ARGENTE ALVAREZ - Semiologia Medica PARTE 11 (OCR + ESP)

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Parte XI
Sistema
endocrinoy
metabolismo
C o n t e n i d o
Sección 1 Motivos de consulta
Sección 2 Anamnesis de los antecedentes
Sección 3 Examen físico
Sección 4 Síndromes y patologias
Sección 5 Exámenes complementados
Sección 6 Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
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CO N TEN ID O
Sección 1
Motivos de consulta
Capitulo 51
51-1 Modificaciones dei peso corporal
51 -2 Alteraciones dei color de Ia píel
51 -3 Alteraciones dei vello corporal
51 -4 Alteraciones de Ia distribución de Ia grasa 
corporal
51 -5 Astenia y adinamia
51 -6 Alteraciones dei volumen urinário
51-7 Amenorrea
51-8 Ginecomastía
51-9 Galactorrea
51-10 Disminución de Ia libido
51-11 impotência
51-12 Espasmos o calambres musculares
Sección 2
Anamnesis de los antecedentes
Capítulo 52
Antecedentes endocrinometabólicos
Sección 3 
Examen físico
Capítulo 53
Examen físico dei sistema endocrinometabólico
Capítulo 54
54-1 Panhipopituitarismo
54-2 Diabetes insípida
54-3 Acromegalia 
54-4 Hipertiroidismo 
54-5 Hipotiroidismo 
54-6 Tíroiditis 
54-7 Hiperparatiroidismo 
54-8 Hipoparatiroidismo
54-9 Síndrome de Cushing
54-10 Feocromocitoma
54-11 Síndrome hiperandrogénico
54-12 Hiperaldosteronismo primário
54-13 Enfermedad de Addison
(síndrome de insuficiência suprarrenal)
54-14 Diabetes mellitus
54-15 Dislípidemias
Sección 5
Exámenes complementarios
Capítulo 55
55-1 Evaluación de Ia función endocrinometabólica
55-2 Evaluación de Ias glândulas paratiroides 
y dei metabolismo fosfocálcico y mineral
Sección 6
Interpretación clínica y enfoque 
diagnóstico
Capítulo 56
56-1 El pacientecon bocio-nódulotiroideo
56-2 El paciente con hipercalcemia 
56-3 El paciente con hipocalcemia 
56-4 El paciente con hipoglucemia 
56-5 El paciente con dislipidemía
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H SECCIÓN 1Motivos de consulta
CAPÍTULO 51-1
Modificaciones 
dei peso corporal
Daniel J. Pietrobelli
INTRODUCCIÓN
El organismo humano y el animal solo pueden crecer v 
sobrevivir si se les asegura una cantidad creciente de ener­
gia y agua, y además la energia tiene que estar distribuída 
en forma adecuada. Por ejemplo, seria imposible la vida 
mantenida exclusivamente por alimentación lipídica, 
puesto que la generación de cuerpos cetónicos llevaría a 
la acidosis. En cambio, si la ingesta estuviera constituída 
solo por hidratos de carbono, se ilegaría a una avitamino- 
sis, ya que no podrían absorberse las vitaminas liposolu- 
bles (A, D, E y K). Lo mismo sucedería en un régimen ex­
clusivamente proteínico.
Esto es un ejemplo de por qué la dieta debe ser sufi­
ciente en calorias, completa (contener todos los nu­
trientes), armónica (50% de hidratos de carbono, 
20% de proteínas y 30% de grasas) y adecuada para cada pa­
ciente.
Para su crecimiento y mantenimiento, el organismo re- 
quiere la presencia de proteínas en el régimen alimenta­
do. Esta capacidad de las proteínas para satisfacer ias ne 
cesidades nitrogenadas esta dada por su composición 
aminoacídica y, sobre todo, por los aminoácidos esencia- 
les. Necesita además minerales, como cálcio, fósforo, hie- 
rro, yodo, cobre, cobalto, v la presencia de moléculas com- 
plejas como las vitaminas.
El agua es el componente más abundante dei cuerpo 
humano, ya que representa entre el 60 y el 70% de la 
masa corporal libre de grasa, y su porcentaje es inversa­
mente proporcional a la cantidad de tejido adiposo que 
posee cada indivíduo. En un adulto joven, bien nutrido, 
el 18% dei peso corporal está representado por las pro­
teínas y las sustancias relacionadas con ellas, el 15% por 
las grasas v el 7% por los minerales. Los hidratos de car­
bono no contribuven ai peso dei organismo debido a su 
rápido almacenamiento en forma de glucógeno, o bien 
por ser convertidos en grasa antes de su oxidación y al-
macenados en esta forma cuando su contenido en la 
dieta es abundante.
El peso corporal se relaciona con la edad, el sexo y la 
talla, pero su mensuración aislada únicamente informa 
sobre el estado nutricional en forma relativa, pues tam- 
bién depende dei hábito constitucional (un longilíneo 
pesa menos que un brevilíneo).
Para completar el tema de las modificaciones dei peso 
corporal, véase el capítulo 15 Pérdida y ganancia de peso.
PÉRDIDA DE PESO
Para mantener un peso estable, el aporte energético 
debe igualar al consumo de energia. La restricción caió- 
rica hace adelgazar o desnutrir. Hay que distinguir deiga- 
dez de adelgazamiento y de desnutrición.
• Delgadez: un indivíduo es delgado cuando es sano y 
tiene un peso corporal inferior al promedio estimado 
para su sexo, talla y edad dentro de la comunidad en 
que vive.
• Adelgazamiento: ocurre si se tuvo un peso habitual 
superior al actual. Múltiples circunstancias o enferme- 
dades han inducido a una persona a ingerir o utilizar 
menos alimentos durante un tietupo suficiente como 
para perder peso y tuovilizar parte de sus reservas 
energéticas.
• Desnutrición: el enfermo ha sufrido las consecuencias 
de una alimentación que ha sido deficiente en calorias, 
proteínas v micronutrientes durante un período pro­
longado.
En rasgos generales, la pérdida de peso durante la au­
sência de ingesta alimentaria (inanición) proviene, en el 
comienzo, dei tejido adiposo (adelgazamiento); luego, dei 
catabolismo de las proteínas celulares hepáticas y de la 
musculatura esquelética, para proveer energia y amino­
ácidos al sistema nervioso central, el miocardio, los rí no-
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944 Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
Fig. 51-1-1. Caquexia en un paciente con escierosis sistêmica 
progresiva.
nes, el sistema inmunitario, etc. (desnutrición). En una 
tercera etapa, se consume ia organización enzimática que 
dirige los mecanismos metabólicos y se ilega a la desnu- 
trición calórico-proteinica intensa (caquexia, consun- 
ción o marasmo) y ia muerte.
Evaluación clinica
La anamnesis deberá indagar acerca de hábitos ali­
mentarias, cantidad y calidad de ia nutrición diaria, 
porcentaje de peso perdido, condiciones de vida y de 
trabajo, forma de utilización dei tiempo libre, hiperac- 
tividad física, tipo de relaciones sociales (familia, amis- 
tades, núcleos de pertenencia, soledad, aislamiento, 
abandono, perdida de la autoestima) y hábitos tóxicos 
(tabaquismo, alcoholismo, drogadicción). Una causa 
muy cornún de perdida de peso es la depresión con an- 
siedad. En la melancolia (forma grave de la depresión), 
ei paciente puede alcanzar grados extremos de desnu- 
trición.
Se buscaran ios signos y sintomas pulmonares, car- 
diovasculares, gastrointestinales, endocrinos y metabó- 
iicos que puedan orientar hacia la etiología de la per­
dida de peso, Los factores económico-sociales tienen 
altísima prevalência e incidência en el estado nutricio­
nal dei enfermo, Se calcula que un tercio de los seis mil 
millones de habitantes dei planeta padece hambre crô­
nica, con su secuela de desnutrición y enfermedades 
asociadas. Baste decir que un nino desnutrido de un 
país subdesarrollado tiene 400 posibilidades más de 
mor ir por sarampión que un nino con un estado nutri­
cional normal. En la Argentina mueren cada ano por 
causas fácilmente evitables (parasitosis, neumonias)- 
17.000 ninos. como consecuencia de su patologia de 
base: la desnutrición.
Es importante averiguar la velocidad de la pérdida de 
peso: la rapidez aumenta la probabilidad de que se trate de 
una patologia orgânica, La pérdida de peso con anorexia 
y disminución de la ingesta ocurre en una variedad muy 
grande de enfermedades agudas y crônicas (câncer, infec- 
ciones crônicas, coiagenopatias) (fig. 51-1-1); sin em­
bargo, cuando el apetito se halla conservado se sospecha- 
rán estados
hipermetabólicos (cuadro 51-1-1).
En ei examenfísico, se pesará al paciente en ayunas, 
sin ropa y con la vejiga evacuada. Debe observarse que no 
existan edemas ni ascitis, teniendo especial cuidado en 
valorar la pérdida de peso en presencia de edema (caso 
clínico 51-1-3 Se evaluará el estado dei paniculo 
adiposo y la masa muscular. Se tendrán presentes las cau­
sas de pérdida de peso por reducción de volumen dei lí­
quido extracelular (cuadro 51-1-2). El examen físico debe 
ser completo y en el hombre incluirá el tacto rectal para 
ia evaluación semiológica prostática y rectoanal, y en la 
mujer ei examen ginecológico.
