Cap 09 Tejido adiposo

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Fig. 9-1. Fotomicrografía
de tejido adiposo co-
mún (uni locular). Los
adipocitos uni loculares
aparecen vacros, porque
los l ípidos se disuelven
durante la preparación.
Corte coloreado con he-
matoxilina-eosina x27 5.
El tejido adiposo se considera hoy un ór-
gano difuso de gran actividad metabóiica.
Alrededor del 20% del peso corporal de
una peÍsona adulta normal es tejido adipo-
so que. en consecuencia. representa una
importante reserva energética. Los lípidos
están especialmente capacitados para alma-
cenar energía, dado que poseen más enla-
ces de energía química por unidad de peso
o de volumen que los hidratos de carbono y
Ias proteÍnas. EI tejido adiposo también tie-
ne otras funciones (véase más adelante).
Histología del teiido adiposo
En los mamíferos existen dos tioos de te-
j ido adiposo. que se diferencian por el co-
lor, entre otras características. EI tejido adi-
poso amarillo o blanco representa la ma-
yor parte del tei ido adiposo de la economía
en el adulto. También se denomina tej ido
adiposo uni locular porque las células sólo
contienen una única gota grande de l ípido.
El escaso teiido adiposo marrón se en-
cuentra sólo en determinados sit ios. Este
tipo también se denomina tejido adiposo
multilocular Doroue las céluias contienen
muchas gotas-pequeñas de lípido.
Tejido adiposo común (unilocular)
El color del tej ido adiposo depende en
parte de la dieta. En 1os primates (el hom-
Adipocitos uni loculares
Borde citoplasmático Núc leo
Tejido adiposo
"El hambre es el mejor condimento."
Cicerón
Fig. 9-2. Dibujo esquemático del aspecto al mi-
croscopio electrónico de células adiposas
uniloculares. El marco rectangular en el pe-
queño dibujo al microscopio óptico del extremo
superior izquierdo señala el corte presentado.
Casi toda la célula está ocupada por una gran
gota l ipídica (1), que empuja al núcleo (2) hacia
la peri feria de la célula La gota de l ípidos no
está rodeada de membranas, pero a menudo la
l imitan f inos f i lamentos (3). Se observa un capi-
lar (4) muy relacionado con las células adipo-
sas. (Según Krst ió.)
bre, los monos y Ios prosimios) es amari-
l lo debido a los carotenos, entre otras sus-
tancras.
Las células adiposas uniloculares varían
mucho de tamaño y pueden ser muy Bran-
des, con diámetros superiores a 100 ¡rm.
Los adioocitos esféricos se deforman entre
sÍ cuando se encuentran en pequeños gru-
pos y adoptan formas poiiédricas (fig. 9-f ).
En los cortes histolósicos habituales a me-
nudo las células están deformadas, porque
los lípidos se disuelven durante la prepa-
C A P I T U L O TEJIDO ADIPOSO 227
ración. Cada célula contiene una única go-
ta grande central y el citoplasma se reduce
a un fino reborde que sólo representa un
porcentaje mínimo del volumen celular
(fig. 9-r). El núcleo está desplazado hacia
una zona periférica, algo engrosada, del ci-
toplasma y adopta forma oval aplanada. El
núcleo sólo se distingue en algunos de los
adipocitos seccionados, debido al tamaño
excepcional, respecto del espesor del cor-
te histológico. Los l ípidos son, casi en su
totalidad, triacilgliceroles y se preservan
por medio de cortes por congelación, colo-
reados después con colorantes Sudán
(véase f ig. 2-30)
Con microscooia electrónica se dist in-
guen escasas organelas en el citoplasma
que rodea el núcleo: algunas mitocon-
drias, algo de retículo endoplasmático ru-
goso (RER) y un pequeño complejo de
Golgi (f ig. 9-2). Es más característ ica la
presencia de retículo endoplasmático l iso
(REL) en el ci toplasma que rodea la gota
de Iípido central, Además, especialmente
en el tej ido adiposo activo en la sÍntesis
de l ípido, se dist inguen numerosos ele-
mentos del REL junto a pequeñas gotas de
lípido. Es posible que sean l ípidos recién
sintet izados, que luego se incorporan a Ia
gran gota lipídica central, que no está ro-
deada por membrana, sino en contacto di-
recto con el citoplasma circundante.
