Tejido Adiposo

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GENERALIDADES DEL TEJIDO ADIPOSO / 275
TEJIDO ADIPOSO BLANCO / 276
Función del tejido adiposo blanco / 276
Diferenciación de los adipocitos / 276
Estructura del adipocito y del tejido adiposo / 278
Regulación del tejido adiposo / 279
TEJIDO ADIPOSO PARDO / 283
TRANSDIFERENCIACIÓN DEL TEJIDO 
ADIPOSO / 287
Cuadro 9-1 Correlación clínica: obesidad / 282
Cuadro 9-2 Correlación clínica: tumores del tejido 
adiposo / 284
Cuadro 9-3 Correlación clínica: tomografía de 
emisión de positrones (PET) e interferencia del 
tejido adiposo pardo / 285
HISTOLOGÍA 101. Puntos esenciales / 288
GENERALIDADES DEL TEJIDO 
ADIPOSO
El tejido adiposo es un tejido conjuntivo especializado que 
cumple una función importante en la homeostasis energé-
tica.
En el tejido conjuntivo laxo se encuentran células adiposas 
o adipocitos, de manera individual o formando grupos. El
tejido en el que los adipocitos son el tipo celular primario
se denomina tejido adiposo. Los adipocitos desempeñan un
papel fundamental en la homeostasis energética.
Para poder sobrevivir, el cuerpo necesita asegurar la en-
trega continua de energía a pesar del suministro muy variable 
de sustancias nutritivas desde el medio externo. Para satisfa-
cer la demanda de energía del cuerpo cuando hay escasez de 
alimentos, el tejido adiposo almacena con mucha eficiencia 
el exceso de energía. El organismo posee una capacidad limi-
tada para almacenar hidratos de carbono y proteínas; por lo 
tanto, las reservas de energía se almacenan dentro de las goti-
tas de lípidos de los adipocitos en la forma de triglicéridos. 
Éstos representan una forma dinámica de almacenamiento 
de energía, que se incrementa cuando la ingesta de alimen-
tos es mayor que el consumo energético, y se utiliza cuando el 
consumo energético es mayor que la ingesta de alimentos. La 
energía depositada en los adipocitos puede liberarse con rapi-
dez para ser usada en otros sitios del organismo.
Los triglicéridos son la forma más concentrada de alma-
cenamiento de energía metabólica disponible para el ser hu-
mano. Dado que carecen de agua, poseen alrededor del doble 
de la densidad energética de los hidratos de carbono y las 
proteínas. La densidad energética de los triglicéridos es de 
aproximadamente 37,7 kJ/g (9 cal/g), en tanto que la de los 
hidratos de carbono y las proteínas es de 16,8 kJ/g (4 cal/g). 
En el caso de la privación de alimentos (inanición), los trigli-
céridos son una fuente esencial de agua y energía. Algunos 
animales pueden depender sólo del agua metabólica obte-
nida a partir de la oxidación de ácidos grasos para mante-
ner su equilibrio hídrico. Por ejemplo, las jorobas del camello 
están formadas principalmente por tejido adiposo, y a partir 
de ellas obtiene el agua y la energía necesarias para sobrevivir 
en el desierto.
Los adipocitos cumplen otras funciones además de su papel 
como reservorio para el almacenamiento de grasa. También 
regulan el metabolismo energético mediante la secreción de 
sustancias paracrinas y endocrinas. El reciente descubrimiento 
de las funciones secretoras de los adipocitos ha cambiado las 
perspectivas acerca del tejido adiposo, y en la actualidad se le 
considera un órgano endocrino importante. Existe evidencia 
que relaciona el incremento en la actividad endocrina de los 
adipocitos con las complicaciones metabólicas y cardiovascu-
lares asociadas con la obesidad.
Existen dos tipos de tejido adiposo: blanco (unilocular) y 
pardo (multilocular).
Los dos tipos de tejido adiposo se denominan tejido adiposo 
blanco y tejido adiposo pardo debido a su color en estado vivo:
• El tejido adiposo blanco es el tipo predominante en el ser
humano adulto.
• El tejido adiposo pardo está presente en el ser humano en
grandes cantidades durante la vida fetal. Disminuye a lo
largo de la primera década de vida pero continúa presente
en cantidades variadas, en especial, alrededor de los órga-
nos internos.
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El tejido adiposo blanco secreta una variedad de adipoci-
nas, que incluyen hormonas, factores de crecimiento y ci-
tocinas.
Los adipocitos sintetizan y secretan adipocinas, un grupo 
de sustancias biológicamente activas que incluyen hormonas, 
factores de crecimiento y citocinas (fig. 9-1). Por esta razón, el 
tejido adiposo es considerado muy importante en la homeos-
tasis energética, la adipogénesis, el metabolismo de esteroides, 
la angiogénesis y la respuesta inmunitaria. El miembro más 
importante de las adipocinas es la leptina (gr. leptos, delgado), 
una hormona peptídica de 17 kDa descubierta en 1994. La 
leptina interviene en la regulación de la homeostasis energé-
tica y es un producto exclusivo de los adipocitos. La leptina 
inhibe la ingesta de alimentos y estimula la tasa metabólica y 
la pérdida de peso corporal. De esto modo, la leptina cumple 
los criterios de un factor de saciedad circulante que con-
trola la ingesta de alimentos cuando el depósito de energía 
del organismo es suficiente. La leptina también participa en 
un mecanismo de señalización endocrino que informa sobre 
el estado energético del tejido adiposo a los centros cerebrales 
que regulan la ingesta de alimentos. Actúa sobre el sistema 
nervioso central, fijándose a receptores específicos ubicados 
principalmente en el hipotálamo. Además, la leptina informa 
sobre el estado de reserva de combustible en los adipocitos de 
los sitios de almacenamiento de lípidos a otros tejidos meta-
bólicamente activos (es decir, del tejido adiposo al muscular 
de un sitio diferente).