E tio logía
Cansas gastrointestinales: la privación voluntária 
de ingesta -ayuno- (bailarines, modelos, personas que 
hacen huelga de hambre) provoca disminución dei peso 
corporal en indivíduos normales. Si es involuntária, 
puede deberse a disminución de la ingesta (estenosis 
esofágica, úlcera gastroduodenal, câncer gástrico), ab- 
sorción disminuida (enfermedad pancreática, enferme- 
dad de Crohn, colitis uicerosa, esprue), eliminación exa-
CUADRO 51 -1 -1. Causas de pérdida de peso por 
disminución de matéria sólida
Aumento de fa actividad física sin aumento de la ingesta 
Reducción voluntária de la ingesta
-Ayuno
Reducción involuntária de la ingesta (con anorexia)
- Enfermedad gastrointestinal obstructiva 
Câncer
lnfecciones:tuberculosis, HIV/SIDA, endocarditis, 
brucelosis
- Stndrome depresivo 
Enfermedad de Alzheimer 
Enfermedad de Parkinson
- Anorexia nerviosa
- Uremia
Enfermedad de Addison
- Hipercalcemia (tumor maligno, sarcoidosis, 
hiperparatiroidismo)
Anemia perniciosa
- Parasitosis
Hipermetabolismo
- Ejercicio intenso 
Tirotoxicosis
- Feocromocitoma
- Fiebre
Pérdida de la energia ingerida
- Diabetes con glucosuría
- Esteatorrea
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Motivos de consulta • Modificaciones dei peso corporal 945
CUADRO 51-1-2. Causas de perdida de peso por 
reducción de volumen dei líquido extra celular
Vômitos incoercibles 
Diarreas intensas 
Sudoración profusa
Poliuria osmótica de ia diabetes mellitus
Diabetes insípida 
Ingesta de diuréticos 
Drenaje de hertdas o fístulas
gerada de líquidos y alimentos (vômitos incoercibles, 
diarreas copiosas, fístulas). Guando ias náuseas y los vô­
mitos son matutinos, orientan hacia ei alcoholismo crô­
nico. Si son agudos y copiosos, la perdida de peso se 
debe a deshidratación. En algunos ancianos, la falta de 
dinero asociada con ia soiedad, la monotonia y la carên­
cia afectiva, el edentulismo (falta de dientes) o una pró 
tesis que encaje mal pueden combinarse con falta de 
motivación e interés en la alimentación. La tuberculo- 
sis y la amiloidosis intestinal deben considerarse en el 
diagnóstico diferencial. La reducción dei área absortiva
(resecciones intestinales amplias) es otra causa de pér- 
dida de peso. Los cánceres dei intestino grueso (colon 
descendente, sigmoide v recto) suelen ir acompanados 
por alteración dei ritmo evacuatorio y/o eliminación de 
sangre con las heces. En cambio, el carcinoma cecal y el 
dei colon ascendente en general se presentan con una 
masa palpable y anemia. El linfoma intestinal es cada vez 
más reconocidoy ocasiona malabsorción con adelgaza- 
miento.
Causas eudocrinas: la tirotoxicosis (fig. 51 -1 -2 A y B)
y la diabetes mellitus tipos 1 y 2 son las entidades más im­
portantes. Guando el cuadro clinico es florido, el diagnós­
tico se hace sin dificultad (caso clínico 51-1-1 y caso clí­
nico 51-1 -4 ). Son entidades médicas en las cuales se
pierde peso sin anorexia, a veces con hiperorexia e hiper- 
fagia. El exceso de hormonas tíroideas en los ancianos 
hace que predomine la sintomatologia cardiovascuiar. La 
polidipsia con poliuria hará sospechar una diabetes me- 
llitus descompensada. En la enfermedad de Addison, la 
anorexia y la astenia suelen ser importantes, esta última 
debida a la hipoglucemia con hiponatremia e hiperpota- 
semia. Todos los pacientes con insuficiência corticosu- 
prarrenal primaria adelgazan, y cuando no lo hacen habrá 
que desconfiar dei diagnóstico; la hiperpigmentación es, 
quizás, el signo aislado más significativo que conduce a 
él. Los pacientes con panhipopituitarismo suelen conser 
var su peso habitual o pueden tener un adelgazamiento 
moderado por perdida de grasa subcutánea. Una emacia- 
cion extrema debe hacer pensar en una anorexia nerviosa 
(véase más adelante).
Fig. 51 -1-2. A y B. Perdida de peso marcada en una paciente con tirotoxicosis.
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946 Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
Caso clínico 51-1-1
Silvana, de 51 anos, refiere astenia de 2 meses de evoiución, 
que atribuye a un exceso de trabajo. Su peso habitual era de 
62 kg, para una tal Ia de 1,60 m, pero en estetiempo perdió 8 
kg aunque dice tener buen apetito y comer en forma ade- 
cuada. Refiere adernas orinar nrtucho porque toma mucho lí­
quido para prevenir una infección urinaria, Ha consultado con
un médico, quien le indico un poiivitaminico con ei que no 
mejoró. Por continuar con !a misma sintomatologia, seguir ba- 
jando de pesoy por sospechar que podia tener câncer, decide 
consultar con otro médico.
iCuái es su presunción diagnostica y en qué Ia basa? 
iQué estúdio de laboratorio solicitaria para confirmaria?
Co m en tá r io
La asocsación entre perdida de peso >10% dei peso corporal, 
con astenia, sin anorexia y poli uria deben hacer sospechar dia­
betes. Como estúdio inicial, una glucemia en ayunas confir­
maria ei diagnóstico.
suave (axilar v pubiano). El principal diagnóstico dife­
rencial es con el panhipopituitarismo (véase cap. 54-1 
Pankipop itu i tarismo).
AUM ENTO DE PESO
En el adulto, un aumento de peso refleja una ganancia 
de tejido adiposo secundaria a sobrealimentación y au­
sência de ejercício, denominada obesidad simple, o a ia 
acumulación de liquido (edema), por ejemplo debido a in­
suficiência cardíaca congestíva, cirrosis hepática con as- 
citis, glomerulonefritis aguda, síndrome nefrótico o 
edema idiopático. El aumento de peso responde con 
menor frecuencia que el adelgazamiento a una patologia 
causai especifica.
Es importante remarcar que no se puede engordar 
sin comer excesivamente y que cuando no se ingiere 
alimento es inevitable perder peso, aunque existen 
muchos pacientes reacios a creer en estos hechos.
Enfermedades malignas: siempre que exista una pér- 
dida de peso aparentemente inexpticable se agotarán 
todos los recursos para descartar una neoplasia (caso clí­
nico 51-1-5
Infecciones crônicas: son causa común de disminu- 
ción dei peso corporal y deben incluirse en el diagnóstico 
diferencial.
Enfermedades psiquiátricas: Ia ansiedad, los estados 
depresivos, la esquizofrenia y la demencia pueden mani- 
festarse con adelgazamiento.
Anorexia nerviosa: consiste en una reducción volun­
tária y progresiva de ia ingesta alimentaria (obsesión por 
la delgadez), que puede llevar a un estado de marasmo e 
incluso ser fatal. Predomina en mujeres jóvenes que pre- 
sentan amenorrea primaria o secundaria con LH baja. 
Esta puede preceder a la anorexia o ser posterior, pues el 
aporte nutricional deficitário impide la formación de go- 
nadotrofinas. En contraste con su situación física, las 
enfermas son muy activas hasta bastante avanzada la 
desnutrición calórico-proteinica. Existe una neurosis 
grave con una importante distorsión de la imagen cor­
poral, que se evidencia con conductas esquivas ante los 
alimentos (anorexia nerviosa restrictiva) o con alternan- 
cia de episodios bulímicos (anorexia nerviosa bulimi- 
forme), que finalizan con vômitos autoinducidos. La 
perdida de peso puede ser tan grave que puede llevar a 
la muerte por disfunción inmunitaria, trastornos hidro- 
electrolíticos o colapso circulatório. Existe, pues, un hi- 
pogonadismo
hipogonadotrófico, con evidencias de un 
aumento de CRH en el líquido cefalorraquídeo; ia T3 se 
halla disminuida con incremento de la T3 inversa (sín­
drome dei "enfermo eutiroideo"), la GH está aumentada 
y el ÍGF-I, descendido (ambas son características de 
cualquier tipo de desnutrición). Puede haber hípogluce- 
mia con hipoinsulinemia, disminución de la respuesta 
de la LH a la administración de GnRH e hipercortiso- 
lisrno basal con incremento dei cortisol libre urinário. 
Los aspectos clínicos en una etapa avanzada incluven: 
apariencia caquéctica, atrofia muscular, escasa grasa 
subcutánea, piei seca, hipotermia, edemas por hipoal- 
buminemia, bradicardia sinusal, hipotensión arterial, ca- 
rotenodermia, constipación, osteoporosis v vello fino y
Además, hay muchas personas que por pobreza, tra- 
bajos con horários estrictos o ignorância, ingieren una 
dieta incompleta con una cantidad razonable de calorias, 
puesto que los alimentos más econômicos habitualmente 
poseen un alto contenido en hidratos de carbono que se 
depositarán como grasa. Se liega así a un adulto con so- 
brepeso v malnutrido (por escasez de proteínas y de mi- 
cronutrientes indispensables), con compromiso de su or­
ganismo por “hambre oculta”
El peso total de los tejidos corporales aumenta cuando 
la ingestión calórica excede las demandas energéticas. 
Durante la etapa dei crecimiento y cuando un trabajo in­
tenso aumenta la masa muscular y ósea, las calorias adi- 
cionales se utilizan completamente para la formación de 
una mayor masa de tejidos funcionales. Si no existe tal 
demanda, el exceso calórico se almacena en los depósitos 
de grasa.
Evaluación clínica
En la anamnesis de deberá averiguar sobre la historia 
dei aumento de peso (desde cuando, en cuánto tiempo, 
con qué sintomas v signos agregados), medio social donde 
desarrolla su actividad, composición y câmbios en el âm­
bito familiar, amistades, formas de esparcimiento, si rea­
liza actividad física y de qué tipo, trabajo que desarrolla 
(si tiene) v durante cuánto tiempo, si es patrón o emple- 
ado, cuál es su nivel de ingreso econômico, estado aní- 
mico predominante (ansiedad, aburrimiento, sensación 
de soledad), calidad dei sueno/despertar, compromiso 
para adquirir durante el tratamiento, nivel cultural (ele­
mento ineludible para encarar el proceso educativo), em- 
barazos, trastornos menstruales, galactorrea, peso de los 
hijos en el nacimiento, alteraciones fisonómicas, disnea, 
ortopnea, edemas, horário y lugar de su aparición, câm­
bios en el hábito diurético, aumento dei perímetro abdo­
minal, aparición de estrias, hirsutismo v diagnósticos y 
terapêuticas anteriores.
La historia nutricional debe ser bien detallada, con ho­
rários, frecuencia de las ingestas, tiempo disponible para 
alimentarse, comidas fuera de hora, tamano de las por- 
ciones, qué y cuánto ingiere.
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Motivos de consulta • Modificaciones dei peso corporal M 7
CUADRO 51-1-3. índice de masa corporal (IM Q 
(peso/talla2) (kg/m2)
1} Normal: 20/25 kg/rrr
2) Sobre peso: 25/29,9 kg/rrr
3) Obesidad grado 1:30/35 kg/rrr 
4} Obesidad grado II: 35/39,9 kg/m3 
5} Obesidad grado III: 40 o más kg/m2
Entre los antecedentes familiares, se investigará si en 
los ancestros hubo también sobrepeso u obesidad, disli- 
poproteinemias, diabetes mellitus, hipertensión arterial, 
cardiopatía isquémica, insuficiência cardíaca, edemas cí­
clicos, hipotiroidismo, enfermedad de Cushing o adeno- 
mas hipofisarios,
En el exam enfísico debe definirse el tipo de distri- 
bución adiposa: androide o ginoide, con predomínio en 
los huecos supraclaviculares o en la zona dorsal dei cue- 
11o (giba), evaluar la presencia de estrías y su color (na- 
caradas en la obesidad siinpie, rojo-vinosas en el sín- 
drome de Cushing, en el embarazo y en el desarrollo 
puberal rápido). Hay que investigar Ia existência de hér­
nias y eventraciones, así como ia presencia de várices 
en los miembros inferiores y en el plexo hemorroidal. 
