49. Sensibilidades somáticas: II. Dolor, cefalea y sensibilidad térmica

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49 – Sensibilidades somáticas: II. Dolor, cefalea y sensibilidad térmica 
El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulte dañado y hace que el individuo reaccione apartando el estímulo 
doloroso. 
 
Tipos de dolor. El dolor rápido se siente en cuestión de 0,1 s después de haber aplicado el estímulo, se describe 
como dolor intenso, punzante, agudo y eléctrico, se siente cuando se clava una aguja en la piel, cuando se corta 
con un cuchillo o cuando sufre quemadura, no se siente en los tejidos más profundos del organismo. El dolor lento 
no empieza después 1 s y crece con lentitud por muchos segundos hasta minutos, se designa como dolor urente, 
sordo, pulsátil, nauseoso y crónico, suele ir asociado a una destrucción tisular, tiene capacidad de propiciar un 
sufrimiento casi insoportable y prolongado y puede darse en la piel y tejidos profundos. 
 
Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, se encuentran en las capas superficiales de la 
piel, tejidos internos, periostio, paredes arteriales, superficies articulares, hoces y la tienda en la bóveda craneal. La 
mayoría de los tejidos profundos no reciben más que terminaciones dispersas, cualquier daño tisular generalizado 
puede acumularse hasta originar el dolor surdo, crónico y lento. 
 
Los tipos de estímulos que causan el dolor se dividen en mecánicos, térmicos y químicos. El dolor rápido se 
inicia por estímulos mecánico y térmico, ya el lento surge con cualquier uno. Algunos productos que excitan el dolor 
químico son bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina y enzimas proteolíticas. Las 
prostaglandinas y la sustancia P favorecen la sensibilidad de terminaciones para el dolor, pero no las activan 
directamente, son importantes para estimular el dolor lento. 
 
La adaptación de los receptores para el dolor es muy escasa y nula. Bajo ciertas condiciones, la excitación de las 
fibras para el dolor crece continuamente, en el tipo lento, este aumento se llama hiperalgesia, y permite que el dolor 
mantenga informada a la persona sobre un estímulo perjudicial. 
 
En media, una persona empieza a percibir dolor cuando la piel se caliente por encima de 45°C, donde comienza a 
dañarse los tejidos por calor. El dolor producido por el calor tiene íntima relación con la velocidad de lesión tisular 
ocasionado también por otras fuentes como infecciones bacterianas, isquemia y contusión tisular. 
 
Una sustancia extremamente dolorosa es la bradicinina, mayor responsable después de un daño. La intensidad 
tiene relación con el incremento local en la concentración de iones potasio o elevación de enzimas proteolíticas que 
ataquen terminaciones nerviosas y despierten dolor al volver más permeables las membranas nerviosas. 
 
Cuanto mayor el metabolismo tisular, más rápida será la aparición del dolor cuando el flujo sanguíneo hacia un tejido 
queda bloqueado. Una de las causas es la acumulación de ácido láctico en los tejidos, por el metabolismo anaerobio, 
los productos químicos como bradicinina y enzimas proteolíticas también contribuyen. 
El espasmo muscular también es una causa frecuente de dolor ya que ejerce efecto directo sobre la estimulación 
de receptores para el dolor mecanosensibles, y efecto indirecto al comprimir los vasos sanguíneos, generando una 
isquemia. Además, el espasmo acelera el metabolismo tisular, que acentúa aún más la isquemia y crea las 
condiciones ideales para liberación de sustancias químicas inductoras de dolor. 
 
Las terminaciones nerviosas libres utilizan 2 vías distintas para transmitir sus señales hacia 
el SNC. Las señales del dolor rápido agudo son generadas y su transmisión sigue los 
nervios periféricos hasta la médula espinal por fibras Aδ con velocidad de 6-30 m/s. El dolor 
lento crónico viaja por fibras tipo C con velocidad 0,5-2 m/s. Debido a este doble sistema de 
inervación, un estímulo brusco genera sensación dolorosa doble: un dolor rápido, que 
informa rápidamente sobre la lesión, para que la persona reaccione inmediato y se aparte, 
seguido 1 s después por un dolor lento, que tiende a crecer con el tiempo, obligando la 
persona mitigar su causa. 
 
