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Microbiología Conferencia Dr. Warnell Pupo Palacio. Especialista de Primer Grado en Cardiologia. Sumario. Strongyloides stercoralis. Definición de la enfermedad. Datos y cifras. Epidemias importantes en los seres humanos. Agente biológico. Distribución. Ocurrencia. Carga de morbilidad. Desarrollo de la enfermedad. Fuente de infección y modo de transmisión. Diagnóstico. Tratamiento. Control. Fisiología y estructura. El ciclo vital de Strongyloides stercoralis difiere en tres aspectos: 1)Las larvas nacen en el intestino antes de que los huevos salgan al exterior con las heces. 2)Las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfeccion. 3)Es posible un ciclo no parasitario de vida libre fuera del hospedador humano. Una larva penetra a través de la piel, pasa a la circulación y llega a los pulmones. Es expulsada con la tos y deglutida, y los parásitos adultos se desarrollan en el intestino delgado. Fisiología y estructura. Las hembras adultas se entierran en la mucosa del duodeno y se reproducen por partenogenia. Cada hembra deposita alrededor de una docena de huevos diarios, que hacen eclosión dentro de la mucosa y liberan larvas rabditiformes en la luz del intestino. Las larvas rabditiformes se diferencian de las de los anquilostomas por la capsula bucal corta y el primordio genital grande. Fisiología y estructura. Se eliminan con las heces y pueden continuar el ciclo directo para transformarse en larvas filariformes o bien iniciar el ciclo indirecto al convertirse en gusanos adultos de vida libre durante el ciclo vital indirecto, las larvas presentes en el suelo se transforman en adultos de vida libre que producen huevos y nuevas larvas. Son posibles varias generaciones de vida no parasitaria antes de que las nuevas larvas adquieran nuevamente la capacidad de atravesar la piel intacta. Por ultimo, en los casos de autoinfección, las larvas rabditiformes del intestino no salen al exterior con las heces, sino que se convierten en larvas filariformes. Fisiología y estructura. Por ultimo, en los casos de autoinfección, las larvas rabditiformes del intestino no salen al exterior con las heces, sino que se convierten en larvas filariformes. Estas formas atraviesan la mucosa intestinal o la piel perianal y siguen el ciclo a través de la circulación y las estructuras pulmonares, se eliminan con la tos y posteriormente son deglutidas; en este momento se convierten en adultos, produciendo mas larvas dentro del intestino. Este ciclo se puede repetir durante años y puede producir hiperinfección e infección masiva o diseminada, con frecuencia mortal. Epidemiologia. Similar a los anquilostomas en cuanto a requerimientos de temperatura cálida y un grado alto de humedad, S. stercoralis tiene una prevalencia baja, pero con una distribución geográfica algo mas amplia, que incluye el norte de EE.UU. Y Canadá. También se produce transmisión sexual. Los animales de compañia actuan de reservorios. Enfermedades clínicas. Los individuos sufren frecuentemente neumonitis por migración de las larvas, de modo similar a lo que sucede en las infecciones por ascaris y anquilostomas. La infección intestinal suele ser asintomática. Sin embargo, cuando el numero de gusanos es muy grande se pueden ver afectados los conductos biliares y pancreáticos, todo el intestino delgado y el colon, con inflamación y formación de ulceras que provocan dolor e hipersensibilidad en el epigastrio, vómitos, diarrea (a veces con sangre) e hipoabsorcion. Enfermedades clínicas. Síntomas similares a los de la ulcera péptica, junto con eosinofilia periferica, son muy sugestivos de estrongiloidiosis. La autoinfeccion puede conducir a estrongiloidiosis crónica, que a veces persiste durante anos incluso en áreas no endémicas. Aunque muchas de esas infecciones crónicas cursan sin síntomas, hasta dos terceras partes de los pacientes experimentan episodios sintomáticos atribuibles a la afectacionn de la piel, los pulmones y el tubo digestivo. Enfermedades clínicas. Los individuos con una estrongiloidiosis crónica tienen riesgo de sufrir un síndrome por hiperinfeccion grave