Deben buscarse edemas en los lugares declives (maléo- 
los) y, si el paciente se encuentra en decúbito, en la zona 
sacra, Siempre debe efectuarse un completo examen 
cardiovascular v abdominal para descartar la insuficiên­
cia cardíaca congestiva y Ia aparición de ascitis, Asi- 
mismo, es necesario excluir o confirmar la presencia de 
hirsutismo, xantomas o xantelasmas, hipertensión ar­
terial, síndrome de apnea dei sueno e hipoventilación 
alveolar.
Etio logías
Obesidad; se caracteriza por el aumento de peso se­
cundário a un excesivo depósito de grasa corporal, Se 
acepta que un exceso dei 20% dei peso deseable sea con­
siderado como obesidad, y un aumento dei 40% se deno­
mine obesidad mórbida. También se utiliza el índice de 
masa corporal (EMC) (cuadro 51 -1 -3). Su importância clí­
nica deriva dei conocimiento de que la afección predis-
Caso clínico 51-1-2
Rosalinda, de 47 anos, empleada administrativa, consulta por 
aumento de 10 kg de peso en los últimos 2 anos a pesar de 
haber intentado vários regimenes para adelgazar. Han desme- 
jorado su piei y cabello que persisten con sequedad a pesar de 
vários tratamientos estéticos, Por otro lado, no tolera el frio 
dei invierno, pero lo atribuye''al cambio climático'. Se siente
somnolienta y con cansancio fácil porque no duerme bien y se 
despierta con los "ojos hinchados”. Todo esto la ha llevado a 
una gran depresión y se hal la bajo tratam iento ps i cote rá pico,
iCuàl essu presunciòn diagnostica?
Co m entário
El cuadro clinico de la paciente es altamente sugestivo de un 
hipotiroidismo, La evaluación de laTSH y Ias hormonas tiroi- 
deas confirmarán el diagnóstico.
pone a la hipertensión arterial, la insuficiência cardíaca 
congestiva, Ia enfermedad coronaria aterosclerótica, la 
diabetes mellitus, la gota, Ias hiperlipidemias, las enfer- 
medades pulmonares restrictivas y la infertilidad, o las 
agrava.
Edema de origen indeterminado: es un trastorno 
común en las mujeres, caracterizado por Ia aparición de 
edemas en zonas declives (no relacionado con el ciclo 
menstruai), acompanado por una sensación de distensión 
abdominal. Durante el día se producen alteraciones dei 
peso corporal, y se aumentan vários kilos que desapare­
ceu con el reposo nocturno. Durante su formación existe
retención de \a y agua. Se considera que hay un incre­
mento de la permeabilidad capilar. El diagnóstico se hace 
por exclusión.
Edema cíclico: se trata de un ligero edema que se halla 
en la fase premenstrual en el cual el aumento dei Na' cor­
poral total y agua puede deberse a una hiperestimulación 
estrogénica. Desaparece con la menstruación.
Hipotiroidismo: el aumento de peso en el paciente hi- 
potiroideo se debe al depósito de glucosaminoglucanos 
en los espacios intercelulares, sobre todo en Ia piei y en los 
músculos. El hipotiroideo en etapa avanzada (mixedema) 
puede desarrollar derrame pleural, edema y ascitis (caso 
clínico 51-1-2).
Acromegalia: la ganancia ponderai dei acromegálico 
está relacionada con el incremento desproporcionado de 
la masa tisular dei organismo.
Síndrome de Cushing: existe una obesidad centrípeta, 
con adiposis troncular y extremidades delgadas debido a 
la atrofia muscular.
Véase B ib lio g ra f ia cap. 51-1 Modificaciones dei peso corporal =%: 
Véase A u to e v a lu a c ió n cap. 51-1 Modificaciones dei peso corporal
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948 Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
CAPÍTULO 51-2
Alteraciones 
dei color de Ia piei
Daniel J. Pietrobelli
INTRODUCCIÓN
La piei es un órgano de gran extensión que tiene tres 
componentes: la epidermis, la dermis y el tejido celular 
subcutáneo, A pesar de las grandes variaciones en los in­
divíduos, el peso de la piei de una persona adulta oscila 
entre los 4 v los 17 kg, y su superfície es de 2 inJ. Actúa
como barreta protectora dei medio externo, posee fun­
ciones importantes en la regulación térmica, es un órgano 
sensorial fundamental y tiene características excretoras y 
absortivas. Su color esta determinado por su vasculariza- 
ción, los pigmentos carotenoides y el contenido de mela- 
nina de Ia epidermis. Asi, el color rojo de la hemoglobina 
oxigenada puede observarse sin dificultad en zonas donde 
el estrato córneo es delgado o desaparece (lábios y muco- 
sas); la vasoconstricción provoca un menor flujo sanguí­
neo y la piei adquiere palidez. Lo mismo sucede cuando 
disminuyen los niveles circulantes de oxihemoglobina, lo 
que provoca una coloración pálida de la piei, sobre todo 
en la conjuntiva bulbar v en ei iecho ungueal. El color cia- 
nótico se manifiesta cuando ia concentración capilar 
media de hemoglobina reducida es mayor de 5 g/dL, y es 
más intenso en los lábios, las orejas, las eminências ina­
lares v los iechos ungueales.Í L_>
La melanina es un pigmento que desempena un papel 
fundamental en la pigmentación de la piei y sinre como 
medio de protección de los rayos ultravioleta. Los mela- 
nocitos son células dendríticas que derivan de sus pre­
cursores de la cresta neural y durante la vida prenatal 
emigran al limite dermoepidérmico. La tirosinasa dei re- 
tículo endoplásmico convierte a la tirosina en melanina, 
y esta es liberada dentro de vesículas llamadas melanoso- 
mas. La melanina liberada es captada por los queratino- 
citos, encargados dei color de la piei.
HIPERPIGMENTACIÓN O HIPERMELANOSIS
La hiperpigmentación puede ser localizada o difusa. 
En el primer caso, cuando se debe a un aumento local de 
la producción de pigmento, se encuentran las eteiides y 
Ias manchas de color "café con leche" íntimamente rela­
cionadas con la neurofibromatosis y la displasia fibrosa 
poliostótica o enfermedad de Albríght. Las máculas café 
con leche, en ia neurofibromatosis (fig. 51-2-1), están 
bien circunscritas, tienen un tamano que oscila entre 0,5
y 10 cm y son uniformes, de color castano y márgenes 
irregulares. Se localizan preferentemente en el tronco v 
las extremidades. Son muchos los critérios clínicos para 
establecer el diagnóstico, entre ellos la presencia de seis o 
más lesiones. Se asocian con neurofibromas dérmicos, 
macrocefalia e hipertelorismo. En cambio, en la displasia 
fibrosa poliostótica con pubertad temprana en ias mu 
jeres, las lesiones suelen ser más amplias y llegan a cubrir 
grandes areas, con bordes lisos. Se sítuan en la frente, en 
la región de la nuca, en la zona sacra y en las naigas. Las 
manchas suelen ser unilaterales y respetan la línea media.
Fig. 51-2-1. Neurofibromas (- •). Manchas café con leche ( ).
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Motivos de consulta • Alteraciones dei color de Ia piei 949
La pigmentación tiende a permanecer en el mismo lado 
que las lesiones óseas (seudoquistes de huesos largos), 
con frecuencia en la piei que las cubre. Por lo general exis- 
ten menos de seis de estas lesiones.
Del mismo modo, en suje tos sanos pueden aparecer 
estas alteraciones pigmentarias. Dentro de los casos en 
los cuales las máculas localizadas obedecen a alteracio­
nes epidérmicas, se encuentran la queratosis seborreica 
y la acantosis nigricans. La queratosis seborreica es una 
neoplasia benigna de células epidérmicas, cuyo tamano 
oscila entre 2 mm v 2 cm, con leve elevaciõn y de color 
pardo y, a veces, negro. À menudo su superfície es verru- 
gosa, con acentuación de los folículos pilosos. La acan­
tosis uigricans se presenta como placas de piei aterciope- 
lada, hiperpigmentada e hiperqueratósica en zonas de 
pliegues y flexion. Es una alteración usualmente simétrica 
y afecta las axilas, el cueilo, las inglês y los pliegues sub- 
mamarios. El tipo I se asocia con enfermedades malignas; 
el tipo II es una variante familiar y el tipo III se asocia con 
obesidad, diabetes mellitus, acromegalia, síndrome de 
Cushing, síndrome de Stein-Leventhal y resistência a Ia 
insulina (caso clinico 51-2-4 Vários fármacos son 
los causantes de la alteración tegumentaria: el ácido ni- 
cotínico, los glucocorticoides, los anticonceptivos oraies, 
la metiltestosterona y la insulina.
La acantosis nigricans puede ser un marcador cutâ­
neo de una enfermedad maligna subyacente (casl 
siempre dei aparato digestivo), sobre todo si es de 
aparición súbita y se encuentran papilomas mucosos e hiper- 
queratosis palmoplantar (forma maligna).
La proliféración de melanocitos origina las siguientes 
lesiones pigmentadas: lentigo, nevo melanocítico y me- 
lanoma. Un lentigo es una mácula hiperpigmentada oca­
sionada por aumento dei número de melanocitos. Puede 
ser simple o actinico. El primero suele ser congênito o 
aparecer en la infancia. El lentigo actinico es caracterís­
tico de la edad mediana y se lo encuentra en zonas de piei 
expuestas al sol, Su color es pardo negruzco, de pocos mi ­
límetros a 2 o 3 cm, con bordes indefinidos. Se localizan 
en el dorso de las manos, el cueilo, la cabeza y la cara, y los 
hombros. Los lentigos de la enfermedad de Peutz-Jeghers 
están ubicados, principalmente, en el área peribucal y la 
nariz, en las manos y los pies v dentro de la boca (mucosa 
yugal). Los pacientes con esta enfermedad padecen de po- 
iiposis benigna dei tubo digestivo y tumores ováricos. 
Existe un riesgo dei 6% de malignización cuando los pó- 
lipos afectan ei estômago, el duodeno o el colon.
Numerosos fármacos se encuentran involucrados en 
la hipermelanosis (cuadro 51-2-1), que adopta la forma
localizada o la difusa. Las hiperpigmentaciones posin- 
flamatorias son secundarias a un aumento adquirido de 
melanina en la zona donde apareció el proceso infla ma - 
torio originário. Las etiologías son variadas e incluyen 
infección, erupción alérgica y lesiones por agentes quí­
micos o físicos. El color varia dei marrón claro al negro. 
EI melasma es una hipermelanosis macular de la cara. 
