Endocrino Generalidades

Vista previa del material en texto

Endocrinologia 
Generalidades 
El tratamiento de los trastornos endocrinos obliga a conocer áreas tan dispares como el metabolismo intermediario, la fisiología de la reproducción, el metabolismo óseo y el crecimiento.
El sistema endocrino se investiga fundamentalmente a través de las determinaciones de la concentración hormonales, que proporcionan al medico información diagnostica muy útil.
Las glándulas endocrinas clásicas (hipófisis, tiroides, paratiroides, islotes pancreáticos, suprarrenales y gónadas) establecen amplias comunicaciones con otros órganos a través del sistema nervioso, las hormonas, citocinas y factores de crecimiento.
Las hormonas pueden dividirse en 5 grupos principales: 
Derivadas de a.a como dopamina, catecolaminas y hormona tiroidea TH.
Neuropeptidos pequeños como hormona liberadora de gonadotropina GnRH.
Grandes proteínas como insulina, hormona luteinizante LH y PTH.
Hormonas esteroideas como cortisol y estrógenos, derivadas del colesterol.
Derivados de vitaminas como retinoides (vit A) y vit D.
Funciones de las hormonas
Crecimiento y diferenciación: intervienen muchas hormonas y factores nutritivos, GH, TH, Sx Cushing.
Mantenimiento de la homeostasis: TH, Cortisol, PTH, Vasopresina, Mineralocorticoides e Insulina.
Reproducción: determinación sexual en el desarrollo fetal; maduración sexual durante la pubertad; concepción, embarazo, lactancia y crianza de los hijos; y cese de la capacidad reproductora en la menopausia.
Sistema de regulacion hormonal por retroalimentacion
El control por retroalimentación, tanto positiva como negativa, es una característica fundamental de los sistemas endocrinos.
Los principales ejes hipotalámicos-hipofisarios-hormonales depende de una retroalimentación negativa, proceso que mantiene la concentración hormonal dentro de limites estrechos.
Como la endocrinología abarca numerosos sistemas fisiológicos, no existe una HC o una exploración física endocrina de valor universal. La exploración suele centrarse en manifestaciones del exceso o deficiencia.
Es importante valorar los síntomas iniciales, la revisión de los aparatos, los antecedentes familiares y sociales y la exposición a fármacos que pueden afectar al sistema endocrino.
Los estudios analíticos desempeñan un papel esencial, haciendo posible la valoración cuantitativa de la concentración y de la dinámica de las hormonas. También se utilizan estudios de imagen como TAC, RMN, Gammagrafía y ecografía.
Enfermedad
Prevalencia
Recomendaciones
Obesidad
31% con BMI> 30
65% con BMI > 25
Calcular BMI
Medir circunferencia abdominal
Descartarcausas 2rias
Pensar en complicaciones coexistentes
DM 2
>7%
Desde los 45 años practicartecnicadedeteccioncada 3 años o mas tempranamente en grupos de alto riesgo: Glucosa en ayunas>126, glucemia de muestras aleatorias >200,elevacionde HbA1c, pensar en complicaciones coexistentes.
Hiperlipide-mia
20-25%
Deteccioninicial de colesterol comominimocada 5 años, con mayor frecuencia en grupos de alto riesgo.
Analisisde LDL,HDL, para identificar hipercolesterolemia, diabetes.
Pensar en causas secundarias
Hipotiroidismo
5-10% mujeres
0.5-2%hombres
TSH;confirmar con FT4
Estudiar mujeresdespuesde 35 años y a partir de ahí cada 5 años
Enfermedad de Graves
1-3% mujeres
0.1%hombres
TSH, FT4
Nodulosy neotiroideos
Palpable 5%
25% por US
Exploracionfisicadel tiroides
Biopsia poraspiracioncon aguja fina
Osteoporisis
5-10%mujeres
2-4% hombres
Mediciones de densidadde minerales en huesos en mujeres mayores de 65 años, o enposmenopausicasu hombres en peligro
Hiperparati-roidismo
0.1-0.5% mujeres> hombres
Medir calcioserico, PTH, si hay mayornivel de calcio, buscar cuadros coexistentes
Infertilidad
10% parejas
Investigarambos miembros,analisisde semen, valorar ciclosovulatorios, estudiosespecificos
Sxde ovariopoliquistico
5-10% mujeres
Medir testosterona libre, DHEAS. Pensar en cuadros coexistentes
Hirsutismo
5-10%
Testosterona libre, DHEAS. Descartar causassecundarias. Estudios adicionales
Menopausia
Mediana de edad, 51
FSH
Hiperprolactinemia
15% mujeres con amenorrea o galactorrea
Nivel de PRL. MRIsi no se vincula confarmacos
Disfuncionerectil
20-30%
Interrogatorio cuidadoso, PRL, testosterona. Pensar en causassecundarias como DM
Ginecomas-tia
15%
A menudosin pruebas. Pensar enSxKlinefelter. Pensar enfarmacos,hipogonadismoyhepatopatias
Transtornos de la adenohipofisis y el hipotalamo.
