. Activación del factor IX: el factor XIa actúa 
enzimáticamente sobre el factor IX para 
provocar su activación. 
4. Activación del factor X: el factor IX actuando 
en conjunto con el factor VIIa, con los 
fosfolípidos plaquetarios y con el factor 3 de 
las plaquetas traumatizadas, activa el factor 
X. En falta del factor VIIa o de las plaquetas 
esa etapa es deficiente.5. Acción del factor Xa en la formación del activador de la protrombina: El factor Xa se combina con 
los fosfolípidos teciduais o con las plaquetas y con el factor V para formar el complejo llamado 
activador de la protrombina. 
 
 FUNCIÓN DE LOS IONES DE CALCIO EN LAS VIAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA 
Excepto en las dos primeras etapas de la vía intrínseca, los iones calcio son necesarios para la 
promoción o para la aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por 
consecuencia, en la ausencia de iones de calcio, la coagulación sanguínea no ocurre por cualquier de 
las vías. 
En el cuerpo vivo, la concentración de calcio raramente cae ate niveles significativos que afecten la 
coagulación sanguínea. Mas cuando el sangre es removido de la persona, puede evitar su coagulación 
pela reducción de los niveles de calcio ate valores abaixo del limiar para la coagulación pela 
desionización del calcio, fazendo-o reagir con sustancias, como el ion citrato o pela precipitación del 
calcio con el uso de sustancias, como el ion oxalato.