Es adquirida, común, y se han postulado como factores
causales el embarazo (cloasma), ia ingestión de anticon­
ceptivos, los cosméticos, factores genéticos, fármacos 
(fenitoína), deficiências nutricionales y radiaciones ul­
travioleta, En un tercio de los pacientes no se encuentra 
la causa. Su color es castano, están bien delimitados v7 4
CUADRO 51-2-1. Hiperpigmentación por 
fármacos
MinocicHna Bleomicina Clorpromazina
Zidovudina Busulfán Anticonceptivos oraies
Fenitoína Amiodarona Hidroclorotiazida
Tetraciclina Fenacetina Saliciiatos
Sulfonamidas Cloroquina Quinacrina
abarcan las eminências malares, la frente, el labio supe­
rior y el mentón.
Las formas difusas de hiperpigmentación pueden divi- 
dirse en cinco grupos: endocrina, metabólica, autoinmu- 
nitaria, farmacológica y racial.
Las hipermelanosis endocrinas son: la enfermedad de 
Addison, el síndrome de Nelson y el síndrome de la 
A C TH ectópica (fig. 51-2-2) (caso clinico 51-2-5 
En Ia insuficiência suprarrenal primaria, la coloración os- 
cura es generalizada, pero más acentuada en las zonas fo- 
toexpuestas como la cara, el cueilo y el dorso de las 
manos; también en regiones de roce, fricción o presión, 
como los nudillos, las apófisis vertebrales, los codos, los 
hombros y las rodillas. Dentro de la cavidad bucal apa­
rece en la cara interna de los lábios, debajo de la lengua y 
en el paladar. En los síndromes de Nelson y de la ACTH
Fig, 51-2-2, Paciente con síndrome de la ACTH ectópica.
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950 Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
Fig. 51-2-3. Hiperpigmentadón difusa. A. Paciente con porfiria cutânea tardia. ByC. Paciente con esclerosis sistêmica progresiva.
Caso clInico 51-2-1
Gaspar, de 57 anos, diabético tipo 2 medicado con dieta y 
metformina, consulto por astenia y eplgastralgia detres meses 
de evolución. Sus companeros de trabajo en ei taller mecâ­
nico han notado
un color bronceado en su piei. No tiene otros 
antecedentes familiares y personales de interés. Tiene ei as­
pecto de paciente con una enfermedad crônica. Su piei está 
hiperpigmentada con mayor intensidad en Ias zonas cicatri- 
zales. Frecuencia cardíaca: 78 lat/min; presión arterial: 125/ 
85 mm Hg;se palpa una hepatomegalia 10 cm por debajo dei 
reborde costal. Hto: 42%: leucocitos: 7.800/pL; plaquetas: 
230.000 pL; AST, ALT y fosfatasa alcalina, normales. Glucemia 
168: mg/dL; ferremia: 210 pg/dL; TIBC: 252 pg/dL; ferritina; 
1,412 pg/mL.
iCuài es su diagnóstico?
iCuài es ei defecto genético que caracteriza a esta 
enfermedad?
iCómo confirmaria su presunción diagnostica?
Co m e n t á r io
La tríada clásica de diabetes mellitus, hiperpigmentadón cu­
tânea y hepatomegaiia debe hacer sospechar el diagnóstico 
de hemocromatosis. La forma primaria es un trastorno here­
ditário caracterizado por un depósito excesivo de hierro se­
cundário a una absorción inadecuada dei metal en el intes­
tino delgado. La alteración genética se produce por el gen 
HFE ubicado en el brazo corto dei cromosoma 6. Las hemo­
cromatosis secundarias se deben a anemias por eritropoye- 
sis ineficaz, administraciòn excesiva de hierro por vía paren- 
teral, transfusiones repetidas, porfiria cutânea tardia, etc. Ei 
exceso de hierro se almacena en el músculo esquelético y 
cardíaco, en el hígado, en las células de Ia piei, en el pân­
creas, Ia hipófisis, las suprarrenales, etc. El dolor abdominal 
es frecuente en esta afección y es secundário a Ia infiltración 
hepática. La diabetes se debe tanto a Ia menor secreción de 
insulina como a Ia menor sensibilidad de las células periféri­
cas a Ia hormona. La hiperpigmentadón bronceada de Ia piei 
es bien manifiesta en ia cara y las zonas expuestas a Ia luz 
solar. La afectación cardíaca conduce a Ia insuficiência car­
díaca congestiva y las arritmias. El hipogonadismo hipogo- 
nadotrófico se manifiesta en Ia mujer por amenorrea y pér- 
dida dei deseo sexual, e impotência en el varón. La atrofia 
gonadal es por infiltración de hierro en Ia adenohipófisis, 
pero no en las gónadas. El diagnóstico se realiza por biopsia 
hepática y estúdios genéticos.
ectópica, ia hiperpigmentación es mucho más acentuada. 
La excesiva producción de ACTH, a.-MSH (hormona es­
timulante de los meianocitos) y (L-lipotrofina estimula la 
actívidad melanocítíca.
Las causas metabólicas y nutricionales de hiperpig­
mentación generalizada son: porfiria cutânea tardia 
(fig. 51-2-3A), hemocromatosis (caso clinico 51-2-1),
Caso clInico 51-2-2
Gabriela, de 45 anos, etilista crônica, es llevada a la consulta 
por oscurecimiento difuso de la piei, diarrea de seis meses de 
evolución, disminucíón de 10 kg en ocho meses y perdida de 
la memória. El examen físico evidencio una mujer adelgazada, 
con aspecto de enfermedad crônica, con queilitis angular en 
las comisuras bucales. La piei estaba hiperpigmentada y, en 
las manos, pies, codos y rodillas, se asociaba una hipcrquera- 
tosis descamativa. Presentaba hiporrefíexia osteotendinosa; 
orientada solo sobre su nombreyel lugar; inquieta e irritable, 
reconocía a su família pero no recordaba los nornbres. Inca­
paz de enfocar la atención. El examen dei abdômen, el cora- 
zón y los pulmones no presentaba alteraciones ostensibles. 
FC: 105 lat/min; TA: 95/55 mm Hg; Hto: 29%; leucocitos 
4.300/pl con fórmula normal; AST: 96 Ul/L; ALT: 42 Ul/L; y-glu- 
tamiltranspeptídasa (y-GT): 719 Ul/L.
iCuál es la causa más probabie dei complejo sintomático de 
la enferma?
lA qué se debe la diarrea?
I Tiene otro diagnóstico asociado de acuerdo con Io 
comentado?
C o m e n t á r io
Ante un paciente con hiperpigmentación difusa, diarrea y de­
mência (''enfermedad de las tres D"), debe sospecharse pelagra. 
Esta se debe a una deficiência crônica de niacina y de su pre­
cursor, el triptofano. La niacina debe proceder defuentes exter­
nas que pueden ser los alimentos o un aporte suplementario. El 
alcoholismoy la desnutrición la provocan. En la pelagra crônica 
se observa una piei hiperpigmentada, gruesa, hiperqueratósica 
y descamativa. La diarrea se debe a la afectación difusa de la 
mucosa dei tubo gastrointestinal. La encefalopatia, en etapas 
crônicas de la patologia, se caracteriza por perdida de la me­
mória, confusión, desorientación, alucinaciones o delírio. Las al­
teraciones en las transaminasas y la y-GT orientan hacia la aso- 
ciación con una hepatitis alcohólica.
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Motivos de consulta • Alteraciones dei color de Ia piei 951
deficiência de vitamina B: , y/o ácido íólico, pelagra 
(caso clínico 51-2-2), malabsorción y enfermedad de
\\ "hippie. El aumento de Ia concentración de hierro en 
la piei en la hemocromatosis estimula la producción de 
melanina, v se adquiere un color bronceado caracterís­
tico. La ingestión insuficiente de ácido nicotinico dieta- 
rio causa la pelagra, con su pigmentación diseminada, 
sobre todo en áreas expuestas al sol. Sobre la piei más 
danada se forman zonas de descamación por estrato 
córneo fragmentado. En la enfermedad de Whipple, 
además dei adelgazamiento, la diarrea, la poliartritis y 
las adenopatias, se observa, en el 50% de los casos, una 
hipermelanosis difusa. Entre las enfermedades autoin- 
munes que evolucionan con hiperpigmentación genera­
lizada se encuentran la cirrosis biliar primaria y 1a es- 
clerodermia (fig. 51-2-3B y C),
En el cuadro 51-2-1 se presentan los fármacos que 
pueden asociarse con hiperpigmentación difusa.
En toda Latinoamérica debe tenerse en cuenta la hi­
perpigmentación racial para no realizar un falso diagnós­
tico. Resulta esenciai efectuar una historia genealógica 
que se remonte a tres generaciones.
HIPO PIG M ENTACIÓ N O HIPOM ELANOSIS
Las máculas blancas de la piei son consecuencia de una 
reducción localizada o difusa dei pigmento melánico. La pi- 
tiriasis (tina) versicolor es una infección dei estrato cór 
neo por Malasseziafurfur {Pitirosporum ovale, P. orbicu- 
laris), microorganismo lipofílico, saprótito, considerado 
como normal en 1a flora de la piei (caso clínico 51-2-3). 
Ciertas situaciones como humedad, epidermis grasosa, hi ■ 
perhidrosis, inmunosupresión v desnutrición predisponen 
a la infección clínica. La lesión típica es una mácula rojiza 
que evoluciona hacia una placa hipopigmentada o hiper- 
pigmentada -o ambas a la vez , cubiertas por una delgada 
capa escamosa. Asimismo, pueden presentarse como par- 
ches rosados o cobrizos, pero el color blanco es el predo­
minante; de allí la denominación de versicolor. El ácido di- 
carboxílico sintetizado por las hifás dei hongo inhibe 
competitivamente Ia tirosinasa y, por lo tanto, aparece la hi - 
popigmentación. La forma puede ser numular o testone- 
ada, como resultado de la coalescencia de múltiples y pe­
quenas lesiones. Dado que las placas no se broncean, es 
frecuente que el paciente consulte debido al aspecto anties- 
tético dei problema. La piei normal circundante se oscu- 
rece. La distribución habitual comprende el cuello, el tronco
Caso clínico 51-2-3
Iván, de 23 anos, consulta en invierno por antecedentes de 
manchas blancas en la parte anterior y superior dei tronco, 
desde hace 10 meses. Durante el verano había trabajado al 
aire librey las manchasse hicieron más notables. Nuncafue- 
ron rojas ni provocaron sintomas.
iCuái seria el diagnóstico mós probable? 
iQué prueba diagnostica ha ria?
Co m en tá r io
Esta es una historia clínica típica de una pitiriasis versicolor. Con 
el rascado de las áreas afectadas se produce una descamación 
fina, dei tipo de rniga de pan. El diagnóstico micológico es de­
finitivo, ya que revela la existência de hifas cortas y esporas.