Las fibras para el dolor entran en la médula espinal por las raíces dorsales y terminan en neuronas de proyección, 
donde existen 2 sistemas para procesamiento de señales dolorosas hacia el encéfalo: 
1) Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido, fibras tipo Aδ, en modalidad térmica y mecánica. Acaban 
en la lámina I (lámina marginal) de las astas dorsales y allí excitan neuronas de 2do orden, que dan origen a fibras 
largas que cruzan hacia el lado opuesto de la médula por la comisura anterior y giran en sentido ascendente hacia 
el encéfalo por las columnas anterolaterales. La mayoría de las fibras pasa al tálamo y termina en el complejo 
ventrobasal junto al fascículo de la columna dorsal-lemnisco medial, algunas pocas fibras acaban en la formación 
reticular del tronco del encéfalo, y otras pocas fibras también, finalizan en el grupo nuclear posterior del tálamo, 
donde las señales se transmitirán para otras zonas basales del cerebro y corteza somatosensitiva. Este tipo de dolor 
puede localizarse con mucha precisión, pero cuando se estimulan los receptores para el dolor, sin estimular 
receptores táctiles, el dolor rápido puede estar poco localizado, con 10 cm alrededor de la zona en cuestión. 
El glutamato es el principal neurotransmisor en esta vía, es excitador y su acción no dura pocos milisegundos. 
 
2) Fascículo paleoespinotalámico para el dolor lento, es un sistema más antiguo, transmite por fibras tipo C, que 
acaban en la médula espinal entre las láminas II y III (sustancia gelatinosa) de las astas dorsales, las señales 
atraviesan una o más neuronas complementarias de axón corto en las propias astas y entran en la lámina V, donde 
parte se reúne con fibras de la vía para el dolor rápido, en seguida atraviesan la comisura anterior hacia el lado 
opuesto y ascienden hacia el encéfalo por la vía anterolateral. Los principales neurotransmisores segregados son 
el glutamato y la sustancia P. El glutamato actúa inmediatamente y dura pocos ms. La sustancia P se libera con 
mayor lentitud, acumulándose por segundos o minutos. Las fibras tienen amplio final en el tronco del encéfalo en: 
1) núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo, 2) región tectal de mesencéfalo 
profunda a los colículos superiores e inferiores, 3) zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio. A partir 
de acá, múltiples neuronas de axón corto transmiten las señales para los núcleos intralaminares y ventrolaterales 
del tálamo y hacia ciertas porciones del hipotálamo y regiones basales del cerebro. La localización de esta vía es 
imprecisa debido a las conexiones difusas postsinápticas. 
 
Función de la formación reticular, tálamo y corteza en la apreciación del dolor. Las áreas sensitivas somáticas 
de la corteza tienen papel esencial en la interpretación de las cualidades del dolor, su resección integra no evita la 
percepción del dolor. Los impulsos que penetran en la formación reticular del tronco del encéfalo, núcleos 
intralaminares del tálamo y otros centros inferiores, provocan la percepción consciente de esta sensación y posee 
un efecto potenciador de actividad nerviosa. Estos 2 territorios forman parte del sistema activador principal del 
cerebro, resultando casi imposible que una persona concilie sueño cuando sufre un dolor intenso. 
 
Cuando una persona sufre un dolor intenso e incoercible (por diseminación de cáncer) es necesario aliviarlo. Para 
esto, se puede cortar las vías nerviosas para el dolor en cualquier punto. Si esta sensación es en la parte inferior 
del cuerpo, una cordotomía en el ladocontrario al dolor en su cuadrante anterolateral, interrumpe la vía sensitiva 
anterolateral, proporcionando alivio por semanas o meses, pero puede no tener éxito porque: 1) muchas fibras que 
transportan esta sensación no cruzan al lado opuesto de la medula hasta después de haber llegado al encéfalo, 2) 
el dolor suele volver varios meses más tarde, a consecuencia de la sensibilización por otras vías tenues. Otro método 
para atenuar ha consistido en cauterizar regiones del dolor en los núcleos intralaminares del tálamo, mientras deja 
intacta la apreciación personal del dolor “agudo”. 
 