Glándula mediadora, pues organiza la compleja función reguladora de muchas otras glandulas endocrinas.
La adenohipófisis produce 6 hormonas importantes: Prolactina (PRL), hormona de crecimiento (GH), corticotropina (ACTH), hormona luteinizante (LH), hormona estimulante del foliculo (FSH) y hormona estimulante de la tiroides (TSH).
La secreción de las hormonas hipofisarias es pulsátil y refleja el estimulo ejercido por un conjunto de factores liberadores hipotalámicos específicos.
Cada una de estas hormonas provoca respuestas especificas en otros tejidos glandulares periféricos. A su vez, las hormonas producidas por estas glándulas periféricas regulan la función de la hipófisis por retroalimentación a nivel del hipotálamo y la hipófisis.
Anatomía: 
La hipófisis pesa 600 mg y se ubica en la silla turca, consta de 2 lóbulos (anterior y posterior), en continuidad con estructuras vasculares y nerviosas como senos cavernosos, pares craneales y el quiasma óptico (importancia en tumores expansivos).
Insuficiencia hipotalamica y adenohipofisaria
La causa de hipopituitarismo es la falta de producción de una o varias hormonas tróficas de la adenohipofisis.
La hipofunción hipofisaria es consecuencia, de trastornos hereditarios, efecto de masa (tx, inflamación o lesión vascular).
También alteran la síntesis o secreción de hormonas hipotalámicas con consiguiente insuficiencia hipofisaria. 
Relacionada con el desarrollo/anatómica
Defecto del factor de transcripción.
Displasia/aplasia hipofisaria.
Tx congénito del SNC, encefalocele.
Silla turca vacía primaria.
Trastornos hipotalámicos congénitos.
Traumática 
Extirpación quirúrgica.
Radioterapia.
Traumatismos craneoencefalicos.
Vascular 
Apoplejía hipofisaria.
Relacionada con el embarazo.
Drepanocitosis.
Arteritis.
Neoplasica 
Adenoma hipofisario.
Tx parasillar.
Quiste de Rathke.
Craneofaringioma.
Hamartoma hipotalamico, gangliocitoma.
MTS hipofisarias (mama, pulmón, colon).
Linfomas y leucemias.
Meningioma.
Infiltrante/inflamatoria
Hipófisis linfocitica.
Hemocromatosis.
Sarcoidosis.
Histiocitosis X.
Hipófisis granulomatosa.
Infecciones 
Micosis (histoplasmosis)
Parásitos (toxoplasmosis)
TBC
Pneumocystis carinii
Cuadro clinico y diagnostico
Las manifestaciones clínicas de hipopituitarismo dependen de las hormonas deficientes y de la magnitud de las mismas.
Falta de GH genera trastornos del crecimiento en niños y provoca anormalidades en la composición del organismo adulto.
Déficit de gonadotropinas origina trastornos menstruales y esterilidad en mujeres, reducción de la función sexual, esterilidad y perdida de caracteres sexuales secundarios en varones.
La concentración de TSH y ACTH suele disminuir en fases mas avanzadas de insuficiencia hipofisaria.
TSH bajo ocasiona retraso del crecimiento y manifestaciones de hipotiroidismo.
ACTH bajo provoca hipocortisolismo (insuficiencia suprarrenal).
Déficit de PRL da lactancia insuficiente.
Si las lesiones se extienden a haces hipofisarios posteriores aparecen poliuria y polidipsia por falta de secreción de vasopresina.
Estudios de laboratorio
El dx bioquímico de la insuficiencia hipofisaria se establece demostrando una concentración reducida de hormonas tróficas combinada con reducción de hormonas destinatarias.
Pruebas anafilacticas para Insuficiencia hipofisaria
Hormona
Prueba
Interpretacion
Hormona de crecimiento
Prueba de tolerancia a la insulina.
Prueba de GHRH
Pruebacon L-arginina.
Prueba con L-dopa
Glucosa<40 mg/100ml, GH debe ser >3μg/L
Respuesta N: GH>3μg/L
RespuestaN: GH>3μg/L
Respuesta N: GH>3μg/L
Prolactina
Prueba con TRH.
Prolactina N:>2μg/L yaumentode 200%.
ACTH
Prueba de intoleranciaa la insulina
Prueba con CRH
Prueba conmetirapona
Prueba deestimulacionconvencional de ACTH
Prueba de ACTH en dosis bajas
Prueba deestimulacioncon ACTH durante 3dias
Glucosa<40 mg/100ml, el cortisoldebe aumentar en 7μg/100 ml o a>20μg/100 ml
ACTH basalaumenta2-4veces. Cortisol >20-25μg/100 ml
Cortisol<4μg/100ml.RespuestaNesACTH >75pg/ml
Cortisol >21μg/100 ml yaldosterona>4ng/100mlporencimadel basal.