Fig. 51 -2-4. A y B. Vitil igo.
y la parte superior de los brazos. La pitiriasis versicolor es 
asintomática y a veces suele coexistir con prurito.
El
vitiligo es una lesión de carácter autoinmune que 
destruye los melanocitos de la piei, las membranas muco- 
sas, los ojos y los bulbos pifosos. Ataca a ambos sexos por 
igual y se calcula que afecta al 1-2% de la población mun­
dial. La incidência pico se produce entre los 20 y los 30 
anos. El vitiligo es asintomático. Comienza con una o va­
rias manchas pequenas que aumentan gradualmente de 
tamaho. La lesión primaria es una mácula acrómica ro­
deada por un margen hiperpigmentado. Salvo por la au­
sência de pigmento, en todos los otros aspectos la piei es 
normal (fig. 51-2-4).
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952 Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
Cuando aíecta el cuero cabelludo, apareceu mecho- 
nes de cabeilo canoso. Las áreas favoritas son ias su­
perfícies óseas extensoras: el dorso de las manos, los 
codos y rodillas, y las zonas periorificiales: la boca, los 
párpados, la piei perianal y los genitales. Por lo general, 
hay enfermedades autoinmunes asociadas: diabetes 
mellitus, insuficiência suprarrenal, anemia perniciosa, 
tiroiditis y enfermedad de Graves (caso clínico 51-2-6 
“bJ ). EI 40% de los pacientes con vitíligo padeceu de 
hipopigmentación coroidea y uveítis. A menudo se en- 
cuentran anticuerpos antiperoxídasa y anticélulas pa- 
rietales.
El paradigma de la hipopigmentación difusa es el albi- 
íiLsmo oculo cutâneo, afección de rasgos autonómicos re-
cesivos. En esta entidad hay melanocitos y melanosomas, 
pero la falta de tirosinasa no permite la oxidación de la tí- 
rosina a melanina. El albinismo se clasifica según la pre­
sencia o ausência de tirosinasa. Las formas más comunes 
son secundarias a las mutaciones en el gen de la tirosi­
nasa (tipo 1) o en el gen P (tipo II). En el nacimiento, 
ambas formas presentan cabeilo blanco, iris grisáceos v 
piei blanco-rosada. Durante el crecimiento, los pacientes 
sin actividad de tirosinasa seguirán teniendo ese fenotipo, 
mientras que en los dei tipo II, con la edad, pueden colo- 
rearse levemente los iris, los cabellos y la piei. Los sinto­
mas oculares (debidos a la ausência de melanina coroi­
dea) pueden ser visión borrosa, fbtofobia y disminución 
de la agudeza visual.
Véase B ib lio g ra f ia cap. 51- 2 Alterackmes dei color de la piei % 
Véase A u to e v a lu a c ió n cap. 51-2 Alterackmes dei color de la piei
CAPÍTULO 51-3
Alteraciones 
dei vello corporal
Daniel J. Pietrobelli
INTRODUCCIÓN
La caída dei cabeilo y el exceso de pelo corporal, par­
ticularmente en ia mujer joven, originan con frecuencia 
preocupaciones estéticas v trastornos psicológicos.
Los folículos pilosos aparecen en el mentón y en las 
cejas dei feto a las nueve semanas, y en el cuero cabelludo 
en el cuarto mes de la gestación; se admite que todos los 
folículos estan formados en el nacimiento y no aparecen 
nuevos a posterior!. En el cuero cabelludo dei recién na- 
cido existe pelo tipo lanugo, no pigmentado ni medulado, 
que luego cae y es reemplazado por pelos más largos, 
gruesos, medulados y pigmentados. Por otra parte, en 
condiciones normales, el pelo pasa por tres fases: primero 
la fase de crecimiento o anágena, que dura hasta tres anos 
(85% de los folículos), luego ía fase de involución normal 
o catágena, que significa ei cese de la actividad mitótica 
(1% de los folículos), de diez dias de duración, v por úl­
timo la fase telógena, que dura tres a cuatro meses (14% de
los folículos). Despuás de este período se muda el pelo re­
sidual y el ciclo se restablece.
ALOPECIA
La perdida significativa de cabeilo se denomina alope- 
cia, y puede ser provocada por motivos físicos y químicos 
o predisposición genética; las enfermedades autoinmu­
nes y el estrés emocionai intenso se cuentan también 
entre sus causas (cuadro 51-3-1).
La historia clinica en el paciente con alopecia tiene 
mucha importância y el tipo de alopecia, por zonas o di­
fusa, es uno de los aspectos por considerar. Son muy sig­
nificativos los antecedentes de enfermedades generales, 
el uso de fármacos que pueden influir en el crecimiento 
dei pelo y las enfermedades locales dei cuero cabelludo. Ei 
examen físico verificará la presencia de eritema o desca- 
mación, la existência de procesos cicatrizales, la pérdida
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Motivos de consulta • Alteraciones dei vello corporal 953
CUADRO 51 -3-1. Clasffícación de Ia alopecia
Alopecia en placas o circunscrita
- Alopecia a reata
- infecciones
- Causas físicas, tricotilomania 
Enfermedades de Ia piei 
Congênita
Alopecia difusa
- Fármacos
- Efluvio telógeno 
Androgénica
- Enfermedades sistêmicas
de pelo fuera dei cuero cabelludo, etc. Un examen con 
magnificación resultará adecuado para identificar los fo- 
lículos pilosos abiertos, presentes en la alopecia no cica­
trizai y ausentes en la alopecia cicatrizai.
A lopecia circunscrita o po r zonas 
{alopecia areata)
La alopecia areata comprende la perdida de pelos ter 
minales, de forma redondeada u oval, de carácter agudo, 
en cualquier localización, con inflamación escasa o nula, 
que afecta a ambos sexos por igual. En Ia zona compro­
metida cesa el crecimiento dei pelo pero los folículos no 
son destruídos, pues han pasado a una fase telógena pre­
matura y el ciclo tiene lugar en fases cortas abortadas, de- 
tenidas en fase anágena. La alopecia localizada en la re- 
gión occipital y en el área por encima de las orejas tiene 
mal pronóstico, al igual que la alopecia de Ias pestanas y 
las ceias. La biopsia de la piei en la alopecia areata mues- 
tra el bulbo piloso rodeado de linfocitos CD4, lo que 
apoya una patogenia autoinmune, posibílídad reforzada 
por el hecho de que ocurre en pacientes con hipotiroi- 
dismo, anemia perniciosa, vitiligo v síndrome de Sjõgren. 
La alopecia areata puede desaparecer en forma espontâ­
nea o con tratamiento, y recidiva en un alto porcentaje de 
los casos. En ocasiones puede abarcar todo el cuero cabe- 
lludo (alopecia total) o todo el cuerpo (alopecia unirer- 
sal), ambas son formas con mal pronóstico. Las infeccio- 
nes {bacterianas, luéticas, virales, micóticas) originan 
inflamación, ampollas y pústulas en el cuero cabelludo, 
de diferente gravedad y extensión, con dolor en la zona 
comprometida (caso clínico 51-3-3
Los hongos son causa de la tina dei cuero cabelludo 
(tinea capitis), con perdida det cabello. En esos casos se 
efectuaràn las investigaciones bacteriológicas corrientes y 
micóticas y se empleará la luz de Wood para detectar 
fluorescência (caso clínico 51-3-1).
La alopecia provocada por causas físicas comprende 
las quemaduras, las lesiones mecânicas, químicas y por 
radiaciones, que llevan a la formación de cicatrices, con 
alopecia generalmente definitiva.
La tricotilomania es la extracción traumática dei 
cuero cabelludo autoinfligida, que se observa en perso- 
nas jóvenes con trastornos emocionales o psiquiátricos. 
Por lo común es afectado el pelo dei cuero cabelludo, pero 
pueden serio también las pestanas y las cejas. La alope-
Caso clínico 51 -3-1
Gisele, de 30 anos, consulta por prurito dei cuero cabelludo 
con á reas de pérdida progresiva dei cabel lo. No tiene a ntece- 
dentes personales de Importância. Niega ingestión de fárma­
cos. No fuma ni bebe alcohol y sus menstruaciones son nor- 
males. Trabaja como peluquera y manicura. El examen físico 
revelo áreas circulares de alopecia no cicatrizai y el cuero ca­
belludo mostro eritema y descamación en los parches alopé- 
cicos,
iCuái es su diagnóstico?
iCuáies son los diagnósticos diferenciales para considerar? 
iCómo lo confirmaria?
C o m e n t á r io
La tinea capitis es una infección micótica superficial dei cuero 
cabelludo. Los dermatofitos mas frecuen temente comprome­
tidos son Microsporum canis, Microsporum audouini y Tri- 
chophyton tonsurans. La inflamación y ia descamación habian 
a favor de una infección
micótica. En el diagnóstico diferen­
ciai de una alopecia no cicatrizai se deben tener en cuenta la 
alopecia por estrés, la alopecia areata, el lupus eritematoso sis­
têmico, la alopecia androgénica, la tricotilomania y ias mico- 
sis superficiales. Un examen micológico directo o por cuitivo 
de la raiz de un pelo quebradizo mostrará la presencia de es­
poras e hifas.
cia por tracción resulta de la tensión crônica dei cabello, 
en general estirado hacia atrás. Tiene carácter no cicatri­
zai,
Las enfermedadespropias de la piei (tumores, linfo- 
mas, lupus discoide, amiloidosis) conducen a la pérdida 
de cabello, habitualmente definitiva por su carácter cica­
trizai. La esclerodermia en su forma localizada, o morfea, 
produce alopecia cicatrizai definitiva.
Las causas congênitas son numerosas, como por 
ejemplo la epidermólisis ampollar distrófica, la aplasia 
cutis congênita y la ictiosis ligada al cromosoma X,
A lopecia difusa
Los fármacos pueden provocar alopecia a través de di­
versos mecanismos, de los cuales los agentes citostáticos 
son los más conoctdos; los fármacos inducen pérdida di­
fusa dei pelo y esa pérdida no es cicatrizai, por lo cual 
puede esperarse un nuevo crecimiento (cuadro 51-3-2).
CUADRO 51-3-2. 
caída dei pelo
Fármacos que pueden causar
Metrotrexato Tiouracilo
Gclofosfamida Metiímercaptoimídazol
Clorambuciio Alopurinol
Heparlna Indometacina
Warfarina Colchicina
Fenitoina Betabloqueantes
Carbamazepina Captopril
Yoduros Metildopa
Ta lio
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954 Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
Fig. 51-3-1. A y B. Alopecia androgénica. Patrón femenino.