Además de la leptina, el tejido adiposo secreta una varie-
dad de adipocinas como adiponectina, resistina, proteína de 
unión a retinol 4 (RBP4), visfatina, apelina, inhibidor del ac-
tivador de plasminógeno-1 (PAI-1), factor de necrosis tumo-
ral (TNF), interleucina-6 (IL-6), proteína quimiotáctica de 
monocitos-1 (MCP-1) y angiotensinógeno (AGE). La lep-
tina también produce hormonas esteroides (testosterona, 
estrógeno y glucocorticoides). Algunas adipocinas también se 
sintetizan en otros tejidos. Por ejemplo, el AGE se sintetiza 
en el hígado; el aumento de la producción de este péptido 
hormonal contribuye a la hipertensión (tensión arterial ele-
vada), que es una complicación frecuente de la obesidad. Las 
hormonas sexuales y los glucocorticoides no se sintetizan de 
novo; en cambio, surgen de la conversión de formas inactivas 
por la acción de enzimas específicas expresadas en los adipo-
citos. Por consiguiente, estas enzimas pueden influir sobre el 
perfil de esteroides sexuales de las personas obesas. En la obe-
sidad, el aumento de la secreción de factores de crecimiento 
(factor de necrosis tumoral a [TNF-a], factor de crecimiento 
transformante b [TGF-b], y factor de crecimiento similar a 
la insulina I (IGF-I)) y citocinas (IL-6 y prostaglandinas) po-
dría estar relacionado con alteraciones metabólicas y la apari-
ción de diabetes. En la tabla 9-2 se resumen las moléculas más 
importantes producidas por los adipocitos, y sus funciones.
Diferenciación de adipocitos
Los adipocitos blancos se diferencian a partir de las células 
madre mesenquimatosas bajo el control de los factores de 
transcripción PPARg/RXR.
Durante el desarrollo embrionario, los adipocitos blancos 
se forman a partir de las células madre mesenquimatosas 
perivasculares indiferenciadas que se encuentran en la adven-
TEJIDO ADIPOSO BLANCO
Función del tejido adiposo blanco
Las funciones del tejido adiposo blanco incluyen alma-
cenamiento de energía, aislamiento térmico, amortigua-
miento de los órganos vitales y secreción de hormonas.
El tejido adiposo blanco (unilocular) representa al menos el 
10 % del peso corporal total de un individuo saludable nor-
mal. Forma la capa adiposa de la fascia subcutánea (super-
ficial) llamada panículo adiposo (lat. panniculus, tela fina) en 
el tejido conjuntivo subcutáneo.Dado que la conductividad 
térmica del tejido adiposo es sólo alrededor de la mitad de la 
del músculo esquelético, la fascia subcutánea (hipodermis) 
provee un aislamiento importante contra el frío porque re-
duce la pérdida de calor. Este tejido adiposo se concentra bajo 
la piel del abdomen, la región glútea, las axilas y los muslos. 
Las diferencias en el espesor de esta capa adiposa según el sexo 
están dadas, en parte, por las diferencias entre las siluetas mas-
culina y femenina. En ambos sexos, la región mamaria es un 
sitio preferencial para la acumulación del tejido adiposo; este 
tejido es el componente principal de la mama no lactante. 
En la mujer lactante, la almohadilla de grasa mamaria des-
empeña un papel importante en el sustento de la función de 
las mamas. Provee lípidos y energía para la producción de 
leche y también es un sitio de síntesis de diferentes factores de 
crecimiento que modulan las respuestas a los distintos esteroi-
des, proteínas y hormonas que actúan sobre la función de la 
glándula mamaria. 
En los órganos internos, el tejido adiposo se localiza de 
forma preferencial en el omento mayor, el mesenterio y el es-
pacio retroperitoneal, en donde suele ser abundante alrede-
dor de los riñones. También se encuentra en la médula ósea 
y entre otros tejidos, donde rellena espacios. En la palma de 
las manos y la planta de los pies, por debajo del pericardio vis-
ceral (que tapiza la superficie externa del corazón) y en la ór-
bita del globo ocular, el tejido adiposo funciona como una 
almohadilla protectora. Mantiene esta función estructural in-
clusive durante la ingesta calórica reducida; cuando el tejido 
adiposo de otros sitios agota sus lípidos, el tejido adiposo es-
tructural no disminuye.
leptina
apelina
adiponectina PGI2
PGF2α
resistina 
IL-6
TGF-β
TNF-α
TNF-β
IGF-l
visfatinaangiotensinógeno
angiotensina II
Tejido 
adiposo 
blanco
FIGURA 9-1 V Adipocinas importantes secretadas por el 
tejido adiposo blanco. Este esquema muestra varios tipos de adipoci-
nas secretadas por el tejido adiposo blanco, que incluyen hormonas (p. ej., 
leptina), citocinas (p. ej., factor de crecimiento similar a la insulina) y otras 
moléculas con funciones biológicas específicas (p. ej., prostaglandinas).
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ticia de las vénulas pequeñas (fig. 9-2). La información ac-
tual sugiere que un factor de transcripción llamado receptor 
gamma activado por proliferador peroxisómico (PPARg), 
en un complejo con el receptor X de retinoides (RXR), des-
empeña un papel decisivo en la diferenciación de los adi-
pocitos y la iniciación del metabolismo de los lípidos. Este 
complejo induce la maduración de los lipoblastos (adipo-
blastos) tempranos o preadipocitos hacia células adiposas 
del tejido adiposo blanco. La mayoría de los genes diana del 
PPARg en el tejido adiposo ejerce un efecto sobre los meca-
nismos lipógenos e inicia el almacenamiento de triglicéridos. 
En consecuencia, el complejo PPARg/RXR se considera un 
regulador de tipo “interruptor maestro” en la diferenciación 
de los adipocitos blancos.
El tejido adiposo blanco comienza a formarse en la vida 
fetal.
Los lipoblastos, se desarrollan inicialmente en el feto a par-
tir de células del estroma vascular situadas a lo largo de los 
vasos sanguíneos pequeños, y no poseen lípidos. A pesar de 
ello, estas células están destinadas a convertirse en adipo-
citos ya en esta etapa temprana mediante la expresión de 
los factores de transcripción PPARg/RXR. En ocasiones, 
la agrupación de estas células se denomina como órganos 
adiposos primitivos. Se caracterizan por la presencia de 
lipoblastos tempranos y capilares que proliferan en forma 
activa. La acumulación de lípidos en los lipoblastos produce 
la morfología típica de los adipocitos.