Cada célula adiposa está rodeada por
una lámina externa, alrededor de Ia cual
hay una fina red de fibras reticulares. EI
tej ido adiposo posee r ica vascularización
pese a que el ci toplasma con actividad
metabólica sólo representa un porcentaje
muv baio del volumen celular.
En loi si t ios donde el tej ido adiposo t ie-
ne función amort iguadora de golpes, por
ejemplo en Ia región glútea, la grasa está
dividida en cámaras por gruesos tabiques
de tej ido conectivo, que se extienden en-
tre Ia oiel v las fascias musculares.
En ól ayuno prolongado, los adipocitos
Iiberan gradualmente los lípidos almace-
nados y la vacuola central disminuye de
tamaño. Es reemplazada por numerosas
pequeñas gotas de lípido en el citoplasma.
Por últ imo, si se movil iza todo el l Ípido
almacenado, Ias células se asemejan a fi-
broblastos.
El telido adiposo unilocular común fie-
ne amplia distribución, en parte como
grasa subcutánea, en el panículo adiposo,
en el mesenterio o en la zona retrooerito-
n e a l . L a c a n t i d a d d e g r a s a s u b c u t á ñ e a e n
exceso varía de una zona a otra, de acuer-
do con la edad, el sexo y el estado nutri-
cio. En los niños, una capa grasa bastante
uniforme cubre todo el cuerno. mientras
que en los adu l tos se acumul i en a lgunas
zonas. Estas zonas de preferencia son dis-
tintas en el hombre y en la mujer, y esta
228 TEJIDO ADIPOSO
*ñ.
distribución diferencial constituve uno de
los caracteres sexuales secundar ios. En la
mujer se ubican en las mamas, las cade-
ras, las nalgas v los muslos, mientras que
en el hombre, las zonas más importantes
son la nuca, ia parte inferior del vientre y
Ia espalda v los flancos.
Ei ciertás zonas de acumulación de
grasas las células adiposas no l iberan el lí-
pido almacenado en caso de ayuno. Son
ejemplos las acumulaciones grasas que ro-
dean Ios riñones, las órbitas oculares, Ias
rodil las, las palmas de las manos y las
plantas de los pies; en los lactantes tam-
bién Ias mejil las. En estas regiones, la fun-
ción principal de Ios lípidos parece ser de
tipo mecánico, es decir, de absorción de
golpes y de sostén.
Tejido adiposo marrón (multilocular)
El tejido adiposo marrón (o grasa par-
da) varía en color del dorado al marrón
ro1ízo. Las células son poligonales y bas-
tante grandes, pero más pequeñas que las
células del teiido adiposo blanco. El cito-
plasma es más abundante y más granula-
do, y contiene numerosas pequeñas gotas
de lípido de distinto tamaño (fig. 9-3). El
núcleo es redondeado con gránulos de
cromatina gruesos. En el citoplasma se
distinguen grandes mitocondrias redon-
das, y con el microscopio electrónico
crestas muy juntas (figs. 9-a y 9-5). Las
demás organelas están poco desarrolla-
das. Las gotas de lípido no están l imita-
das por membrana v a menudo están ro-
deadas en forma totál o parcial por mito-
condrias.
EI tejido adiposo marrón se caracteriza
por estar lobulado; por su aspecto se aseme-
ja a una glándula. En el escaso tejido conec-
tivo se distinguen muchos más capilares
Adipocitos
mult i loculares
** r
*
I
, /
Tejido ad-iposo
marron
Fig. 9-3. Folor
de tejido adip
rrón (multiloc
región interesc
una ratita. Se r
numerosas go
sa de distinto I
el citoplasma r
las. Corte colo
hematoxi l ina-e
x44O.