El efluvio telógeiio es una rápida caída dei pelo en todo 
el cuero cabelludo, reversíble, que resulta de alteraciones 
en el ciclo normal dei pelo, situación más frecuente en el 
embarazo, las fiebres elevadas, los fármacos, ei estrés 
emocional intenso, las enfermedades sistêmicas y la per­
dida brusca de peso.
La alopecia androgénica es una condición en ia cual 
se combinan una predispôsición genética v ia accion de 
las hormonas androgénicas; pueden sufrirla tanto los 
hombres como Ias mujeres. Ei patrón masculino de 
muestra perdida sobre el vértex, receso bitemporal y re- 
troceso de la iínea anterior dei pelo, mientras en la calvi- 
cie con patrón femenino existe una afectación difusa de 
ias regiones parietaies sin recesión frontoparietal (fig. 51 - 
3-1). La tnujer no llega a la alopecia total, sino que el gro-
sor de sus cabellos va disminuyendo y se van haciendo 
más finos con el envejecimiento. Esta forma particular de 
alopecia se inicia por lo general en la tercera o cuarta dé­
cada de la vida y puede asociarse en la mujer con acne, 
hirsutismo e irregularidades menstruales. Los folículos 
piiosos sufren modificaciones y los pelos gruesos termi- 
nales son sustituidos por pelos vellosos finos, El cicio dei 
pelo se acorta, con pelos mas pequenos, de tal manera 
que menos pelos están en fase anágena que en fase teló- 
gena. En esta forma de alopecia influve la dihidrotestos- 
terona, en razón de que los folículos piiosos dei cuero ca­
belludo tienen un nivel mayor de 5-(X-reductasa, enzima 
que convierte la testosterona circulante en dihidrotestos- 
terona; esta situación es privativa dei cuero cabelludo, ya 
que otras zonas dei cuerpo no son afectadas por este mo­
tivo. En la mujer será necesario investigar enfermedades 
suprarrenales productoras de andrógenos, políquistosis 
ovárica e hipoestrogenismo en las premenopáusicas.
Las enfermedades sistêmicas pueden asociarse con 
pérdida difusa dei pelo dei cuero cabelludo, en particular 
cuando conducen a déficit nutricional v metabólico, y se 
comprueba la presencia de pelos quebradizos que se des­
prendeu con tácilidad. Se Ka observado la misma situa­
ción en algunas enfermedades endocrinas como disfun- 
ciones tiroideas, hipopituitarismo e hipoparatiroidismo. 
El lupus eritematoso sistêmico puede provocar alopecia 
difusa no cicatrizai; la dermatitis seborreica con desca- 
mación grasa, amarillenta, puede estar acompanada por 
una iigera pérdida dei cabello de caracter difuso.
HIRSUTISM O
El hirsutismo constituye un patrón masculino de cre- 
cimiento dei pelo en una mujer, desencadenado en gene­
ral por la producción excesiva de andrógenos (véase más 
adelante fig. 54-11-1). La distribución y el crecimiento 
dei pelo en sujetos normales están bajo control genético 
y endocrino, por lo cual existe variabilidad en el creci­
miento dei pelo entre hombres y mujeres, v muchas veces 
es difícil definir el crecimiento anormal. El hirsutismo es 
una condición médica común; en la mayoría de las mu­
jeres que lo padecen se debe al síndrome de ovários po- 
liquísticos o bien es de origen indeterminado. Por lo 
común, las frecuentes consultas por hirsutismo corres­
pondeu solo a manifestaciones leves que únicamente 
afectan la estética en mujeres jóvenes. Para el médico ge- 
neralista resulta difícil distinguir entre el hirsutismo 
como expresión de hiperandrogenismo con base orgâ­
nica y aqueilos casos en los cuales el hirsutismo es tan 
solo una modíâcación estética iigera sin causa evidente 
(véase el caso clínico 51-3-2).
F is iopato log ía
La mayoría de los pelos dei cuerpo pueden clasificarse 
en pelos vellosos o pelos terminales; los dei primer tipo 
son finos y no pigmentados (p. ej., los que cubren la cara 
de un nino), y los terminales son gruesos y pigmentados, 
y pueden depender dei estímulo de las hormonas sexua- 
les (pelos de la barba y dei abdômen dei varón) o ser hor- 
monoindependientes (cejas y pestanas). Los andrógenos 
convierten el pelo velloso en pelo terminal en las áreas 
vinculadas con las hormonas sexuales. Con el avance de
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Motivos de consulta • Alteraciones dei vello corporal 955
Caso clínico 51-3-2
Fernanda, de 33 aríos, consulta por amenorrea de seis meses 
deduración, infertiíidad, hirsutismoy obesidad central, Su me- 
narca fue a los 13 anos y sus menstruaciones han sido irregu­
lares desde entonces. No tiene otros antecedentes de importân­
cia. Trabaja en tareas administrativas. Su estatura es de 1,67 m y 
su peso es de 78 kg. Aclara que desde nina tuvo sobrepeso.
Se observan quistes acneicos mentonianos, veilo en ei labio 
superior, Ias aréolas mamarias y en Ia cara dorsal de ambos 
antebrazos. En Ias axilas presenta acantosis nigricans. El resto 
dei examen clínico, incluido ei pélvico, es normal'. Muestra un 
estúdio dei mes anterior con una prolactina de 60 ng/mL y 
una glucemiade 126 m g/d lcon deterioro de Ia tolerância oral 
a Ia glucosa; trigliceridemia de 238 mg/dL
iCuál es su diagnóstico presuntivo?
iQué estúdios complementados solicitaria?
iCuàl es Ia principal compiicación metabólica de esta 
entidad clinica?
Co m e n t á r io
El comienzo peripuberal de oligomenorrea y sintomas de hi- 
perandrogenismo orienta hacia el sindrome de poliquistosis 
ovárica. La presencia de acantosis nigricans es sugerente de 
cierto grado de resistência a Ia insulina. El estúdio de Ias gona- 
dotrofinas adenohipofisarias debe ser evaluado para descar­
tar insuficiência ovárica inminente y, a Ia vez, confirmar el 
diagnóstico. Se debe solicitar una ecografía transvaginal. Asi- 
mismo Ia insulinemia tiene que ser investigada; Ia insulina 
actua en forma sinérgica con Ia hormona lutei nizante (LH) fa- 
voreciendo Ia sintesis de andrógenos en Ias células tecales. El 
peritaje androgénico Indicará los niveles hormonales dei caso 
en estúdio. La paciente, por todo Io indicado, padece de un 
sindrome plurimetabólico, el cual se asocia frecuentemente 
ai sindrome de Stein-Leventhal.
prarrenal y se forma, además, en ios tejidos periféricos a 
partir de la DHEA y de ia androstenodiona. Por otra 
parte, sobre ia corteza suprarrenal influye la adrenocor- 
ticotrofina hipofisaria (ACTH)
y sobre eí ovário, la hor­
mona luteinizante (LH) en lo concerniente a la secreción 
de andrógenos. La testosterona debe convertirse en dihi-
drotestosterona merced a la enzima 5-a-reductasa para 
actuar a nivel de ios receptores de andrógenos. En Ia uni - 
dad pilosebácea, las mujeres hirsutas tendrían niveles 
elevados de 5-a-reductasa en comparación con las no 
hirsutas, Los andrógenos carecen de influencia sobre al- 
gunos pelos dei organismo, como ias cejas, las pestanas 
y los pelos vellosos; infiuyen, en cambio, sobre ei pelo 
axiiar y el de la porción inferior dei pubis, que se desarro- 
llan a partir de la adrenarca en la mujer y la pubertad en 
el varón. En algunas zonas dei cuerpo, como la cara, la 
porción superior dei velio pubiano, el tórax y las orejas, 
el crecimiento dei pelo es típico dei varón y está bajo la 
influencia testicular. A nivel dei cuero cabelludo, los an­
drógenos poseen un efecto negativo sobre el crecimiento 
dei pelo.
No se conoce aún el motivo por el cual diferentes re- 
giones de la superfície corporal respondeu de rnanera dis­
tinta a Ia estinmlación androgénica; es probable que exis- 
tan diferencias en el número de receptores o el 
polimorfismo de estos. Por otra parte, la distribución dei 
pelo en la mujer varia según diferencias raciales y étnicas, 
y ante variaciones "fisiológicas" como en la gestación, au - 
menta el pelo en la cara, en las mamas y en ias extremida­
des. En la perimenopausia hay perdida de pelo en la re- 
gión pubiana, en las axilas y en las extremidades, mientras 
aparecen más pelos en la cara, modifícaciones que no se 
relacionan con variaciones en los andrógenos.
la edad, una numerosa proporción de mujeres desarrolla 
en forma creciente pelos dependientes de andrógenos. Se 
ha senalado aumento de la densidad mineral ósea en las 
mujeres hirsutas, lo que representa un efecto positivo dei 
hiperandrogenismo sobre la masa esquelética.
Los andrógenos son los mayores determinantes dei 
crecimiento y de la distribución pilosa en ambos sexos; 
en la mujer adulta existen tres andrógenos circulantes 
fundamentales: sulfato de dehidroepiandrosterona (S- 
DHEA), derivado de la corteza suprarrenal, la androste­
nodiona, procedente de la suprarrenal y dei ovário, v la 
testosterona, que deriva tanto dei ovário como de la su-
E tiopatogen ia
Las causas de hirsutismo pueden dividirse en andró- 
geno-dependientes v andrógeno independientes. Además, 
en toda mujer a quien se evalúa por hirsutismo es nece- 
sario establecer si existen evidencias de desfeminización 
o de virilización, pties tales situaciones sugieren exceso 
considerable de andrógenos (cuadro 51-3-3). Los signos 
de desfeminización v de virilización indican exceso de ac- 
tividad androgénica en algún momento, pero no impli 
can actividad actual de la enfermedad; debe recordarse 
que no todos los signos de hiperandrogenismo pueden 
estar presentes necesariamente. Con frecuencia no exis-
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956 Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
ten anormalidades clínicas bien definidas v el hirsutismo 
es la consecnencia de una mayor producción de andróge- 
nos o de una mayor sensibilidad de la piei a estos,
El hirsutismo relacionado con androgenismo de origen 
benigno comienza habitua!mente en la adolescência y 
empeora de manera gradual con ei tiempo. Ei exceso de 
pelo se advierte en la parte inferior dei abdômen, en los 
senos y por encima dei lábio superior. Si se compraeban 
otras localizadones dei hirsutismo y una mayor extensión 
e intensidad, ello responde probabiemente a hiperandro- 
genismo grave. El desarrollo rápido dei hirsutismo en la 
infancia o en la adolescência es propio de un tumor pro- 
ductor de andrógenos, si bien no es una condición obli- 
gada. Los tumores suprarrenales (adenomas v carcinomas), 
los tumores ováricos (arrenoblastoma) v los tumores de 
Krukenberg dei ovário provocan rápido crecimiento dei 
pelo con signos de viriiización, y la evolución dei hipe- 
randrogenismo es más lenta en los adenomas suprarre­
nales que en los carcinomas (caso clínico 51 -3-4
La enfermedad poliquistica dei ovário (síndrome de 
Stein-Leventhal) es la causa más común de hirsutismo 
en ia mujer, con diversos grados de expresión clínica. 