Cortisol>21μg/100 ml
Cortisol >21μg/100 ml
TSH
Pruebasbasales T4, T3, TSH
Prueba con TRH
Niveles bajosde hormona tiroidea libre junto con niveles de TSH no suficientemente elevados.
La TSH debe aumentar>5mU/L a menos que laconcentracionde la hormona tiroidea sea elevada.
LH, FSH
LH, FSH, testosterona,estrogenos.
Prueba conGnRH
En posmenopausia la LH y FSH deben ser elevadas.
Concentracionreducida de testosterona acompañada deconcentracionreducida de LH y FSH.
En adultos, LH debe elevarse 10 UI/L y FSH 2 UI/L. las respuestas N son variables.
Multipleshormonas
Estudiocombinado de lahipofisisanterior: GHRH, CRH,GnRHy TRH.
Las respuestas deben estar elevadas en el contexto de valores N basales y pueden no ser diagnosticas.
Adenohipófisis es una glándula mediadora…
Produce 6 hormonas:
Prolactina PRL
Hormona de crecimiento GH
Corticotropina ACTH
Hormona luteinizante LH
Hormona estimulante del foliculo FSH
Hormona estimulante de la tiroides TSH.
Prolactina 
La PRL consta de 199 aminoácidos y su peso molecular es de 21 500 kDa. Se sintetiza en las celulas lactotropas que constituyen el 20% de las que forman la hipófisis anterior.
Durante los últimos 2 trimestres y los primeros meses de lactancia las células lactotropas sufren una hiperplasia importante (dependen del estimulo de los estrógenos).
Secreción pulsátil con pico máximo durante el sueño de movimientos oculares rápidos. 
Es la única hormona hipofisaria en la que el mecanismo de regulación central predominante es inhibidor.
La concentración sérica aumenta tras:
El ejercicio.
Comidas.
Relaciones sexuales.
Cirugías menores.
Anestesia gral.
IAM.
Stress agudo.
Embarazo.
Lactancia.
Hiperprolactinemia 
Síndrome de hipersecreción hipofisaria mas frecuente en hombres y mujeres. 
Los adenomas hipofisarios secretores de PRL son la causa mas frecuente de elevación de la concentración de PRL.
Etiologia de la hiperprolactinemia
Hipersecreción fisiológica
Embarazo
Lactancia
Estimulación de la pared del tórax
Sueño
Estrés
Hipersecreción hipofisaria
Prolactinoma
Acromegalia
Lesión del hipotálamo o del tallo de la hipófisis
Tumores
Craneofaringioma
Extensión suprasillar de un tumor hipofisario
Meningioma
Disgerminoma
Metastasis
Silla vacía
Hipofisitis linfocitica
Adenoma con compresion del tallo
Granulomas
Quistes de Rathke
Radiación
Traumatismos 
Sección del tallo hipofisario
Cirugía suprasillar
Trastornos generalizados
Insuficiencia renal crónica
Hipotiroidismo
Cirrosis
Seudoquistes
Convulsiones epilépticas
Hipersecreción inducida por fármacos
Bloqueadores del receptor de la dopamina
Fenotiazinas: clorpromazina, perfenazina.
Butirofenonas: haloperidol
Tioxantenos.
Metoclopramida.
Inhibidores de la sintesis de dopamina
Metildopa alfa.
…Hipersecrecion inducida por farmacos
Consumidores de catecolaminas
Reserpina
Opiaceos
Antagonistas H2
Cimetidina, ranitidina
Imipraminas
Amitriptilina, amoxapina
Inhibidores de la recantacion de serotonina
Fluoxetina.
Antagonistas del calcio
Verapamilo
Hormonas
Estrogenos
Antiandrogenos
TRH
Neurohipofisis 
Produce dos hormonas:
Arginina vasopresina (AVP) hormona antidiurética.
Oxitocina.
AVP actúa sobre los túbulos renales reduciendo la perdida de agua al concentrar la orina.
La oxitocina provoca que la leche baje después del parto cuando el neonato succiona los pezones.
La deficiencia de AVP origina diabetes insípida que se caracteriza por la producción de grandes cantidades de orina diluida. Producción excesiva o inapropiada de AVP predispone a padecer hiponatremia 
Vasopresina 
La acción fisiológica mas importante, si no es que la única, de la AVP es reducir la excreción de agua al fomentar la concentración de la orina.
La secreción de AVP es regulada primordialmente por la presión osmótica de los líquidos corporales. Este control es mediado por células hipotalámicas (osmorreceptores).
También estimulan la secreción de AVP: nauseas, hipoglucemia aguda, deficiencia de glucocorticoides, tabaquismo y quizá la hiperangiotensinemia.