Los lipoblastos tempranos se parecen a los fibroblastos 
pero desarrollan inclusiones lipídicas pequeñas y una 
lámina externa delgada.
Los estudios realizados con el microscopio electrónico de 
transmisión (MET) revelaron que los lipoblastos tempranos 
tienen configuración alargada, evaginaciones citoplasmáticas 
múltiples y gran abundancia de retículo endoplásmico y de 
aparato de Golgi. A medida que se inicia la diferenciación de 
los lipoblastos, aumenta la cantidad de vesículas y disminuye 
el retículo endoplásmico rugoso (RER). En un polo del ci-
toplasma aparecen inclusiones lipídicas pequeñas. También 
aparecen vesículas pinocíticas y una lámina externa. La pre-
sencia de una lámina externa es una característica que distin-
gue aún más a los adipocitos de las células propias del tejido 
conjuntivo
Los lipoblastos intermedios se tornan ovoides conforme la 
acumulación de lípidos cambia las dimensiones celulares.
Con el desarrollo continuo, los lipoblastos tempranos asumen 
una configuración oval. La característica más distintiva en esta 
etapa, es una gran concentración de vesículas y de pequeñas 
gotitas lipídicas alrededor del núcleo que se extienden hacia 
ambos polos de la célula. En la periferia de las inclusiones li-
pídicas se presentan partículas de glucógeno, y se tornan más 
obvias las vesículas pinocíticas y la lámina basal. Estas células 
se denominan lipoblastos intermedios.
El adipocito maduro se caracteriza por una sola inclusión 
lipídica muy grande rodeada por un reborde delgado de 
citoplasma.
En la etapa final de la diferenciación, las células aumentan 
de tamaño y se tornan más esféricas. Las pequeñas gotitas de 
lípido confluyen para formar una sola gota lipídica grande 
que ocupa la porción central del citoplasma. El retículo en-
doplásmico liso (REL) es abundante, en tanto que el RER 
es menos prominente. Estas células se denominan lipoblastos 
tardíos. Después de un tiempo, la masa lipídica comprime 
PPARγ/RXR
célula progenitora 
miogénica esquelética
célula madre
 perivascular
células madre 
mesenquimáticas
PRDM16/PGC-1INTERRUPTORMAESTRO
lipoblasto 
temprano 
(preadipocito)
lipoblasto 
temprano
adipocitos 
pardos
lipoblasto 
intermedio
lipoblasto 
tardío
transdiferenciación
lipocito maduro 
(adipocito blanco)
FIGURA 9-2 ▲ Desarrollo de las células del tejido adiposo. 
Las células adiposas blancas y pardas derivan de linajes celulares muy di-
ferentes. Los adipocitos blancos derivan de células madre mesenquima-
tosas perivasculares indiferenciadas, relacionadas con la adventicia de las 
vénulas pequeñas. Mediante la expresión de los factores de transcripción 
PPARγ/RXR, esta células se diferenciarán a lipoblastos tempranos (preadi-
pocitos) destinados a seguir el desarrollo del linaje de los adipocitos blan-
cos. Los adipocitos pardos también tienen un origen mesenquimatoso; 
no obstantes, derivan de células progenitoras miogénicas esqueléticas 
comunes encontradas en los dermatomiotomas de los embriones en de-
sarrollo. Mediante la expresión de los factores de transcripción PRDM16/
PGC-1, estas células se diferenciarán a lipoblastos tempranos destinados 
a seguir el desarrollo del linaje de los adipocitos pardos.
Los lipoblastos desarrollan una lámina externa (basal) y comienzan a acu-
mular muchas gotitas de lípidos en su citoplasma. En el tejido adiposo 
blanco, estas gotitas confluyen para formar una sola inclusión lipídica 
grande, que en última instancia ocupa la mayor parte de la célula madura, 
y comprime el núcleo y el citoplasma con sus organelos en un borde 
delgado que rodea la inclusión. En el tejido adiposo pardo, las gotitas de 
lípidos individuales permanecen separadas.
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vaso sanguíneo
capilar
núcleo
vénula
FIGURA 9-3 V Tejido adiposo blanco. a. Fotomicrografía del tejido adiposo blanco que muestra su aspecto característico de malla en un 
corte de parafina teñido conH&E. Cada uno de los espacios vacíos representa una gota grande de lípido antes de que se disolviera en la célula durante 
la preparación de la muestra. El material circundante teñido con eosina representa el citoplasma de las células contiguas y el tejido conjuntivo inter-
puesto entre las células. 320 X. b. Fotomicrografía de gran aumento de una muestra de tejido adiposo blanca fijada en glutaraldehído e incluida en 
plástico. En algunos sitios se observa el citoplasma de los adipocitos individuales y parte del núcleo de uno de ellos ha quedado en el plano de corte. 
Un segundo núcleo (flecha), que aparece en relación estrecha con una de las células adiposas, en realidad puede pertenecer a un fibroblasto; aunque 
es difícil asegurarlo. Debido al gran tamaño de los adipocitos, no es común ver el núcleo en una célula dada. En esta fotomicrografía también se observa 
un capilar y una vénula. 950 X.
el núcleo y lo desplaza hacia una posición excéntrica, lo cual 
produce el aspecto de un anillo de sello en las preparaciones 
teñidas con hematoxilina y eosina (H&E).
Debido a que estas células poseen una sola inclusión li-
pídica, reciben el nombre de adipocitos uniloculares (lat. 
unus, uno; loculus, sitio o lugar pequeño) o lipocitos ma-
duros.
Estructura de los adipocitos y del tejido 
adiposo
Los adipocitos uniloculares son células grandes, en ocasio-
nes con un diámetro de 100 µm o más.