Sus caracteres más destacados son la falta de ovulación tem- 
prana y crônica, la obesidad y la amenorrea u oligomenorrea, 
acompahados por niveles plasmáticos aumentados de LH.
Los defectos de ia esteroidogénesis suprarrenal, como 
ia deficiência de 21 -hidroxilasa, ll-fi-hidroxilasa v 3 (3 
hidroxiesteroide deshidrogenasa isomerasa (3-[3-H5D), 
pueden producir hirsutismo o viriiización y aparecer clí­
nicamente en la pubertad o en la edad adulta. La expre­
sión clínica de estos casos es similar a la de la políquisto- 
sis ováríca; el bloqueo enzimático provoca un desvio de 
los precursores dei cortisol hacia la vía productora de an­
drógenos; ia forma más común es la deficiência de la 
21-hidroxilasa, que conduce al aumento de producción 
de 17-rx-hidroxiprogesterona (17-a-HOP).
El hirsutismo andrógeno-hidependiente se conoce como 
ínpertricosis, término que comprende el excesivo creci­
miento de peio no provocado por estimulación androgé- 
nica, de carácter velloso (fino, blando y no pigmentado), in­
crementado en áreas como las extremidades, la región facial 
o la espatda y, con frecuencia, de carácter familiar. La hipe- 
randrogenemia (endógena o exógena) puede exacerbar el 
hirsutismo andrógeno-independiente, dando lugar a una 
presentación clínica confusa. Todavia se desconoce la fisio- 
patología dei hirsutismo andrógeno-independiente.
Además, el crecimiento excesivo dei pelo puede estar 
motivado por otras causas, como algunosfármacos, que 
ejercen su acción independientemente de los andrógenos y 
no provocan desfeminización ni viriiización, Entre los más 
conocidos se cuentan la difenilhidantoína, los glucocorti- 
coídes, el minoxidil, el diazóxido, la ciclosporina y los pro- 
gestágenos sintéticos. Además, puede asociarse con iesio- 
nes cutâneas en la porfiria o poseer carácter hereditário.
Enfoque d iagnóstico
Es necesario estudiar en profundidad a toda mujer que 
presente hirsutismo asociado con viriiización. La evaíua- 
ción dei hirsutismo deberá considerar la escala de Ferri- 
man Gallwey y la medición dei diâmetro de los pelos (en 
mícrones, mediante un micrómetro aplicado ai micros- 
copio óptico), obteniendo pelos de cuatro áreas diferen­
tes: la cara (o ei área preauricular), el abdômen, los mus- 
los y el antebrazo. La escala de Ferriman Gallwey evalúa 
la densidad dei pelo en 11 áreas corporales definidas 
según una escala de 1 a 4. Si se suman las cifras obtenidas 
y el resultado es de 10 o mayor, indica un hirsutismo sig­
nificativo.
Los datos de la historia clínica permiten alguna orien- 
tación acerca de la causa dei hirsutismo; se deberá consi­
derar el antecedente de la ingesta de fármacos, ei desa­
rrollo puberal, las menstruaciones, a lo cual se agregarán 
los resultados dei examen físico, que incluve, natural­
mente, ei examen ginecológico. Siempre se prestará aten- 
ción a la posibilidad de un síndrome de Cushing.
Entre los exámenes de laboratorio se medirán: testos- 
terona sérica, 17-a hidroxiprogesterona, prolactina, LH 
y FSH; si la testosterona es menor de 1,7 ng/mL, es impro- 
bable ia presencia de un tumor secretante de andrógenos. 
Se determinarán también la globulina plasmática trans­
portadora de hormonas sexuales (marcador sensible de 
hirsutismo en adolescentes) y el cortisol urinário libre en 
las 24 horas. Si el hirsutismo es progresivo y aparecen sig­
nos de viriiización, se efectuarán nuevas determinacio- 
nes hormonales.
Los valores de testosterona plasmática superiores a 
1,7 ng/mL pueden encontrarse en el síndrome de ovários 
poliquísticos. La presunción de una deficiência levre de 
21-hidroxilasa
exige la determinación de 17-a hidroxi- 
progesterona entre ias 7 y las 9 horas de la manana en la 
primera semana dei ciclo menstruai; un resultado menor 
de 2 ng/mL descarta ese diagnóstico. En presencia de ni­
veles aumentados de testosterona, la globulina iigadora 
de hormonas sexuales estaria disminuida, produciendo 
un incremento de testosterona libre v un aumento en la 
tasa de depuración de testosterona. Un S-DHEA mayor 
de 8.000 ng/mL o testosterona superior de 2 ng/mL su- 
giere un origen neoplásico dei exceso de andrógenos. 
Además se medirán LH, FSH y PRL para investigar un 
prolactinoma, una falia ovárica o un síndrome de ovário 
poliquístico. Se considerarán además estúdios por imá- 
genes: ecografía peiviana, tomografía computarizada y 
resonancia magnética.
Existen dudas acerca de la existência dei hirsutismo de 
origen indeterminado; sobre el particular se ha estable- 
cido que las mujeres con hirsutismo idiopático v normo- 
androgenemia muestran un ligero incremento en la secre- 
ción ovárica de 17-a- hidroxiprogesterona y un mínimo 
aumento suprarrenal de actividad de 4-17,20-liasa, lo que 
sugiere que formas leves de hiperandrogenismo funcional 
ovárico y suprarrenal podrían estar presentes en casos de 
hirsutismo no explicables por las causas conocidas.
\ ease B ib lio g ra f ia cap. 51-3 Alteraciones dei vello corporal u 
Véase A u to e v a lu a c ió n cap. 51-3 Alteraciones dei vello corporal -n
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Motivos de consulta • Alteraciones de Ia distribución de Ia grasa corporal 957
CAPÍTULO 51-4
Alteraciones de Ia distribución 
de la grasa corporal
Daniel J. Pietrobelli
INTRODUCCIÓN
La grasa es el macronutriente oon mayor energia dis- 
ponible por gramo (9,1 kcal/g). Los hidratos de carbono 
no solo tienen menor energia utilizable (4,1 kcal/g) sino 
que cada partícula está acompanada por una cantidad 
coniparable de agua, lo que determina que su depósito 
como reserva requiera mucho más volumen. El orga­
nismo, entonces, utiliza funda mental mente la grasa como 
energia de reserva. El consumo de grasas implica la in- 
corporación de muchas más calorias por gramo de ali­
mento. El recién nacido tiene 14% de grasa, el adulto 
joven, dei 12 al 20% y las mujeres, dei 16 al 30% (véase 
también cap. 15 Pérdida y ganancia de peso) .
El organismo contiene dos tipos diferentes de tejido 
adiposo: la grasa blanca v la grasa parda. Casi todo el te­
jido adiposo humano es grasa blanca, que microscopica­
mente posee un color cremoso o amarillo por su conte- 
nido en carotenos. La grasa blanca es unilocular porque 
el adipocito maduro almacena los lípidos en una gran gota 
central, desplazando al núcleo bacia Ja periferia. Por lo 
común un adipocito lleno de lípidos acumulados tiene un 
diâmetro de 70 a 120 pm, pero puede aumentar hasta seis 
veces en los obesos. Lã grasa parda debe su nombre a su 
amplio abastecímiento vascular, abundante contenido de 
mitocondrias v citocromos intracelulares, v se relaciona 
con la regulación de la temperatura corporal dei recién 
nacido, pudiendo generar calor corporal durante la adap­
tado n al frio. La disposición de las gotas lipídicas es mul- 
tilocular, debido a que los lípidos intracitoplasmáticos se 
almacenan en forma de gotas múltiples. Solo una pe­
quena cantidad se conserva en el adulto en el período 
posnatal, aproximadamente el 1% dei peso corporal, con­
finada sobre todo al tejido adiposo interescapular, me- 
diastínico v a lo largo de la aorta.
El tejido adiposo tiene una distribución desigual, pero 
similar según sexo y edad, y conforma la mayor fuente 
energética dei organismo, debido a que el depósito de ma­
téria grasa se realiza en forma de triglicéridos (a partir de 
los ácidos grasos v el glicerol circulantes).
La actividad de la lipoproteinlipasa, enzima fundamen­
tal para la lipogénesis, se halla regulada por factores gené­
ticos, la insulina y las hormonas esteroides en diversos te- 
jidos adíposos regionales. En la mujer normal existe un 
aumento de la actividad enzimática (en particular durante 
el embarazo), lo que sugiere la participación de estróge-
nos y progesterona. De aqui que el tejido adiposo subcu- 
táneo gluteofemoral sea una disposición tipicamente fe- 
menina. Ello se debe a que esa zona constituye un recep­
táculo natural disponible de adipocitos donde, además, 
hav una actividad lipogénica incrementada. La obesidad 
con predominância de esta disposición se Ilama obesi- 
dad ginoide y rara vez hav asociaciones metabólicas con 
comitantes; es más refractaria al tratamiento. En las mu­
jeres, la obesidad se ha asociado con una mayor 
incidência de várices, asma y hemorroides.
Como riesgo para la salud, más importante que el ex- 
ceso de peso, es el modelo de distribución dei tejido 
adiposo, en ef que la carga genética es fundamental.
Así, las personas con depósito graso subcutáneo tron- 
coabdominal (obesidad central o androide) (caso clínico 
51-4-2 ) tienen un riesgo mayor de padecer compli-
caciones que otros indivíduos en los cuales el aumento 
dei tejido adiposo se localiza en la región gluteofemoral 
(obesidad ginoide).
Más aún, todos los estúdios epidemiológicos coinci- 
den en que la acumulación excesiva de grasa intraabdo- 
minal (obesidad ab domino vise era l), conlleva un 
riesgo vascular todavia mayor, debido a que dichos adi ­
pocitos constituyen un verdadero órgano metabólico 
(cuadro 51-4-1). Los adipocitos secretan vários pépti- 
dos y otras moléculas tales como leptina, factor tt de 
necrosis tumoral (TXF-a), inhibidor 1 dei activador dei 
plasminógeno (PA1-1), interleucina 6 (IL-6), comple­
mento C , y adiponectina. En estos pacientes el descenso 
dei 10% cíel peso corporal disminuye en 20% la incidên­
cia probable de cardiopatia isquémica. La obesidad se 
asocia con un aumento de la resistência a la insulina y 
esta es un factor predisponente para la diabetes tipo 2 
y la hipertensión arterial (caso clínico 51-4-1). Por úl­
timo, en el otro extremo dei riesgo cardiovascular (sin 
riesgo), se ubican los obesos con distribución uniforme 
de la grasa subcutánea, llamada obesidad difusa.