El grado con que cada persona reacciona frente al dolor varia tremendamente. Esta 
variación obedece a una propiedad del encéfalo para suprimir señales dolorosas mediante 
activación del sistema de analgesia, que consta de 3 componentes: (1) región gris 
periacueductal, áreas periventriculares del mesencéfalo, parte superior de la protuberancia y 
porciones del tercer y cuarto ventrículos. Desde estas zonas, las neuronas envían señales hacia 
(2) núcleo magno del rafe, núcleo reticular paragigantocelular. Desde acá, se transmite señales 
por las columnas dorsolaterales de la medula hacia (3) complejo inhibidor del dolor en las astas 
dorsales de la médula. A este nivel, las señales analgésicas tienen la capacidad de bloquear el 
dolor antes de su transmisión al encéfalo. 
La actuación de los núcleos periventriculares del hipotálamo y en menor medida, del fascículo 
prosencefálico medial, que excitan la región gris periacueductal pueden suprimir el dolor. 
Las fibras nerviosas derivadas de los núcleos periventriculares y región gris periacueductal 
segregan encefalina en sus terminaciones. Las fibras nascidas en estas zonas envían señales 
hacia las astas dorsales de la médula y segregan serotonina, que hace que las neuronas locales 
liberen también encefalina, que propicia inhibición presináptica y postsináptica para el dolor de 
tipo C y Aδ al hacer sinapsis en las astas dorsales. 
 
Sistema de opioides cerebrales: endorfinas y encefalinas. Hace más de 40 años se descubrió que la inyección 
de una cantidad minúscula de morfina en el núcleo periventricular que rodea el tercer ventrículo o en la región gris 
periacueductal del tronco encefálico provoca un grado extremo de analgesia. Los productos de tipo morfina, 
especialmente los opioides, actúan sobre muchos puntos del sistema de analgesia, entre ellos las astas dorsales. 
Los receptores de morfina de tal sistema, deben estar destinados a algún neurotransmisor morfínico de secreción 
natural en el encéfalo. Hay muchas sustancias opioides en diferentes puntos del SN, que generalmente son 
productos de degradación de proopiomelanocortina, proencefalina y prodinorfina. Entre los más importantes están 
la metencefalina y leuencefalina en el tronco del encéfalo y medula espinal, dentro de las porciones del sistema de 
analgesia; β-endorfina en el hipotálamo y en hipófisis; y dinorfina en las mismas zonas que las encefalinas, pero en 
menor cantidad. La activación del sistema de analgesia o la inactivación de las vías para el dolor a cargo de los 
fármacos morfinas, suprime la integridad de señales dolorosas que entran a traves de los nervios periféricos. 
 
Inhibición de la transmisión del dolor mediante presencia de señales sensitivas táctiles simultáneas. La 
estimulación de fibras sensitivas grandes tipo Aβ de los receptores táctiles periféricos puede deprimir la transmisión 
de señales dolorosas de la misma región. Este efecto se produce por inhibición lateral local en la médula. Lo que 
explica porque rozarse la piel cerca de las zonas dolorosas es eficaz para calmar el dolor. Este mecanismo y la 
excitación psicógena simultanea del sistema de analgesia central son el fundamento del alivio por medio de la 
acupuntura. 
 
Tratamiento del dolor mediante estimulación eléctrica, por electrodos implantados en la piel o médula para 
estimular las columnas sensitivas dorsales o por medios esterotácticos en los núcleos intralaminares 
correspondientes del tálamo, en la región periventricular o periacueductal del encéfalo, así cada persona puede 
controlar el grado de estimulación, resultando en alivio. 
 
