1.7 T.E.C

Vista previa del material en texto

*
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Dra. Karin Aponte
*
TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEALES
CONCEPTO 
Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica
PRODUCIDO POR :
Accidente de trafico 
Laborales
Caídas o agresiones
*
TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEALES
CAUSAS MAS FRECUENTES 
Accidentes de transito 
Caídas 
Lesiones deportivas 
POBLACION MAS EXPUESTA 
De 15 a 45 años 
Mas frecuente en varones que en mujeres - Relación 3 a 1 
*
 DATOS CLINICOS 
Edad del paciente y mecanismo de la lesión
Estado respiratorio y cardiovascular
Resultado del examen neurológico ( Estado de conciencia, respuesta pupilar, signos de focalización y escala de Glasgow )
Presencia y tipos de otras lesiones no cerebrales
Resultado de estudios diagnósticos efectuados
*
CLASIFICACIONES-TEC
Lesiones focales
 y difusas. 
Lesiones por proyectil o penetrantes.
Lesiones no debidas a proyectil.
Lesiones primarias y secundarias.
B.- DINAMICA 
Colección de:
COMPRESION ENCEFALICA
A.- ESTATICA 
 (Hundimiento )
Higromas.
LCR 
Extradural 
Subdural 
Intracerebral
Hematomas
sangre
MOMENTO
ETIOLOGIA
EXTENSIÓN
Hemorragia subaracnoidea
*
 C.-Lesiones intraaxiales (encefálicas)
Lesión axonal difusa.
Contusión cortical.
Lesión de sustancia gris.
Lesión del tronco del encéfalo
Hemorragía intraventricular/ del plexo coroideo. 
TEC
A.- Lesión de partes blandas:
- Desgarro del cuero cabelludo
- Hematoma 
Isquemia e infarto
 traumáticos
1.- LESIONES PRIMARIAS
2.-LESIONES SECUNDARIAS
Herniaciones encefálicas
B.-Fx. Craneal 
Hemorragia extraencefálica.
Hematoma epidural.
Hematoma subdural.
Hemorragía subaracnoidea
Edema cerebral difuso
Lesiones por hipoxia.
*
Daño cerebral primario.-
Ocurre en el momento de impacto
Produce efecto clínico casi inmediato 
Refractario para la mayoría de tratamiento. 
Daño cerebral secundario.-
Aparecen en los minutos, horas o primeros días después del traumatismo.
Prevenible.
DAÑO CEREBRAL PRIMARIO Y SECUNDARIO
SEGÚN EL MOMENTO
*
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
Fractura y Hundimiento de cráneo
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
HEMATOMA EPIDURAL O EXTRADURAL
Tiene forma focal biconvexa o lenticular.
10 al 30% se presentan 24 a 48 horas de la lesión.
85 al 90% existe fractura que lacera la AMM.
90% supratentoriales y unilaterales.
5% son bilaterales.
Mortalidad 5% 
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
Hematoma extradural
ORIGEN: 
Fractura complicada
 LOCALIZACION: 	
Temporal 60%
Parietal	 	 23%
 Occipital		 7 %
Frontal		 6 %
Fosa Posterior 4 %
CUADRO CLINICO 
 Conmoción
Cefalea intensa
Vómitos 
Deterioro progresivo
Midriasis unilateral
Hemiplejía contralateral
Cuadro vegetativo :
 Bradicardia		
	Hipertensión arterial
	Hipertermia 
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
HEMATOMA SUBDURAL
30% de lesiones letales.
Más frecuente en edad avanzada.
Desgarro de las venas corticales.
Forma de semiluna, cruzan la línea de sutura.
Hiper o hipodenso.
Agudo, subagudo y crónico. 
Agudos ( 3 días )
Subagudos ( 3 a 15 días) 
Crónicos ( + de 15 días )
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
CUADRO CLINICO HEMATOMA SUBDURAL
Agudo y subagudo 
Deterioro de la conciencia
 Signos de focalización
Crónico	 
Evolución lenta	
Confusión mental
Cefalea intensa
Trastornos de la conducta 
Signos de focalización
Cambios de carácter
ORIGEN: Ruptura de vasos superficiales del encéfalo
MECANISMO : Golpe directo o contragolpe
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
HEMATOMA INTRACEREBRAL
ORIGEN : Focos de contusión + laceración cerebral 
TRATAMIENTO 	
 Hasta 2cm tratamiento clínico	
 Hematomas grandes con foco contusional = Cirugía + tratamiento antiedema 
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
HIGROMA CEREBRAL
FORMA DE PRESENTACION
Salida de LCR a través de un desgarro de la aracnoides. 