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C A P I T I
Fig. 9-4. lmagen captada
con microscopio electróni-
co de un adipocito multi-
locular de tejido adipo-
so marrón de rata. Nó-
tense las gotas de lípidos
de distintos tamaños y la
gran cantidad de mitocon-
drias. x6.500. (Cedida por
T. Barnard.)
que en el tejido adiposo blanco, dado que la
irrigación sanguínea en muy rica. Además
se puede demostrar la presencia de nume-
rosas fibras nerviosas entre las células. Tras
un a¡runo prolongado las células adoptan
un aspecto similar a un epitelio, por 1o que
se acentúa Ia semejanza con una glandula.
Al igualque en el tej ido adiposo blan-
co, los l ípidos de las gotas de grasa del te-
j ido adiposo marrón son tr iaci igl iceroles.
La causa del color marrón es. sobre todo,
el elevado contenido de citocromos de las
mitocondrias.
Fig. 9-5. lmagen captada con microscopio
electrónico de mitocondrias de una célula
adiposa multilocular. Nótese la gran cantidad
de crestas paralelas que se extienden por todo
el ancho de la célula. x35.000. (Cedida por
T. Barnard )
1
¡
l
Gotas l Íp ido
Como se vio antes, el tejido adiposo
marrón es muy escaso en personas adul-
tas; está muy desarrollado en el feto y en
recién nacidos, donde representa alrede-
dor del 2 al 5% del peso corporal y se en-
cuentra entre las escópulas, en Las axilas,
en la región de Ia nuca y a 1o largo de los
grandes vasos sanguíneos, A medida que
transcurren los años, se transforma en te-
i ido adiooso bianco.
Histogénesis del teiido adiposo
EI origen de los adipocitos y las líneas
de diferenciación han sido objeto de in-
tensos debates y no están definitivamente
aclarados en todos sus detalles, pero hay
acuerdo generalizado (sobre la base de ex-
haustivas investigaciones experimentales
en cultivos celulares con demostración de
distintas enzimas marcadas) en que célu-
Ias mesenquimáticas multipotentes indi-
ferenciadas dan origen, por diferencia-
ción, a células madre unipotentes, deno-
minadas adipoblastos, y de que existen
dos categorías de estas células, con una lí-
nea de diferenciación para los adipocitos
uniloculares del tejido adiposo blanco y
otra Dara los adipocitos multiloculares del
tejidó adiposo marrón.
EI tejido adiposo unilocular se comien-
za a formar en el quinto mes de vida fetal,
dado que a partir de células mesenquimá-
J
rr3.
\l
't ';i.
\
'F,
, l
ff;
C A P í T U t O TEJIDO ADIPOSO 229
Fig. 9-6. Dibujo esquemático de la histogéne-
sis del tejido adiposo.
ticas que rodean pequeñas vénulas se co-
mienzan a diferenciar adipoblastos. Estos
no se pueden diferenciar, por la morfolo-
gía, de fibroblastos (que también se desa-
rrollan a partir de células mesenquimáti-
cas), pero se diferencian a los estadios an-
teriores a adipocitos unipotentes, por lo
que se han comprometido en la línea de
diferenciación de los adipocitos (fig. 9-6).