Una persona puede sentir dolor en una parte del cuerpo alejada del tejido que lo origina, este es el dolor referido. 
Ejemplo, las vísceras quedan remitida a una región de la superficie corporal. Sobre su mecanismo: las ramas de 
las fibras para el dolor visceral hacen sinapsis en la médula espinal sobre las mismas neuronas de segundo orden 
que reciben señales dolorosas desde la piel, cuando se estimulan estas fibras, las señales de dolor viscerales viajan 
por las mismas neuronas que conducen la información desde la piel, así, la persona recibe la percepción de que las 
sensaciones se originan en la piel. 
 
Generalmente, las vísceras solo poseen receptores del dolor, diferenciando el dolor visceral del dolor superficial. 
Una de las discrepancias más importantes es que los daños muy localizados de las vísceras rara vez originan dolor 
intenso. En cambio, cualquier fenómeno de estimulación difusa sobre las terminaciones nerviosas del dolor provoca 
dolor intenso. Entre las causas figuran: 
▪Isquemia. Debido a la formación de productos finales del metabolismo ácido o degeneración tisular (bradicinina y 
enzimas proteolíticas). 
▪Estímulos químicos. Sustancias perjudícales que pueden pasar desde el tubo digestivo a la cavidad peritoneal. 
Ejemplo, jugo gástrico proteolítico ácido puede salir por una ulcera gástrica o duodenal perforada, originando una 
digestión generalizada del peritoneo visceral, que estimula fibras para el dolor. 
▪Espasmo de las vísceras huecas. En intestino, vesícula biliar, conducto colédoco, uréter por estimulación 
mecánica de terminaciones nerviosas. Otra posibilidad es que el espasmo puede provocar reducción del flujo 
sanguíneo al musculo que sumado a su mayor necesidad metabólica, produce dolor intenso. El dolor de una víscera 
espástica adopta forma de cólicos, con un agravamiento hasta un alto grado de intensidad para después calmarse, 
en modo intermitente, debido a los periodos de contracción del musculo liso, este tipo sucede con frecuencia en 
personas con apendicitis, gastroenteritis, estreñimiento, menstruación, parto, colecistopatía u obstrucción ureteral. 
▪Hiperdilatación de una víscera hueca. Debido al llenado extremo, que colapsa los vasos sanguíneos que la 
rodean o que atraviesan su pared. 
▪Vísceras insensibles. Parénquima hepático y los alveolos pulmonares. La capsula del hígado es sensible a un 
traumatismo directo y al estiramiento, y las vías biliares también. En los pulmones, bronquios y pleura parietal son 
muy sensibles. 
 
Dolor parietal provocado por enfermedades viscerales. Las superficies parietales reciben 
amplia inervación dolorosa de los nervios raquídeos periféricos, por eso generalmente el dolor tiene 
carácter agudo. Ejemplo, una incisión con bisturí a traves del peritoneo parietal es muy dolorosa, 
mientras un corte similar en el peritoneo visceral o en pared intestinal no lo es tanto. 
 
Localización del dolor visceral: vías de transmisión “visceral” y “parietal”. Por muchas 
razones resulta complicado localizar el dolor visceral debido a que: 1) el cerebro no posee 
experiencia previa sobre la existencia de los órganos internos, por tanto, cualquier dolor interno se 
puede localizar de modo general y 2) las sensaciones abdominales y torácicas se transmiten por 2 
vías al SNC, la vía visceral verdadera y la vía parietal. El dolor visceral verdadero recurre fibras sensitivas para 
el dolor en los haces de los nervios autónomos resultando en sensaciones referidas a la superficie corporal, donde 
la persona lo localiza en el dermatomaque procedía este órgano en su fase embrionaria. Ejemplo, el corazón deriva 
del cuello y parte superior del tórax, por lo que las fibras para el dolor visceral de este órgano ascienden por nervios 
sensitivos simpáticos y penetran en la médula espinal en los segmentos C3 y T5. Por tanto, el dolor cardiaco, queda 
referido a zona lateral del cuello que cubre el hombro y los músculos pectorales, desciende por el brazo y llega al 
área subesternal de la parte alta del tórax. Habitualmente el dolor asiente en el lado izquierdo. El estómago presenta 
origen embrionario entre T7 y T9, por tanto, el dolor queda referido al epigastrio anterior encima del ombligo. Por 
contrario, las sensaciones parietales se transportan directamente desde el peritoneo parietal, pleura o pericardio 
hacia los nervios raquídeos locales, y quedan localizadas sobre la zona dolorosa. 
El dolor de las vísceras suele estar localizado en 2 regiones superficiales al mismo tiempo, debido a su transmisión 
doble por la vía visceral referida y la vía parietal directa. Ejemplo, en un apéndice inflamado, los impulsos dolorosos 
primero viajan desde el apéndice por fibras para el dolor visceral en seno de los haces nervioso simpáticos y después 
entran en la médula espinal cerca de T10 a T11, este dolor queda referido a una región que rodea al ombligo y con 
carácter fijo y cólico. Muchas veces, los impulsos dolorosos se originan en el peritoneo parietal, donde el apéndice 
inflamado entra en contacto con la pared abdominal, los impulsos son de tipo agudo en el cuadrante inferior derecho 
del abdomen. Los dolores viscerales de la cavidad torácica y abdominal se transmiten por fibras tipo C. 
 