Trasudación de LCR, sangre y suero.
Producto de la desintegración de la sangre de un hematoma subdural crónico. 
1.- LESIONES PRIMARIAS
*
LESIONES SECUNDARIAS
Herniaciones encefálicas.
Isquemia e infarto traumáticos.
Edema cerebral difuso.
Lesiones por hipoxia. 
El papel del clínico, es reconocer y documentar el daño cerebral primario, para impedir y tratar daño cerebral secundario.
*
 Causas Intracraneal
hemorragia
– Extradural
– Subdural
– Intracerebral
– Intraventricular
– Subaracnoidea
Edema
– Hiperemia de congestión venosa
– Edema:
Vasogenico
Citotóxico
Interstitial
Infección
– Meningitis
– Absceso cerebral
Las causas Extracranial e intracranial de daño cerebral secundario
causas Extracraneal
Hipoxia
Hipotensión
Hiponatremia
Hpertermia
Hipoglucemia
Si ambas se asocian, la penumbra de hemorragia o compresión (blanco primario) producirá hipoxemia o isquemia.
*
Origen intracraneal
Hipertensión intracraneal - complicación más frecuente 
Convulsiones.
Edema cerebral 
Acumulación de sangre (Hiperemia).
Hematoma cerebral tardío.
Disección de la arteria carótida.
El aumento de presión INTRACRANEAL puede comprimir las arterias cerebrales produciendo (isquemia cerebral). 
La isquemia, bien por aumento de la presión intracraneal como por descenso de presión arterial: Lesión secundaria más grave.
*
ESCALA DE GLASGOW
PUNT RESP. OCULAR RESP. VERBAL RESP. MOTORA
 6 ------- -------- Obedece
 5 ------- orientado localiza dolor 
 4 expontanea confuso retira al estimulo
 3 al hablarle inapropiada en flexion
 2 al dolor incomprensible en extension
 1 NINGUNA NINGUNA NINGUNA
*
CRITERIOS DE GRAVEDAD PARA TEC: 
 ESCALA DE GLASGOW
TEC LEVE 	 	 ECG 15-14 
TEC MODERADO	 ECG 9-13
TEC GRAVE		 ECG 3-8
							
*
Signos de riesgo moderado
Antecedentes de cambios del estado consciente 
Cefalea que se intensifica 
Alcoholismo o sobredosis 
Convulsiones postraumáticas
Historia clínica incompleta o poco confiable
Edad menor de 2 años
Vómitos
Amnesia postraumática 
Signos de fractura de cráneo
Traumatismo múltiple
Herida penetrante craneal o fractura con hundimiento
*
Manejo del TCE moderado ECG 9-13 
El paciente puede estar confuso o somnoliento, pero es aun capaz de obedecer ordenes sencillas
Igual que en el TCE leve, mas los estudios de laboratorio básicos
Debe realizarse TAC de cráneo en todos los casos
Ingreso para observación 
Valoración neurológica frecuente
TAC de control si el paciente se deteriora o de preferencia antes del egreso
*
MANEJO DEL TCE GRAVE
El paciente es incapaz de obedecer ordenes 
ABCDE
Evaluación primaria y resucitación 
Evaluación secundaria y antecedentes 
Revaloración neurológica
Agentes terapéuticos: manitol, hiperventilación y anticonvulsivantes
Pruebas diagnosticas: TAC de cráneo 
*
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TEC  Marshall
5.-NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK  (TCDB)- Neurosurg. 75 (S):528.1991. 
*
Lesion n. cranianos
Hematomas o higromas
Fístula LCR
Neumatócele por fx de senos 
Infecciones: osteomielitis, meningitis, empiema subdural, abscesos.
Fístula Carótida cavernosa
Hidrocefalia
 Quiste leptomeningeo 
COMPLICACIONES DE TEC
NEUMOENCÉFALO
*
SECUELAS DE TEC
Trastornos Psíquicos 63% (Psicopatías)
Trastornos oftalmológicos 25% ( N. Óptico y N. Oculomotor)
Síndrome poscomicial 17% (Cefalea, acufenos, vértigos y mareos)
Afasias 15% 
Trastornos motores 15.8 % ( Central, pares craneales )
Trastornosauditivos (Lesión del VIII nervio craniano )
Epilepsias 
Otras (Sensitivos, ataxias, apraxias, etc.)