Los adipocitos proliferan, pero en deter-
minado momento prosiguen Ia diferencia-
ción a preadipocitos, que tampoco se di-
ferencian por su morfología de los fibro-
blastos ni de los adipoblastos, dado que
aún no acumulan triacilgliceroles (los
preadipocitos contienen los denominados
marcadores tempranos de adipocitos, en-
tre ellos Ia enzima lipoproteinlipasa). Los
preadipocitos se diferencian a adipocitos
inmaduros que tienen todo el aparato en-
zimático necesario para Ia síntesis y la de-
gradación de triacilgliceroles. Los adipo-
citos inmaduros acumulan cantidades
crecientes de gotas de lÍpido, que aumen-
tan de tamaño hasta fusionarse en una
única gran vacuola lipídica, por Io que el
núcleo adopta una posición cada vez más
excéntrica. Al mismo tiempo Ia célula cre-
ce en tamaño y se transforma en adipoci-
to maduro. La diferenciación terminal de
preadipocito a adipocito (inmaduro) de-
pende de Ia presencia de hormona del cre-
cimiento, glucocorticoides y triyodotiro-
nina (véase más sobre estas hormonas en
el cap. 21), lo cual no ocurre con los pasos
previos. Sólo se producen adipocitos nue-
vos Dor esta diferenciación terminal de
preadipocitos a adipocitos (inmaduros),
dado que los adipocitos (inmaduros y ma-
duros) carecen de capacidad para dividir-
c o n n r m i f n c i q
El crecimiento posnatal del tejido adi-
poso puede tener lugar por diferenciación
de los preadipocitos en adipocitos, deno-
minada crecimiento hiperplásico, pero
también puede aumentar la cantidad de
tejido adiposo por crecimiento hipertrófi-
co, es decir, por aumento de tamaño de ca-
da una de las células adioosas como con-
secuencia del almacenamiento intracelu-
lar de lípidos. Se cree que los preadipoci-
tos sólo proliferan en Ia infancia, en apa-
riencia sólo en los primeros años de vida,
tras lo cual los preadipocitos formados
permanecen en estado latente hasta que
eventualmente son estimulados a la dife-
renciación terminal a adipocitos. Se cree
que en la infancia el crecimiento del teji-
do adiposo únilocular es hiperplásico e
hipertrófico al mismo tiempo, pero que el
primero disminuye en forma gradual y só-
230 TEJIDO ADIPOSO
I
Célula mesenouimática
(multipotente)
Proliferación
v
diferenciación
Diferenciación
Adipocito
¡nmaduro
Diferenciación
Adipocito
maouro
Histogénesis del tejido adiposo
Io se observa en la edad adulta en grados
severos de obesidad (véase más adelante).
El tejido adiposo multilocular maruón se
forma también cuando células mesenoui-
máticas mult iDotentes indiferenciadas^ se
diferencian a adipoblastos unipotentes,
que representan otra línea celular distinta
Diferenciaciór( l Ínea mult i locul
Adi¡
(un¡
Ac
mu
V
v
C A P I T I
Obesidad y leptina
El mecanismo de crecimiento del te-
j ido adiposo común o unilocular revis-
te gran interés debido a la importancia
que tiene en la obesidad (lat. obesus,
grasa), es decir, la condición con au-
mento dei peso corporal por incremen-
to anormal de Ia cantidad de grasa, da-
do que grados severos de este trastorno
puede generar diabetes no insulino de-
pendiente y patologías cardíacas y vas-
cuiares. Se cree que la forma hipercelu-
Iar de obesidod que, como se vio se en-
cuentra sobre todo en los grados seve-
ros de obesidad, es consecuencia de Ia
sobrealimentación temprana de los ni-
ños ( inc luso desde la iactancia) l se ha
demostrado que esto causa incremento
de Ia producción de preadipocitos, por
lo que el individuo en cuestión los po-
seerá en cantidades excesivas. La canti-
dad aumentada de preadipocitos y los
adipocitos generados después en rela-
ción con Ia obesidad se mantiene sin
modificaciones durante toda Ia vida del
individuo, dado que los adipocitos no
desaparecen una vez /ormados. Se ha
demostrado que la pérdida ponderal
prolongada y destacada no disminuye
la cantidad de adipocitos, sino tan sólo
el tamaño de los va existentes. Hasta el
momento, este tipo de obesidad ha sido
muy difíci l de manejar, si bien en apa-
riencia existen perspectivas promiso-
rias a la luz de los últ imos resultados
experimentales (véase más adelante).