Cuando se encuentran aislados, los adipocitos uniloculares son 
esféricos, pero adoptan una forma ovalada o poliédrica al agru-
parse en el tejido adiposo. El gran tamaño de estas células se 
debe al lípido acumulado en las mismas. El núcleo se aplana y se 
desplaza hacia un lado de la masa lipídica; el citoplasma forma 
un borde delgado alrededor del lípido. En las preparaciones his-
tológicas de rutina, las grasas se disuelven por acción de los sol-
ventes orgánicos, como el xileno; por consiguiente, el aspecto 
del tejido adiposo es el de una delicada malla con diseños poli-
gonales (fig. 9-3). La fina hebra de la malla que separa los adipo-
citos contiguos corresponde al citoplasma de ambas células y a 
una pequeña cantidad de matriz extracelular. No obstante, esta 
hebra suele ser tan delgada que sus componentes no se pueden 
determinar con el microscopio óptico.
El tejido adiposo recibe irrigación abundante a través de los 
vasos sanguíneos, y los capilares se pueden observar en los án-
gulos de la malla donde convergen adipocitos contiguos. Las 
impregnaciones argénticas muestran que los adipocitos están ro-
deados por fibras reticulares (colágeno tipo III), que son secreta-
das por ellos mismos. Otros métodos especiales también revelan 
la presencia de fibras nerviosas amielínicas y gran cantidad de 
mastocitos. En la tabla 9-2 se resumen las características del te-
jido adiposo blanco.
La masa lipídica del adipocito no está rodeada por mem-
brana.
El MET demuestra que la interfaz entre la grasa contenida y 
el citoplasma circundante del adipocito está compuesta por 
una capa de lípidos condensados de 5 nm de espesor, refor-
zada por filamentos de vimentina paralelos con un diámetro 
de 5 nm a 10 nm. Esta capa separa el contenido hidrófobo de 
la gotita lipídica de la matriz citoplasmática hidrófila.
El citoplasma perinuclear del adipocito contiene un apa-
rato de Golgi pequeño, ribosomas libres, perfiles de RER cor-
tos, microfilamentos y filamentos intermedios. En el reborde 
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delgado de citoplasma que rodea la gotita lipídica también se 
encuentran formas filamentosas de mitocondrias y muchos 
perfiles de REL (fig. 9-4).
Regulación del tejido adiposo
Es casi imposible separar la regulación del tejido adiposo de 
los procesos digestivos y de las funciones del sistema nervioso 
central. Estas señales hormonales y nerviosas interconectadas 
que surgen del tejido adiposo, del tubo digestivo y del sistema 
nervioso central forman el eje encefaloenteroadiposo que 
regula el apetito, el hambre, la saciedad y la homeostasis ener-
gética (fig. 9-5).
La cantidad de tejido adiposo en una persona está deter-
minada por dos sistemas fisiológicos: uno asociado con la 
regulación del peso a corto plazo y el otro asociado con la 
regulación del peso a largo plazo.
La cantidad de tejido adiposo en una persona es regulada por 
dos sistemas fisiológicos. El primer sistema, que está asociado 
con la regulación del peso a corto plazo, controla el ape-
tito y el metabolismo en forma cotidiana. Recientemente, 
se han vinculado con este sistema dos hormonas peptídicas 
sintetizadas en el tubo digestivo, conocidas como ghrelina, 
un estimulante del apetito y el péptido YY (PYY), un supre-
sor del apetito. El segundo sistema, que está asociado con 
la regulación del peso a largo plazo, controla el apetito y 
el metabolismo en forma continua (durante meses o años). 
Dos hormonas principales, la leptina y la insulina, ejercen 
su efecto sobre este sistema junto con otras hormonas, como 
las hormonas tiroideas, los glucocorticoides y las hormonas 
hipofisiarias (v. fig. 9-5).
La ghrelina y el péptido YY controlan el apetito como parte 
del sistema de regulación del peso corporal a corto plazo.
El potente estimulante del apetito llamado ghrelina, descu-
bierto hace poco tiempo, es un polipéptido pequeño de 28 
aminoácidos producido por las células epiteliales gástricas. 
Además de su función estimulante del apetito, actúa sobre el 
lóbulo anterior de la glándula hipófisis para que libere la hor-
mona del crecimiento. En el ser humano, la ghrelina actúa a 
través de receptores ubicados en el hipotálamo para aumentar 
la sensación de hambre. Por lo tanto, se considera que es un 
factor “iniciador de la alimentación”. Una mutación genética 
en el cromosoma 15 causa el síndrome de Prader-Willi, en 
el cual una producción excesiva de ghrelina conduce a una 
obesidad mórbida. En individuos con este síndrome, suele 
observarse una alimentación compulsiva y una obsesión por 
los alimentos desde muy jóvenes. El deseo de comer de estas 
personas es fisiológico y abrumador, y resulta muy difícil de 
controlar. Si no se tratan, estos pacientes mueren con frecuen-
cia antes de los 30 años por complicaciones atribuibles a la 
obesidad.
La pequeña hormona gastrointestinal de 36 aminoácidos 
de longitud llamada péptido YY es producida por el intes-
tino delgado y cumple una función importante en la promo-
ción y el mantenimiento de la pérdida de peso, ya que induce 
una mayor sensación de saciedad poco después de una co-
mida. También actúa a través de receptores en el hipotálamo 
lípido
lípido
M M
M
Cy
Cy
F
F
BL
FIGURA 9-4 V Fotomicrografía elec-
trónica en la que se ven porciones de dos 
adipocitos contiguos. En el citoplasma de 
los adipocitos se encuentran mitocondrias (M) 
y glucógeno (este último aparece en la forma 
de partículas muy electrodensas). 15 000 X. Re-
cuadro superior. Citoplasma (Cy) adelgazado 
de dos adipocitos contiguos. Las células están 
separadas por un espacio estrecho que con-
tiene la lámina (basal) externa y una prolonga-
ción muy delgada de un fibroblasto. 65 000 X. 
Recuadro inferior. La lámina (basal) externa 
(BL) de los adipocitos aparece como una capa 
individual bien definida que separa las células 
en forma adecuada. F, evaginaciones del fibro-
blasto. 30 000 X.
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que suprimen el apetito. Disminuye la ingesta alimentaria de 
las personas porque induce la saciedad y el deseo de dejar de 
comer. En estudios clínicos experimentales, se ha demostrado 
que la infusión de PYY en seres humanos reduce la ingesta de 
alimentos en un 33 % en un período de 24 horas.
Dos hormonas, la leptina y la insulina, tienen a su cargo la 
regulación del pesocorporal a largo plazo.