*
PROTOCOLO DE ATENCION NEUROLOGICA EN EMERGENCIA
EXAMEN INICIAL
Facilitar vía aérea
Respiración
Circulación
Rápido examen.
TRATAMIENTO DE LA EXCITACIÓN
Por dolor
Por retención vesical
Por confusión mental
Tratamiento de la HIC
Hiperventilación
Barbitúricos
Diuréticos
*
PROTOCOLO DE ATENCION
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
Glasgow
Conciencia
Pupilas
Focalización
ESTUDIOS NEURORADIOLOGICOS
Radiografías
TAC de cráneo
Angiografía?
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Fracturas expuestas 
Hundimiento
Colecciones intracraneanas
Hidrocefalia, fístulas 
*
TEC
TEC
Serv. Emergencia
Hospital Emergencia
T.A.C. DE CRÁNEO
Hiperdensidad
Control clinico
Hemorragia cerebral
Normal o hipo densidad
Hemograma
Coagulación
Rutina lab.
E.C.G.
Evaluar:
Clinica
Confirmar Diagnóstico
 topográfico
 etiológico
Neurocirujano
*
Diagnostico de TEC
TEC
hemorragia cerebral.
TAC DE CRÁNEO 
SIN CONTRASTE
Ausencia de sangrado
En parenquima
H.S.A.
Extradural
Prevenir lesiones secundarias
Historia clinica
Hemograma
Coagulación
Rutina lab.
E.C.G.
Rx de tórax
subdural
Evaluar cirugia
*
CIRUGIAS NEUROLOGICAS EN EL TRAUMA CRANEOENCEFALICO
 EMERGENCIA
Colecciones de evolución aguda
Fracturas expuestas
PROGRAMADAS
Hundimientos
Contusiones
Hidrocefalias
Fístula Carotido cavernosa
*
*
Tratamiento Hemorragia intracerebral 
Dx. Hemorragia cerebral
Si Hipertensión
 intracraneal
Manitol E.V. +
 Hiperventilación
Si hematoma cerebeloso > 3 cm o supratentorial > 30 ml, con ECG> 4 y buena calidad de vida posible
Ventriculostomia
Glasgow < 9
Sat O2 <92%
O afectación 
de tronco
Si hidrocefalia
Tratar crisis
T° > 37°C
Glucemia > 170…
P.A > 190/110
O P.A.M > 130 mm Hg.
Intubación y
 ventilación mecánica
Evacuación Quirúrgica
Monitorizar al pac. En U.C.I o U.T.I.
Labetalol
Enalapril
Captopril
Mantener 
PPC >70mmHg
*
Escala de Adultos Glasgow
 Outcome Scale (GOS):
*
MONITOREO DE LA PIC
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO PARA NEUROINTENSIVISMO
INDICACIONES PARA MONITOREAR LA PIC
TCE grave y cualquiera de los siguientes: 
TAC de cráneo anómalo al ingreso o bien 
TAC normal en paciente mayor de 40 años, PA sistólica <90 mm Hg, rigidez de descerebración o decorticación.
Traumatismo sistémico multiorgánico y alteración del estado de conciencia 
Después de la evacuación de una lesión ocupante intracraneal
CONTRAINDICACIONES 
Paciente alerta 
Coagulopatias que es frecuente en el TCE
*
DURACION DEL MONITOREODE LA PIC
Se mantiene hasta que se verifican los valores normales de la PIC 
Adultos:( 10 a 15 mmHg)
 niños 3 a 7 mmHg 
Durante 48 a 72 horas después de haber suspendido el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
*
CONCLUSIONES
Las lesiones secundarias pueden comenzar muy rápidamente después del impacto.
Las decisiones deben ser tomadas temprano y correctamente.
El medico de Emergencia, debe saber manejar un paciente con TEC
Ha sido claramente mostrado que la hemorragia intracerebral produce área de isquémia alrededor del hematoma (penumbra funcionalmente deteriorada)
desafío principal: 
Prevención y tratamiento de causas y consecuencias de daño cerebral secundario
*
*
*
*