La forma hipertrófica de obesidad se
debe a sobrealimentación en Ia edad
adulta y se caracteriza por aumento del
tamaño de los adipocitos, sin incre-
mento de la cantidad. Por Io general,
esta forma de obesidad es más accesibie
al maneio con dieta.
La investigación de Ia obesidad se
caracterizó por mostrar un gran impul-
so en los últ imos años, con Ia demos-
tración de que los adipocitos secretan
una proteína, denominada leptina (gr.
leptos, delgado), cuya concentración en
plasma es expresión del conjunto de la
masa de tejido adiposo. La leptina se
une a un receptor de leptina identifica-
do sobre las células netviosas de los
centros cerebrales reguladores del ape-
tito en el hipotálamo. La leptina es pro-
ducida sólo por los adipocitos, y el gen
que codifica la leptina se ha designado
ob (ing. obese, obeso). Se ha logrado
clonar el gen y se ha identif icado y clo-
nado el gen del receptor de leptina.
Además. en ratones con síndrome de
obesidad condicionados genéticamente
(autosómico recesivos) se han demos-
trado mutaciones del gerr ob, por lo que
los ratones Beneran un producto genéti-
co anormal o nada. Mediante la inyec-
ción intraperitoneal diaria de leptina
(el producto del gen ob) a estos ratones
se regulariza el peso corporal y la in-
gesta alimentaria. Además, la adminis-
tración de este tratamiento con leptina
a ratones de peso normal causó pérdi-
das ponderales menores, pero sosteni-
das. En consecuencia,la leptina parece
ser un "factor de saciedad". Los experi-
mentos mencionados y otros muchos
llevados a cabo en ratones y, reciente-
mente, en humanos han despertado ex-
pectativas sobre la posibil idad de con-
trolar Ia obesidad humana. No obstan-
te, hasta el momento no se han demos-
trado mutaciones en los genes ob y del
receptor humanos, si bien en varias si-
tuaciones se probó la expresión en ex-
ceso significativa del Ben en obesos. Es
posible que la obesidad se deba a una
disminución de Ia sensibil idad a la lep-
tina, dado que existe una clara correla-
ción entre la leptina plasmática y el
contenido porcentual de grasa corporal
(es deci r , n ive les e levados de lept ina
con obesidad severa). En algunos rato-
nes de los experimentos mencionados
se demostraron mutaciones del gen re-
ceptor, por lo que una eventual dismi-
nución de Ia sensibil idad a la leptina
en obesos podría deberse a un funcio-
namiento defectuoso de los receptores
de Ieptina hipotalámicos.
Probablemente, eI papel normal de
Ia ieptina en el organismo sea mantener
la masa grasa dentro de los valores
constantes que se observan en indivi-
duos adulto! normales, a través de la
regulación de la ingesta calórica y qui-
zá también de la ingesta directa de gra-
sas.
De acuerdo con los experimentos
efectuados en animales , el efecto de Ia
leptina sobre el hipotálamo parece ser
una inhibición de Ia sÍntesis del neuro-
péptido Y (NPY) hipotalámico. En con-
secuencia, se postula que el NPY de-
sempeña un papel destacado en el con-
trol cerebral de Ia ingesta de alimentos.
La producción y la importancia de
los receptores de leptina son objeto de
intensas investigaciones y se considera
que aún resta mucho por desentrañar
de los mecanismos mediados por la
leptina para Ia regulación de Ia canti-
dad de tejido adiposo
C A P í T U t O TEJIDO ADIPOSO 231
de la de las células adioosas uniloculares
habituales, y el proceso iambién es diferen-
te (fig. 9-6). Las células adoptan un aspecto
epitelioide y el tejido se hace lobulado y
adopta un aspecto semejante a una glándu-
la. Recién entonces comienzan a aDarecer
las gotas de l ípido en las célu las. por lo que
el tejido se transforma en tejido adiposo
multilocular. Este desarrollo sólo tiene lu-
gar en el feto y en determinados sitios. Co-
mo se vio antes, el tej ido adiposo mult i lo-
cular marrón se transforma gradualmente
en tejido adiposo con el mismo aspecto
que el tejido adiposo unilocular blanco.