cuando el equilibrio entre el hospedador y el parasito se altera por cualquier fármaco o enfermedad que modifica el estado inmunitario del primero. El síndrome de hiperinfección se ve con mayor frecuencia en individuos inmunodeprimidos por enfermedades neoplasicas (en especial neoplasias hematologicas) y/o tratamiento con corticoides. La perdida de la función inmunitaria celular se puede asociar a la conversión de las larvas rabditiformes en filariformes, seguida de diseminación a través de la circulación hasta prácticamente cualquier órgano. Enfermedades clínicas. La mayoría de las veces la infección extra intestinal afecta a los pulmones y provoca bronco espasmo, infiltrados difusos y, en ocasiones, cavitación. No es rara la diseminación generalizada con invasión de ganglios linfáticos abdominales, hígado, bazo, riñones, páncreas, tiroides, corazón, cerebro y meninges. Entre los síntomas intestinales del síndrome de hiperinfeccion se incluyen diarrea intensa, hipoabsorcion y alteraciones electrolíticas. Enfermedades clínicas. El síndrome de hiperinfeccion se ha observado también tras un trasplante de órganos sólidos y en individuos desnutridos. Hay que destacar que este síndrome de hiperinfeccion se asocia a una elevada mortalidad, cercana al 86%. Son frecuentes la septicemia bacteriana, la meningitis, la peritonitis y la endocarditis secundarias a la diseminación de las larvas desde el intestino, entidades que muchas veces presentan una evolución mortal. Diagnóstico de laboratorio. El diagnostico puede ser difícil dado que la eliminación del parasito es intermitente y se efectúa en pequeño numero de larvas junto con las heces. El examen del sedimento concentrado de las heces revela la presencian de los parásitos , pero, a diferencia de lo que sucede en las infecciones por anquilostomas, no se suelen observar huevos en las infecciones por S. stercoralis. Se recomienda recoger una muestra diaria durante 3 días consecutivos, ya que las larvas de S. stercoralis pueden ser muy numerosas un determinado día y estar ausentes al siguiente. Diagnóstico de laboratorio. Varios autores han recomendado el método del embudo con gasa de Baermannpara concentrar las larvas de S. stercoralis vivas en las muestras de heces. Se emplea un embudo con una llave de paso y un forro de gasa. El embudo se llena de agua templada hasta un nivel situado inmediatamente por encima de la gasa y la muestra de heces se coloca en la gasa parcialmente en contacto con el agua. Las larvas migran a través de la gasa hacia el agua y después se depositan en el cuello del embudo, donde es posible visualizarlas mediante microscopio de bajo aumento. Diagnóstico de laboratorio. Cuando no se detectan en las heces, las larvas se pueden detectar en los aspirados duodenales o en el esputo si la infección tiene carácter masivo. Por ultimo, es posible el cultivo de las larvas fecales utilizando medios de carbón o una placa de agar, aunque la mayoría de los laboratorios no emplean de forma habitual esas técnicas. La demostración de anticuerpos frente a Strongyloides en la sangre puede ser útil como herramienta de detección selectiva o complemento para el diagnostico. Tratamiento, prevención y control. Todos los pacientes infectados deben ser tratados para prevenir la autoinfeccion y la posible diseminación (hiperinfeccion) del parasito. La ivermectina es el fármaco de elección; como alternativa estarían elalbendazol o el mebendazol. En pacientes de aéreas endémicas en tratamiento inmunodepresor se deben examinar al menos tres muestras de heces para descartar la infección por S. stercoralis y evitar el riesgo de síndrome de hiperinfeccion. Tratamiento, prevención y control. Se aplicaran medidas de control estrictas en la asistencia a pacientes con síndrome de hiperinfeccion, ya que las heces, la saliva, los vómitos y los líquidos corporales pueden contener larvas filariformes infecciosas. De modo similar a lo indicado para los anquilostomas, el control de S. stercoralis requiere formación, higiene adecuada y tratamiento sin dilación de las infecciones existentes.
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