Alteraciones clínicas del dolor y otras sensibilidades somáticas. 
▪Hiperalgesia: hipersensibilidad al dolor. Una vía nerviosa para el dolor se vuelve demasiado excitable. Causas: 1) 
sensibilidad excesiva de receptores para el dolor (hiperalgesia primaria) y 2) facilitación de la transmisión sensitiva 
(hiperalgesia secundaria). 
▪Herpes zoster: virus herpes infecta un ganglio raquídeo, generando dolor intenso en el dermatoma del segmento 
inervado que rodea media circunferencia corporal. El virus se transporta hacia el exterior por el flujo citoplásmico 
neuronal a través de los axones periféricos hacia su punto de origen cutáneo, causando un exantema que 
evolucionara a costra. 
▪Tic doloroso (neuralgia del trigémino o del glosofaríngeo): dolor lancinante o punzante de un lado de la cara, 
que se percibe como una sacudida eléctrica súbita, puede durar pocos segundos o ser continuo, sigue la zona de 
distribución sensitiva del quinto o del noveno par. Es desencadenado por zonas detonantes en la superficie de la 
cara, boca o interior de la garganta (por un estímulo mecanorreceptor). Ejemplo, cuando el paciente traga un bolo 
alimenticio, al entrar la comida entra en contacto con una de las amígdalas, disparando el dolor, que suele aliviarse 
por sección quirúrgica del nervio periférico de la región hipersensible. Se corta en punto donde se separan sus raíces 
motora y sensitiva, respetando los componentes motores, necesario para movimientos mandibulares. Puede 
fracasar si el dolor proviene del núcleo sensitivo del tronco encefálico. 
▪Síndrome de Brown-Séquard: aparece caso la médula espinal sufre una sección total y 
afecta solo a un lado. Sensaciones de dolor, calor y frío (vía espinotalámica) desaparecen en 
todos los dermatomas del lado opuesto del cuerpo de 2 a 6 segmentos por debajo de la altura 
del corte. Por contrario, sensibilidades que apenas se transmiten por las columnas dorsales 
y dorsolaterales (cinestésica, posicional, vibración, localización puntual y distinción entre dos 
puntos) se pierden en el mismo lado de la sección en todos los dermatomas inferiores a su 
nivel. El tacto ligero queda alterado en el mismo lado del corte ya que la columna dorsal está 
afectada. El tacto grosero es afectado, pero aún persiste debido a su trasmisión parcial por 
el fascículo espinotalámico opuesto. 
 