Histofisiología del tejido adiposo
La aplicación reciente de isótopos en las
investigaciones sobre la histofisiología del
tejido adiposo demostraron qlue e} Lípido
de los depósitos grasos se recambia de no-
do constante, incluso en individuos en
equilibrio calórico. Estos experimentos de-
mostraron que los tr iaci lgi iceroles de los
adipocitos se renuevan cada 2-3 semanas.
Los tr iaci lgl iceroles de los adipocitos se
sintetizan en parte a partir de ácidos gra-
sos que l legan a los adipocitos por el to-
rrente sanguíneo, y que provienen del con-
tenido de grasa de la dieta y son transpor-
tados como quilomicrones hasta los capi-
lares del tej ido adiposo, o de la produc-
ción de ácidos grasos por el hígado y trans-
portados como VLDL (ing. very low den-
sity lipoproterns, lipoproteínas de muy ba-
ja densidad) (véase con mayor detal le en el
cap. 1B). En ambos casos, la enzima l ipo-
proteinl ipasa de ia superf icie iuminal de
las células endotel iales escinde los ácidos
grasos, que son captados por los adipoci-
tos. Estas células también oueden sintet i-
zar t r iac i lg l i cero les a par t i r de la captac ión
de glucosa, que a la vez entrega glicerol
para la síntesis de ácidos grasos. La hidró-
lisis de los triacilgliceroles es catalizada
por una lipasa del tejido adiposo.
El mantenimiento del eouilibrio normal
en t re e l depós i to y la mov i l i zac ión de los
tr iaci lgl iceroles en el tej ido adiposo es re-
gulada por vías hormonal y nerviosa.
La regulación hormonal más importan-
te del metabolismo de los tr iaci lgl iceroles
del tej ido adiposo es ejercido por la insu-
lina, que estimula con fuerza la captación
de glucosa por los adipocitos. Dentro de la
célula, la glucosa es rápidamente degrada-
da por glucól isis, por lo que se forma gran
cantidad de alfa glicerofosfato, que ingre-
sa a la síntesis de tr iaci lel iceroles. La in-
s u l i n a i n h i b e a d e m á s l a ñ t i v i d a d d e l a I i -
pasa del tej ido adiposo y, en consecuen-
cia, la hidról isis de los tr iaci lgl iceroles. La
adrenalina y la noradrenalina activan la
l ipasa del tej ido adiposo y estimulan así
la hidról isis de tr iaci lgl iceroles, con la
consecuente l iberación de ácidos srasos ai
to r ren te sanguÍneo ( los ad ipoc i to iu t i l i zan
mu\¡ poco los ácidos grasos para obtener
energía, debido a Ia escasa cantidad de
mitocondrias). La lipasa del tejido adipo-
so desempeña, por lo tanto, un papel cen-
tral en la regulación de la cantidad de áci-
dos grasos que se liberan a Ia sangre y, en
consecuencia, a los metabolismos de los
demás órganos y tej idos, por lo que inf lu-
ye sobre el metabolismo de ácidos grasos
de toda la economía.