El descubrimiento del gen de la leptina (ob) que codifica 
un ARN mensajero (ARNm) adiposo-específico para leptina, 
ha mejorado los conocimientos sobre el mecanismo de la 
homeostasis energética. En modelos con animales de ex-
perimentación, la adición de leptina recombinante a ratones 
obesos ob/ob con deficiencia de leptina, hace que reduzcan 
la ingesta de alimentos y pierdan alrededor del 30 % de su 
peso corporal total, después de dos semanas de tratamiento. 
A diferencia de lo que ocurre con los ratones mutantes, en 
la mayoría de las personas obesas, tanto la concentración del 
ARNm de leptina en el tejido adiposo, como la concentración 
de leptina en suero, se encuentran elevadas. Esto se comprobó 
en todos los tipos de obesidad, sin importar si las causas eran 
factores genéticos, lesiones hipotalámicas o un aumento en 
la eficiencia de la utilización de los alimentos. Por causas que 
aún no se conocen, los adipocitos en estas personas obesas 
son resistentes a la acción de la leptina, y la administración 
de esta hormona no reduce la cantidad de tejido adiposo. En 
cambio, estudios en personas cuyo peso había disminuido y 
en pacientes con anorexia nerviosa, mostraron una disminu-
ción significativa en la concentración del ARNm de leptina 
en su tejido adiposo y en la concentración de leptina en suero. 
Recientes hallazgos clínicos indican que es muy probable que 
la leptina proteja el organismo contra la pérdida de peso en 
los períodos de privación de alimento.
La insulina, la hormona pancreática que regula la concen-
tración de glucosa en sangre (glucemia), también participa en 
la regulación del metabolismo del tejido adiposo. Estimula la 
conversión de glucosa en los triglicéridos de la gotita lipídica 
por el adipocito. Al igual que la leptina, la insulina regula el 
peso porque actúa sobre centros nerviosos superiores en el hi-
potálamo. A diferencia de la leptina, la insulina es necesaria 
para la acumulación de tejido adiposo. En la actualidad, el di-
seño de fármacos contra la obesidad está centrado en sustan-
cias que puedan inhibir los mecanismos de señalización de la 
insulina y la leptina en el hipotálamo.
Factores neurales y hormonales influyen en el depósito y la 
movilización de los lípidos.
Una de las principales funciones metabólicas del tejido adi-
poso comprende la captación de ácidos grasos de la sangre 
y su conversión en triglicéridos dentro del adipocito. Des-
pués, los triglicéridos se almacenan en la gotita lipídica de la 
célula. Cuando el tejido adiposo es estimulado por mecanis-
mos neurales u hormonales, los triglicéridos se desdoblan en 
glicerol y ácidos grasos, un proceso denominado moviliza-
ción. Los ácidos grasos atraviesan la membrana del adipocito 
para introducirse en un capilar. Aquí se unen a la proteína 
transportadora albúmina y son transportados a otras células 
que utilizan los ácidos grasos como combustible metabólico.
La movilización neural es de particular importancia du-
rante los períodos de ayuno y de exposición a frío intenso. 
Durante las etapas iniciales de la inanición experimental en 
roedores, las células de una almohadilla adiposa desnervada 
continúan acumulando grasa. Los adipocitos de la almoha-
dilla contralateral intacta movilizan los lípidos. En la actua-
lidad, se sabe que la noradrenalina (liberada por los axones 
de las neuronas del sistema nervioso simpático) inicia una 
Tronco 
del encéfalo
Hipófisis 
Centros encefálicos 
superiores
Hipotálamo
Vías 
autónomas
Estimulaciones 
autónomas aferentes 
y eferentes 
viscerales
Estimulaciones autónomas 
eferentes viscerales
Hormonas 
hipofisiarias
Tejido adiposo
Músculo 
y otros tejidos
Hígado
Páncreas
Leptina
Insulina, 
ghrelina, 
PYY, sustancias 
nutritivas
Sustancias nutritivas
FIGURA 9-5 ▲ Regulación de la homeostasis energética. 
Esta representación esquemática muestra la relación del tejido adiposo 
con el sistema nervioso central y el sistema digestivo en el eje encefa-
loenteroadiposo que tiene a su cargo la regulación de la homeostasis 
energética.
(Texto continúa en pág. 282)
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Molécula Función o efecto principal
Adipofilina Sirve como un marcador específico de la acumulación de lípidos 
en las células
Adiponectina, también conocida como proteína del adipo-
cito relacionada al complemento (ACRP30) o AdipoQ
Estimula la oxidación de los ácidos grasos en el hígado y los mús-
culos
Disminuye las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y glu-
cosa, y aumenta la sensibilidad de las células a la insulina
Desempeña un papel en la patogénesis de la hiperlipidemia com-
binada familiar
Se correlaciona con la resistencia a la insulina y la hiperinsu-
linemia
Adipsina Serina proteinasa que regula el metabolismo del tejido adiposo 
porque facilita el almacenamiento de los ácidos grasos y es-
timula la síntesis de triglicéridos
Angiotensinógeno (AGE) y angiotensina II (AngII) El angiotensinógeno (AGE) es el precursor de la angiotensina II 
(AngII), molécula vasoactiva que regula la tensión arterial y la 
concentración sérica de los electrolitos; también participa en el 
metabolismo y la diferenciación del tejido adiposo
Apelina Durante el desarrollo, la AngII inhibe la diferenciación de los lipo-
blastos; en los adipocitos maduros, regula el almacenamiento 
de lípidos.
Factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) Aumenta la contractilidad del músculo cardíaco
Disminuye la presión arterial
Factor de crecimiento transformante β (TGF-β) Estimula la proliferación de una gran variedad de células y media 
muchos de los efectos de la hormona de crecimiento
Factor de necrosis tumoral α y β (TNF-α, TNF-β) Regula una amplia variedad de respuestas biológicas, entre ellas: 
proliferación, diferenciación, apoptosis y desarrollo
Inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) Interfiere con el mecanismo de señalización del receptor de in-
sulina y es una causa probable del desarrollo de resistencia a la 
insulina en la obesidad
Interleucina 6 (IL-6) Inhibe la fibrinólisis (un proceso que degrada los coágulos sanguí-
neos)
Leptina Interacciona con células del sistema inmunitario y regula el me-
tabolismo de la glucosa y los lípidos
Disminuye la actividad del tejido adiposo en el cáncer y en otros 
trastornos debilitantes
Prostaglandinas I2 y F2α (PGI2 y PGF2α) Regula el apetito y el consumo energético del organismo
Envía señales al encéfalo acerca de los depósitos grasos del 
cuerpo
Aumenta la formación de nuevos vasos (angiogénesis)
Participa en el control de la tensión arterial porque regula el tono 
vascular
Potente inhibidor de la osificación
Proteína estimulante de la acilación (ASP) Contribuye en la regulación de la inflamación, la coagulación de la 
sangre, la ovulación, la menstruación y la secreción de ácido
Proteína ligadora de retinol 4 (RBP-4) Influye sobre la tasa de síntesis de los triglicéridos en el tejido 
adiposo
Producida principalmente por el tejido adiposo visceral
Disminuye la sensibilidad a la insulina y altera la homeostasis de 
la glucosa
Resistina Aumenta la resistencia a la insulina
Se vincula con la obesidad y la diabetes tipo 2
Visfatina Producida por el tejido adiposo visceral; su concentración se co-
rrelaciona con la masa del tejido adiposo visceral
Participa en la regulación del índice de masa corporal
Disminuye la concentración de glucosa en sangre
Modificada de Vázquez-Vela ME, Torres N, Tovar AR. White adipose tissue as endocrine organ and its role in obesity. Arch Med Res 2008;39: 715-728
TABLA 9-1 Resumen de las moléculas sintetizadas y secretadas por el tejido adiposo 
y sus funciones
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serie de pasos metabólicos queconducen a la activación de 
la lipasa. Esta enzima desdobla los triglicéridos, que consti-
tuyen más del 90 % de los lípidos almacenados en el adipo-
cito. Esta actividad enzimática es uno de los primeros pasos 
en la movilización de los lípidos.
La movilización hormonal comprende un sistema com-
plejo de hormonas y enzimas que controla la liberación de 
ácidos grasos desde los adipocitos. Este sistema incluye la in-
sulina, las hormonas tiroideas y los esteroides suprarrena-
les. La insulina es una hormona importante que promueve 
la síntesis de lípidos mediante la estimulación de la sínte-
CUADRO 9-1 Correlación clínica: obesidad
En Estados Unidos, la obesidad es epidémica. Según los 
cálculos actuales de los Institutos Nacionales de la Salud 
(National Institutes of Health o NIH), alrededor de dos terce-
ras partes de los estadounidenses son considerados obesos 
y 300 000 mueren anualmente a causa de enfermedades 
metabólicas relacionadas con la obesidad (es decir, diabetes, 
hipertensión, enfermedades cardiovasculares y cáncer). Una 
persona se considera obesa cuando el porcentaje de grasa 
corporal supera la media del porcentaje normal para la edad 
y el sexo. La prevalencia de la obesidad ha aumentado en la 
última década del 12 % al 18 %. El aumento se observa en 
ambos sexos y en todos los niveles socioeconómicos, con 
el mayor aumento detectado en el grupo de edades com-
prendidas entre los 18 y los 29 años.
El índice de masa corporal (BMI = body mass index) 
expresado como peso/altura2, tiene una estrecha correlación 
con la cantidad total de masa corporal y con frecuencia se 
utiliza para clasificar el sobrepeso y la obesidad en los adul-
tos. Un BMI de alrededor de 25 kg/m2 se considera normal. 
Un BMI superior a 27 kg/m2, que se correlaciona con un ex-
ceso de peso corporal de alrededor del 20 %, se considera 
un riesgo para la salud. La obesidad se asocia con un riesgo 
elevado de mortalidad y con muchas enfermedades como la 
hipertensión, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes 
y el cáncer. Es un trastorno crónico que surge como conse-
cuencia de la interacción entre la constitución genética de 
una persona y su medio ambiente.
Los genes de la obesidad codifican los componentes 
moleculares de los sistemas de regulación del peso a corto 
y a largo plazo, que incluyen la leptina, la ghrelina y otros fac-
tores reguladores del equilibrio energético. Además, varios 
de estos factores modulan el metabolismo de la glucosa por 
el tejido adiposo y contribuyen al desarrollo de la resistencia 
a la insulina, la cual se asocia con la diabetes tipo 2. La in-
vestigación exhaustiva centrada en las proteínas derivadas 
de los adipocitos podrá aportar en el futuro fármacos que 
reduzcan la obesidad y superen la resistencia a la insulina.
La examinación microscópica del tejido adiposo de una 
persona obesa muestra adipocitos hipertróficos con una 
inclusión lipídica enorme. Los restos de adipocitos dañados 
o muertos suelen observarse dispersos entre los adipocitos
hipertróficos. Los adipocitos muertos se encuentran con
una frecuencia 30 veces mayor en una persona obesa que
en una que no lo es. Se observan macrófagos grandes que
se infiltran en el tejido adiposo obeso; sus funciones son
retirar las células dañadas y los restos celulares, y alterar
la secreción de adipocinas (fig. C9-1.1). Además, los ma-
crófagos inhiben la diferenciación de adipocitos a partir de
sus células progenitoras, conduciendo a la hipertrofia de las
células adiposas existentes. Debido al gran tamaño de los
macrófagos, así como al tiempo requerido para retirar los
desechos celulares, el tejido adiposo obeso muestra signos
de inflamación crónica de bajo grado. La cantidad de ma-
crófagos se correlaciona en forma positiva con el tamaño de
los adipocitos y coincide con el surgimiento de la resistencia
a la insulina.