Cefalea es el dolor referido a superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas. Puede tener origen: 
1) Intracraneal: las zonas sensibles al dolor están la bóveda craneal. Los tejidos cerebrales son casi totalmente 
insensibles al dolor, pero, pueden provocar parestesias en forma de pinchazos sobre la región de la corteza sensitiva 
estimulada. Por el contrario, la tracción sobre los senos venosos que rodean el cerebro, la lesión de la tienda o el 
estiramiento de la duramadre en la base del encéfalo despiertan dolores intensos, o sea, cualquier estímulo que 
traumatice, aplaste o estire los vasos sanguíneos meníngeos (especialmente arteria meníngea media) puede causar 
cefalea. Las zonas cuales quedan referido algunas cefaleas intracraneales son: en la bóveda craneal por encima de 
la tienda, donde se desencadena impulsos dolorosos en la porción cerebral del quinto par y ocasiona una cefalea 
referida a la mitad anterior de la cabeza en regiones inervadas por el componente somatosensitivo del quinto par 
craneal. Y en la zona infratentorial penetran en el SNC por los nervios glosofaríngeo, vago y segundo cervical se 
encargan del cuero cabelludo y un poco debajo de la oreja, causando cefalea occipital referida a parte posterior de 
la cabeza. Los tipos pueden ser: 
▪ Por la meningitis: una de las más intensas, causada por inflamación de todas las meninges, provocando cefalea 
extrema con dolor referido a toda la cabeza. 
▪Por un descenso en la presión de LCR: la retirada de 20mL de LCR, sobre todos si la persona está en posición 
vertical, produce una cefalea intensa por que el peso del cerebro estira y deforma las diversas superficies de la 
duramadre. 
▪Jaqueca (cefalea migrañosa): puede derivar de fenómenos vasculares anormales, comienza con diversas 
sensaciones prodrómicas como náuseas, pérdida de la visión, auras visuales y alucinaciones sensitivas que 
empiezan 30min a 1hr antes de iniciar la cefalea. Una de las teorías dice que una emoción o tensión prolongada 
ocasionan vasoespasmos reflejos en las arterias de la cabeza que irrigan el cerebro, produciendo isquemia de 
algunas porciones cerebrales, como consecuencia de la isquemia intensa, algo sucede en las paredes vasculares, 
puede ser el agotamiento de la contracción del musculo liso que condiciona un estado de flacidez e incapacidad 
para mantener el tono vascular por 24-48h. La presión arterial de los vasos hace que se dilaten y palpiten con 
intensidad, y se propone que el estiramiento excesivo de las paredes arteriales despierta el dolor. Otras teorías 
hablan de diseminación de la depresión cortical, alteraciones psicologías y de un vasoespasmo por el exceso local 
de potasio en el líquido extracelular cerebral. Puede existir predisposición genética en 65 a 90% donde se han 
recogido antecedentes familiares positivos, y la frecuencia en mujeres es el doble que en hombres. 
▪Alcohólica: la naturaleza toxica del alcohol irrita las meninges y junto a deshidratación y genera el dolor. 
 
2) Extracraneal. Los tipos pueden ser: 
▪Resultante de un espasmo muscular: la tensión emocional hace que los músculos de la cabeza, sobre todos los 
que se insertan en el cuero cabelludo y musculatura cervical que se fija en el occipucio, queden espásticos. 
▪Por irritación de estructuras nasales y paranasales: Las mucosas de la nariz y senos paranasales son sensibles 
al dolor. Pero, una infección u otros procesos irritantes se suman y propician una cefalea referida detrás de los ojos 
o, en el caso de la infección del seno frontal, en las superficies frontales de la frente y del cuero cabelludo, el dolor 
de los senos inferiores se puede sentir en la cara. 
▪Por trastornos oculares: los problemas para enfocar la vista originan una contracciónmuy potente de los músculos 
ciliares para alcanzar una visión clara. Aunque estos músculos son pequeñísimos, su contracción tónica puede 
provocar cefalea retroorbitaria. Los intentos excesivos de enfocar la vista pueden originar un espasmo reflejo de los 
músculos faciales y extraoculares. Un segundo tipo de cefalea con un origen ocular ocurre cuando los ojos quedan 
expuestos a una irradiación de rayos luminosos, sobre todo por luz ultravioleta. Ejemplo, si se mira al Sol o al arco 
de un soldador, puede ser capaz de quemar la retina y genere una cefalea que dure de 24-48hrs. A veces puede 
derivar de irritación actínica de las conjuntivas y el dolor queda referido a la superficie de la cabeza o zona 
retroorbitaria. 
 