EVALUACIÓN DE LA GRASA CORPORAL 
Y SU DISTRIBUCIÓN
Existen vários métodos para medir ía distribución dei 
tejido adiposo corporal (pletismografía, agua tritiada y
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Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
Cuadro 51-4-1. Complicaciones endocrinometabólicas en la obesidad abdominovisceral (sindrome 
pfurimetabólíco)
Hipertensión arterial de los ácidos grasos libres en la vena porta
Enfermedad cardiovascular "" de la gluconeogénesis hepática
Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) T de lasVLDL
Hiperinsulinemia ~ de la cortisoíemia
Resistência a ia insulina i de la globulina transportadora de esteroides sexuales
Hipertrigliceridemia i de la testosterona (en hombres)
potasio radiactivo, actividad neutrónica, impedancia bio 
eléctrica) pero los más fiables se utilizarem en estúdios de 
investigación, y no en la práctica clínica debido a su alto 
costo, Sin embargo, el mapeo tomográfico computarizado 
parece ser el método de elección para demostrar los de­
pósitos de grasa intraabdominai. Utilizando esta técnica 
se vio que la diabetes mellitus tipo 2 posee un vínculo más 
estrecho con la obesidad visceral que con la grasa subeu- 
tánea abdominal. Por eí contrario, los depositos de grasa 
subcutánea en el abdômen, el tórax o los muslos no re-
Caso clinico 51-4-1
Gerónimo, de 44 anos, con diabetes tipo 2, consulta por pre- 
cordialgia, Desde hace un ano nota aumento progresivo de 
peso, somnolencia diurna, alteraciones de la memória 
reciente, enuresis nocturna, edema periférico, hipertensión ar­
terial, cefaleas matutinas, disnea y ortopnea. Al examen físico 
se trata de un enfermo cianótico y obeso (IMC 45) con distri- 
bución androide.
FR: 15 respiraciones por minuto,TA: 180/100 
mm Hg, FC: 88 latidos por minuto; Dressíer positivo, ^ aumen­
tado en el foco pulmonar con soplo sistólico de insuficiência 
tricuspídea y edemas bimaíeolares. Hto: 51%; leucocitos 
9.500/pL con fórmula normal; glucemia, uremia, creatinine- 
mia y transaminasemia normales; pH: 7,27, pCO,: 64 mm Hg; 
pQ ; 53 mm Hg. Ei eiectrocardiograma evidencia una hiper­
trofia ventricuíar derecha.
iQué diagnóstico puede explicar la sintomatologia dei 
enfermo?
Co m en tá r io
Enel paciente con hipersomnoiencia diurna con rnicrodesper- 
tares nocturnos e historia de ronquidos, cefaleas matinales e 
hi pertensión pul monar y sistêmica, se debe sospechar u n sín- 
drome de apnea dei sueno.También pueden existir obesidad, 
enuresis y alteraciones cognitivas. La ausência desueho REM 
normal explicaria los trastornos de Ias funciones cerebrales 
superiores. Una manifestación importante de ía apnea dei 
sueno obstruetiva es la hipertensión pulmonar, que se rela­
ciona con hipoxemia e hipercapnia diurna y nocturna y lleva 
ai desarrollo de policitemia y cor pulmonale que explican !a 
cianosis. El sindrome de obesidad, hipercapnia y apnea obs­
truetiva dei sueno recibió el nombre de sindrome de Pickwick 
por uno de los personajes dei novelista Charles Dickens, La ra­
diografia de tórax puede confirmar un agrandamiento de la 
artéria pulmonar ycardiomegalia. La ecocardiografía mostrará 
dilatación e hipertrofia dei ventrículo derecho.
sultaron ser elementos de predicción estadísticamente 
significativos.
M éto d o s clínicos
Para apreciar el panículo adiposo se hará un pliegue 
cutâneo cuyo grosor indicará eí grado de profusión o es- 
casez. Esta maniobra se efectuará en varias regiones, 
puesto que la distribución corporal no es homogênea. 
Este método no es útil para cuantificar la adiposidad cor­
poral, pero los datos recogidos tienen valor como indica­
dores de modelos de distribución grasa v dei riesgo de 
morbilidad asociado, Se considera obesidad abdominal a
una circunferência de la cintura en varones > 102 cm y,
en mujeres > 88 cm.
El peso y la talla estiman de manera razonable la grasa 
corporal relativa, pero no separan tejidos grasos de ma­
gros. Sin embargo, por su tacilidad de mensuración se los 
ha promediado en varias estadísticas poblacionales.
El más utilizado es el índice de masa corporal (IMC) 
que es una relación de peso-altura, Se emplea para defi­
nir y clasiticar la obesidad y guarda una buena correia- 
ción con las medidas de ia grasa subcutánea y corporal 
total, con lo cual se puede inferir el riesgo de enfermeda- 
des asociadas con el exceso de peso. Se calcula por la re­
lación entre el peso corporal (en kg) y la talla (en metros) 
elevada al cuadrado. Este índice denominado de Quetelec, 
permite clasificar a los indivíduos en grados de IMC 
(\réase cuadro 51-1-3).
Las medidas de las circunferências corporales tien- 
den a ser más precisas. Se ha resaltado que tanto en los 
hombres como en las mujeres con un índice cintura - 
cadera (C/C) aumentado existe mayor riesgo de muerte 
súbita, accidente cerebrovascular y aterosclerosis coro­
nária, Además, una relación cintura-cadera alta se aso- 
cía con mayor prevalência de hipertensión arterial, in­
tolerância a la gíucosa y niveles lipídlcos elevados. Por 
lo tanto, se puede distinguir 1a obesidad androide de la 
ginoide con este cociente. Un C/C igual o mayor de 1 
en el varón y superior de 0,90 en las mujeres indica obe­
sidad androide. Los índices C/C e IMC tienden a eie- 
varse con los anos, de lo que se deduce que ambos va- 
rían en las diferentes edades. El C/ C indica un aumento 
dei tejído adiposo abdominal, visceral y subcutáneo. 
Con el incremento dei índice C/C existe una acentua- 
ción de los niveles circulantes de testosterona übre en
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Motivos de consulta • Alteraciones de Ia distribución de Ia grasa corporal 959
Fig. 51 -4-1. Obesidad andoide o central.
Fig. 51-4-2. Síndrome de Cushing.
Fig. 51 -4-3. Giba dorsal en una paciente con obesidad mórbida.
Ias mujeres, e indica hiperestimulación de la actividad 
androgénica,
CLASIF1CAC1ÓN
Las alteraciones en la distribución dei tejido adiposo 
pueden clasificarse como:
• Almacenamientos localizados: el lipoma es un
tumor benigno de grasa subcutánea. Desde el punto 
de vista clínico es un nóduio de consistência gomosa, 
fácilmente palpable en profundidad. Es asintomático, y 
puede ser único o múltiple (lipom atosis generali­
zada).
• Almacenamientos difusos cou predomínios regio­
nal cs:
— Obesidad androide (fig. 51-4-1).
— Síndrome de Cushing: las alteraciones en la distri­
bución de la grasa producen câmbios típicos, obesi­
dad centrípeta (adíposis troncular con extremida­
des delgadas por atrofia muscular), facies de "luna 
llena" por acumulación adiposa de la bola de grasa 
de Eiichat, con piei tina vtransparência de capilares, 
infiltración grasa de las fosas supraclaviculares (fig. 
51-4-2) y giba dorsal, alteración que también suele 
observarse en la obesidad mórbida (fig. 51-4-3).
— Lipomastia (véase cap. 51-8 Ginecomastia).
— Hipogonadismos hipogonadotróficos: ocurren en 
jóvenes con pubertad retrasada que no han desa- 
rrollado sus caracteres sexual es secundários, El 
varón no tiene barba, posee genitales infantiles, su 
velocidad de crecimiento se encuentra enlentecida; 
en la mujer no se produce la menarca, no hay de-
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Parte XI ■ Sistema endocrino y metabolismo
Fig. 51-4-4. Paciente de 24 afios con obesidad por hipogona- 
dismo con diagnóstico de adenoma hipofisario no funcionante.
sarrollo mamario ni genital. En ambos casos. Ia 
obesidad es generalizada y predomina en el abdô­
men inferior y el pubis, las caderas v los mus los, 
asimismo, no existe vello axilar ni pubiano (fig. 51 - 
4-4), El síndrome de Prader-Wiili es un trastorno 
genético que se caracteriza por talla baja, facies in­
fantil, obesidad extrema, oligofrenia, manos y pies 
pequenos e hipogonadismo hipogonadotrófico 
(fig. 51-4-5).
• Lipodistrofias: se caracterizara por la pérdida genera­
lizada o parcial dei tejido adiposo corporal y por alte- 
raciones metabólicas como resistência a la insulina, hi- 
perglucenaia e hipertrigliceridemia. En la lipodistrofia 
generalizada desaparece prácticanaente toda la grasa 
corporal, y sus variantes congênita y adquirida son si­
milares. La lipodistrofia localizada puede ser infla-
Fig. 51-4-5. Paciente de 21 anos con síndrome de Prader-WiSIL
matoria y no inflamatoria. La forma mejor estudiada 
es la lipodistrofia centrífuga donde la atrofia grasa 
comienza en las inglês y/o las axilas de ninos menores 
de tres anos y se extiende hacia el abdômen, afectán- 
dolo por completo, Los bordes lesionales son rojos y 
descamativos; en la anatomia patológica, se aprecia un 
infiltrado inflamatorio inespecífico. La enfermedad 
suele desaparecer espontaneamente hacia los 13 aiios. 
La lipodistrofia localizada puede presentarse, adernas, 
en las zonas de teiido celular subcutáneo donde se apli- 
can inyecciones de insulina y la vacuna triple (difteria, 
coqueluche y tétanos).
Vease B ib lio g ra f ia cap. 51-4 Alteraciones de la distribución de la grasa corporal 
Vease A u to e v a lu a c ió n cap. 51-4 Alteraciones de la distribución dc la grasa corporal %.
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Motivos de consulta • Alteraciones dei volumen urinário 961
CAPÍTULO 51-5
Astenia y adinamia
Daniel J. Pietrobelli
La astenia se detine en forma sencilla como Ia sensa- 
ción de estar cansado o agotado antes de realizar esfuer- 
zos. Probablemente es ei sintoma menos específico en 
medicina y se sabe muy poco sobre su fisiopatología. 
Puede asociarse con prácticamente cualquier enferme- 
dad y, en Ia gran mayoria de los casos, se reconoce con fa- 
cilidad