FIGURA C9-1.1 V Cambios en el metabolismo de los adipocitos en la obesidad. Los adipocitos de las personas obesas son 
hipertróficos y producen más cantidad de leptina. El aumento de la secreción de leptina hace que el tejido no adiposo se vuelva resistente a 
esta hormona. Los adipocitos hipertróficas también secretan gran cantidad de ácidos grasos y adipocinas que impulsan la resistencia a la lep-
tina. Esto conduce a la acumulación patológica de lípido en los órganos, como en el riñón (lipotoxicidad renal), hígado (enfermedad del hígado 
graso no alcohólico), páncreas y corazón. (Modificado de Vázquez-Vela ME, Torres N, Tovar AR. White adipose tissue as endocrine organ and its 
role in obesity. Arch Med Res 2008;39: 715-728)
Ácidos grasos
Lipotoxicidad 
hígado riñón páncreas corazón 
Resistencia a la insulina Resistencia a la leptina
Disminución de: Aumento de:
adiponectina resistina
apelina
lípidos intracelulares
IL-5
TNF-α
TNF-β
LeptinaOBESIDAD
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sis de enzimas de la lipogénesis (ácido graso sintetasa, ace-
til-CoA carboxilasa), y suprime la degradación de lípidos 
debido a que inhibe la acción de la lipasa sensible a hormo-
nas y bloquea así la liberación de ácidos grasos. El glucagón, 
otra hormona pancreática, y la hormona de crecimiento de 
la glándula hipófisis, aumentan la utilización de los lípidos 
(lipólisis). Además, las concentraciones elevadas del factor 
de necrosis tumoral a (TNF-a) se han señalado como un fac-
tor causal en el desarrollo de la resistencia a la insulina rela-
cionada con la obesidad y la diabetes.
TEJIDO ADIPOSO PARDO
El tejido adiposo pardo, abundante en los neonatos, se en-
cuentra muy reducido en los adultos.
El tejido adiposo pardo es un tejido termógeno esencial que 
se encuentra presente en grandes cantidades en el neonato, 
lo que ayuda a protegerlo de la gran pérdida de calor que es 
resultado de la desfavorable relación entre su superficie y su 
masa, y evita la hipotermia mortal (un importante riesgo de 
muerte en los lactantes prematuros). En los neonatos, el te-
jido adiposo pardo representa casi el 5 % de la masa corporal 
total y se localiza en el dorso, a lo largo de la mitad superior 
de la columna vertebral, y extendido hacia los hombros. La 
cantidad de tejido adiposo pardo disminuye en forma gradual 
a medida que el cuerpo crece, pero su distribución es amplia 
durante la primera década de vida en las regiones cervical, 
axilar, paravertebral, del mediastino, esternal, y abdominal. 
Luego desaparece de casi todas partes, excepto alrededor de 
los riñones, las glándulas suprarrenales y los grandes vasos (p. 
ej., aorta), y en regiones de cuello (cervical profunda y supra-
clavicular), del dorso (interescapular y para vertebral) y del 
tórax (mediastino). La tomografía de emisión de positro-
nes (PET), que se utiliza para detectar células neoplásicas en 
base a su absorción de grandes cantidades de glucosa marcada 
radiactivamente (18F-FDG), es capaz de detectar patrones 
característicos del tejido adiposo pardo dentro de las regio-
nes del organismo adulto que se mencionan arriba (v. cuadro 
9-3). Estos hallazgos se confirmaron con la biopsia del tejido.
Los adipocitos del tejido pardo (multilocular) contienen 
muchas gotitas de lípidos. 
Las células del tejido adiposo pardo (multilocular) son más 
pequeñas que las del tejido adiposo blanco (unilocular). El 
citoplasma de cada célula contiene muchas gotitas de lípido 
pequeñas, de allí el nombre de multilocular, en oposición al 
adipocito blanco unilocular que contiene una sola gota lipí-
dica muy grande. En general, el núcleo del adipocito pardo 
maduro es excéntrico pero no está aplanado como el núcleo 
Vaso sanguíneo
Tabiques de
tejido conjuntivo
ba
FIGURA 9-6 ▲ Tejido adiposo pardo. a. Fotomicrografía del tejido adiposo pardo de un neonato en un corte de parafina teñido con 
H&E. Las células contienen gotitas de lípido de diversos tamaños. 150 X. b. En esta fotomicrografía de más aumento seven los adipocitos pardos 
provistos de núcleos redondos y con frecuencia centrales. La mayor parte de las células son poliédricas, están muy juntas y contienen abun-
dantes gotitas de lípido. En algunas células, las inclusiones lipídicas grandes desplazan el núcleo hacia la periferia celular. Los adipocitos pardos 
están rodeados por una red de fibras colágenas y capilares. 320 X.
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del adipocito blanco. En los cortes de rutina teñidos con 
H&E, el citoplasma de los adipocitos pardos está compuesto 
sobre todo de espacios redondeados vacíos porque los lípidos 
que habitualmente ocupan esos espacios, se pierden durante 
la preparación (fig. 9-6). El adipocito pardo contiene muchas 
mitocondrias esféricas grandes con una gran cantidad de cres-
tas, un aparato del Golgi pequeño, y sólo pequeñas cantida-
des de RER y REL. Las mitocondrias contienen abundante 
cantidad de citocromo oxidasa, la cual le confiere el color 
pardo a las células.
El tejido adiposo pardo está subdividido en lobulillos a 
través de tabiques de tejido conjuntivo, pero el estroma con-
juntivo entre las células de un mismo lobulillo es escasa. El 
tejido posee un extenso suministro de capilares que realzan 
su color. Entre los adipocitos, se hallan presente abundan-
tes fibras nerviosas amielínicas adrenérgicas del sistema ner-
vioso simpático. Las características del tejido adiposo pardo 
se enumeran en la tabla 9-2.
Los adipocitos pardos se diferencian a partir de las células 
madre mesenquimatosas bajo el control de los factores de 
transcripción PRDM16/PGC-1.
Los adipocitos pardos también derivan de las células madre 
mesenquimatosas pero de un linaje distinto del que deri-
van los adipocitos blancos. Los experimentos de rastreo de 
linaje demuestran que el tejido adiposo pardo y el músculo 
esquelético derivan de células progenitoras miogénicas es-
queléticas comunes presentes en los dermatomiotomas del 
embrión en desarrollo. A diferencia de lo que ocurre con los 
CUADRO 9-2 Correlación clínica: tumores del tejido adiposo
mayor frecuencia. Lo habitual es que los liposarcomas se 
extirpen quirúrgicamente, pero si el tumor ya ha generado 
metástasis, se puede utilizar la quimioterapia y la radiotera-
pia como tratamientos pre- o postquirúrgicos.