Sensibilidad térmica. El ser humano puede percibir diferentes gradaciones de frio y de calor, desde ambientes 
helados a fríos, frescos, indiferentes, templados, cálidos o ardientes. Estas gradaciones se distinguen como mínimo 
por 3 tipos de receptores sensitivos: para el frio, para el calor y para el dolor. Los receptores para el dolor se 
estimulan con un grado extremo de temperatura y son responsable, junto a los receptores para el frio y calor, de las 
sensaciones de frio helado y calor ardiente. 
Los receptores para el frio y para el calor están situados por debajo de la piel en puntos sueltos separados entre sí. 
En la mayoría de las regiones corporales existen de 3-10 veces más puntos para el frio que para el calor, el número 
varia con las zonas del cuerpo, 15 a 25 puntos para el frio por cm2 en labios, 3 a 5 en los dedos de la mano o menos 
de 1 en áreas superficiales del tronco. 
Para el calor se usa las terminaciones nerviosas libres, de tipo C, con velocidad de 0,4 a 2m/s. 
Para el frio se usa las terminaciones nerviosas mielínicas pequeñas de tipo Aδ, con velocidad de 20m/s, que se 
ramifica varias veces, sus extremos sobresalen a las caras inferiores de las células basales de la epidermis. Algunas 
sensaciones de frio también viajan por fibras de tipo C. 
 
Efectos de diferentes temperaturas sobre respuestas de los 4 tipos de fibras nerviosas: 1) fibras para el dolor 
estimuladas por frio 2) fibras para el frio 3) fibras para el calor 4) fibras para el dolor estimuladas por calor. Observe 
que estas fibras responden de modo diferente para los distintos niveles de temperatura. Ejemplo, en una región muy 
fría, se estimula mucho las fibras para el dolor por el frio (si la piel se enfría aún más y se congela, estas fibras no 
se pueden estimular). Cuando la temperatura sube de +10 a 15°C, cesan los impulsos dolorosos de frio y empiezan 
a estimular los receptores para el frio, alcanzando su máximo en torno a los 24°C y apangándose encima de los 
40°C. Por encima de 30°C, comienza a estimular los receptores para el calor y se extinguen sobre los 49°C. 
Alrededor de los 45°C las fibras para el dolor por el calor empiezan a ser estimuladas y también algunas fibras para 
el frio. 
Los receptores térmicos se adaptan en gran medida, pero nunca en 100%, así, las sensaciones térmicas 
responden a los cambios de la temperatura y son capaces de responder a un estado térmico constante, lo que 
significa que, cuando la temperatura de la piel baja mucho, la persona siente mucho más frio que cuando permanece 
en un nivel fijo. A la inversa, si la temperatura experimenta una subida brusca, la persona siente mucho más calor 
que si la misma temperatura fuera constante. 
 
El mecanismo de estimulación de los receptores es debido a que los cambios en sus índices metabólicos 
obedecen al principio de que la temperatura modifica la velocidad de las reacciones químicas intracelulares más del 
doble con cada variación de 10°C. 
 
Sumación espacial de las sensaciones térmicas. En caso de una grande área que se estimula a la vez, las 
señales térmicas de toda ella se suman entre sí. Ejemplo, pueden detectarse cambios rápidos de temperatura hasta 
de 0,01 C si afectan a toda la superficie corporal simultáneamente. 
 
Generalmente, las señales térmicas se transmiten por vías paralelas que siguen las señales dolorosas. Al entrar en 
la médula espinal, asciende o desciende segmentos por el fascículo de Lissauer y terminan en las láminas I, II y III 
de las astas dorsales, las mismas que en el caso del dolor. Después del procesamiento en una o más neuronas 
medulares, las señales se incorporan a fibras térmicas ascendentes largas que cruzan hacia el fascículo sensitivo 
anterolateral opuesto y acaban en 1) formación reticular del tronco del encéfalo y 2) complejo ventrobasal del tálamo. 
Las neuronas del área sensitiva somática cortical I son directamente sensibles a los estímulos de frio y calor en una 
zona específica de la piel. La eliminación de la circunvolución poscentral reduce la capacidad de distinguir 
gradaciones de temperatura.