La regulación nerviosa del tej ido adipo-
so es e je rc ida por e l s is tema nerv ioso s im-
pático (parte del sistema nervioso autóno-
mo). El tej ido adiposo t iene abundante
inervación, en especial el tej ido adiposo
marrón. El transmisor químico noradrena-
l ina (media la transr.r.r isión de impulsos en
Ias te ¡minac iones nen, iosas . véase con
El mecanismo para la producción de calor en el teiido adiposo multilocular
La capacidad de producción de calor
en el tejido adiposo marrón o multilocu-
lar se debe a que las mitocondrias de es-
te tipo de adipocitos no pueden realizar
la fosforilación oxidativa y las mitocon-
drias carecen de partículas elementales
(ATPsintasa) en Ia membrana intema, o
su número estó. muy disminuido. Por eI
contrario, el tejido adiposo marrón con-
tiene gran cantidad de la enzima citocro-
mooxidasa, de acuerdo con el gran nú-
mero de mitocondrias con crestas largas,
densamente agrupadas, Estas mitocon-
drias pueden así realizar una activa oxi-
dación, pero la energía liberada no se fi-
232 TEJIDO ADIPOSO
ja por fosforilación oxidativa, sino que se
emplea para la producción de calor.
Además, se ha demostrado que la mem-
brana interna de las mitocondrias del te-
jido adiposo marrón contiene una proteí-
na que transporta los iones H* extraídos
por bombeo nuevamente a Ia matriz mi-
iondrial, sin intervención de Ia ATPsin-
tasa, es decir, del acoplamiento quimios-
mótico lvéase además mitocondrias en el
cap. 3, pág. 87). Esta proteína se denomi-
na UCP (ing. uncoupling protein, proteí-
na no acoplada) y es la causa de Ia falta
de producción de ATP relacionada con
la oxidación de los ácidos srasos.
C A P i T U
mayor detalle en el cap. 14) de los nervios
autónomos al tej ido adiposo, ejerce su ac-
ción reguladora por el efecto estimulante
sobre la l ipasa del tej ido adiposo, con la
consecuente hidról isis de los tr iaci lgl ice-
roles, como se vio antes.
Producción de calor en el tejido
adiposo marrón
La grasa parda es capaz de producir
gran cantidad de calo¡ por oxidación de
los ácidos grasos, con incremento del con-
sumo de oxígeno, y el calor generado se
transfiere a la sangre circulante, que man-
tiene la temperatura del organismo. Así,
los recién nacidos utilizan la grasa parda
para Ia producción de calor. La estimula-
ción del tel ido adiposo ocurre por vía de
las terminaciones nerviosas autónomas,
donde la noradrenalina liberada, como se
vio antes, causa aumento de la hidrólisis
de los tr iaci lgl iceroles de los adipocitos,
que luego son oxidados.
Cuestionario sobre teiido adiposo
1. ¿Cómo se denominan los dos tipos
principales de tejido adiposo?
2. Describa el aspectode un adipocito
unilocular común.
3. ¿Porqué no se distingue la grasa de
los adipocitos en los preparados his-
tológicos comunes?
4. ¿Cuáles son las funciones del tejido
adiposo?
5. Nombre algunas localizaciones de te-
j ido adiposo en el organismo.
6. Describa el aspecto de un adipocito
ma¡rón multilocular.
7. ¿Las gotas de IÍpido en los adipo-
citos están limitadas por mem-
brana ?
B. ¿Cuál de Ios dos tipos de tejido adi-
poso es más abundante en el ser hu-
mano?
9. ¿En qué estadio de la vida es más
abundante la grasa parda?
10. Intente nombrar los tipos celulares
de Ia línea de diferenáiación desde
Ia célula mesenquimática primitiva,
no diferenciada hasta el adipocito
unilocular maduro.
11. Los desarrollos de los adipocitos
uniloculares y multi loculáres ¿son
dos líneas de diferenciación distin-
tas?
1.2. ¿Qtté se entiende por crecimiento
hipercelular del tejido adiposo?
13. ¿Qué se entiende por crecimiento
hipertrófico del tejido adiposo?
14. En los adultos ¿se dividen los prea-
dioocitos?
rs. ¿Qué función tiene el tejido adiposo
marrón?
Lecturas adicionales sugeridas
Ailhaud G, Grimaldi P, Négrel R. Hor-
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