Si bien el término lipoma se relaciona principalmente con 
los tumores del tejido adiposo blanco, también se encuen-
tran tumores del tejido adiposo pardo. No es de sorprender 
que estos tumores se denominen hibernomas. Los tumo-
res del tejido adiposo pardo son blandos, benignos, de cre-
cimiento lento, y poco frecuentes, que aparecen sobre todo 
en la región periescapular, la fosa axilar, el cuello, y el me-
diastino. La mayoría de los hibernomas contiene una mezcla 
de tejido adiposo blanco y pardo; los hibernomas puros son 
muy raros.
El estudio de las numerosas variedades de tumores adipo-
sos benignos y malignos proporciona conocimientos adicio-
nales, y al mismo tiempo, la confirmación sobre la secuencia 
que sigue la diferenciación del tejido adiposo antes descrita. 
Como ocurre con los tumores epiteliales y de origen fibro-
blástico, la gran variedad de tumores del tejido adiposo es 
un reflejo del patrón normal de diferenciación de este tejido. 
Esto significa que se pueden describir tipos bien definidos 
de tumores, cuyo componente primario son células que se 
parecen a las de una etapa dada en la diferenciación del te-
jido adiposo.
El tumor más común del tejido adiposo es el lipoma. Es 
más frecuente que todos los demás tumores de los tejidos 
blandos combinados. Los lipomas se subclasifican en base 
a la morfología de la célula predominante en el tumor. Por 
ejemplo, el lipoma convencional se compone de adipoci-
tos uniloculares maduros, un fibrolipoma posee adipocitos 
rodeados por un exceso de tejido fibroso, y un angiolipoma 
contiene adipocitos separados por una cantidad inusual-
mente grande de conductos vasculares. En la mayor parte 
de los lipomas se observan alteraciones cromosómicas es-
tructurales que comprenden reorganizaciones equilibradas, 
que con frecuencia afectan al cromosoma 12. Los lipomas 
suelen hallarse en el tejido subcutáneo de personas de me-
diana edad y de ancianos. Se caracterizan como masas de 
adipocitos maduros bien definidas, blandas e indoloras, que 
suelen encontrarse en el tejido subcutáneo del dorso, en el 
tórax, y en los segmentos proximales de los miembros su-
periores e inferiores. El tratamiento de los lipomas habitual-
mente consiste en la extirpación quirúrgica simple.
Los tumores malignos del tejido adiposo, llamados li-
posarcomas, no son frecuentes. Suelen detectarse en las 
personas mayores y aparecen sobre todo en el tejido adi-
poso profundo de los miembros superiores e inferiores, el 
abdomen, y la región del hombro. Los liposarcomas pueden 
contener tanto adipocitos maduros bien diferenciados como 
células indiferenciadas tempranas (fig. C9-2.1). Los tumores 
que contienen más células en etapas de diferenciación más 
temprana son más agresivos y generan metástasis con 
FIGURA C9-2.1 V Liposarcoma bien diferenciado. 
Esta fotomicrografía se obtuvo de un tumor extirpado del espacio 
retroperitoneal del abdomen mediante cirugía. El liposarcoma bien 
diferenciado se caracteriza por un predominio de adipocitos maduros 
que varían en cuanto a forma y tamaño. Se encuentran distribuidos 
entre anchos tabiques fibrosos de tejido conjuntivo que contienen 
células (fibroblastos en su mayor parte) con un núcleo hipercromático 
atípico. En el tejido conjuntivo se encuentran relativamente pocas cé-
lulas fusiformes dispersas con núcleo hipercromático y pleomorfo. 
340 X (Cortesía de la Dra. Fabiola Medeiros).
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adipocitos blancos, la diferenciación de los adipocitos par-
dos está bajo el control directo de un par distinto de facto-
res de transcripción. Cuando la proteína con dedos de zinc 
llamada PRDM16 (PR domain containing 16 = proteína 16 
con dominio PR) se activa, células progenitoras miogéni-
cas sintetizan varios miembros de la familia PGC-1 (PPARg 
coactivator-1 = coactivador 1 de PPARg) de factores de trans-
cripción. En consecuencia, PRDM16/PGC-1 se considera un 
regulador de tipo “interruptor maestro” de la diferenciación 
de los adipocitos pardos. Estos factores, a su vez regulan la 
expresión de genes (p. ej., UCP-1) que codifican una pro-
teína mitocondrial específica llamada proteína desacoplante 
(UCP-1 = uncoupling protein 1) o termogenina (una pro-
teína de 33 kDa de la membrana mitocondrial interna), que 
es indispensable para el metabolismo de los adipocitos pardos 
(termogénesis). Las observaciones clínicas confirman que en 
condiciones normales, el tejido adiposo pardo puede expan-
dirse en respuesta al aumento de la concentración sanguínea 
de noradrenalina. Esto se torna obvio en los pacientes que 
tienen un feocromocitoma, un tumor endocrino de la médula 
suprarrenal que secreta cantidades excesivas de adrenalina y 
noradrenalina. En estos pacientes, el gen UCP-1 se activa por 
la estimulación de la noradrenalina, que también protege los 
adipocitos pardos mediante la inhibición de la apoptosis. An-
teriormente, se creía que las proteínas desacoplantes sólo se 
expresaban en el tejido adiposo pardo. Recientemente, se han 
descubierto varias proteínas desacoplantes similares en otros 
tejidos. La UCP-2 está vinculada con la hiperinsulinemia y la 
CUADRO 9-3 
Correlación clínica: tomografía de emisión de positrones 
(PET) e interferencia del tejido adiposo pardo
Una imagen de PET de la grasa parda suele ser bilateral 
y simétrica; sin embargo, en el mediastino la imagen puede 
ser asimétrica o focal y puede simular malignidad. Se han 
reportado resultadosfalsos positivos, debido a la captación 
de 18F-FDG por la grasa parda de estas regiones en muje-
res jóvenes sometidas a procedimientos de obtención de 
imágenes, para diagnosticar y determinar el estadío de un 
cáncer mamario. En consecuencia, el conocimiento de que 
el tejido adiposo pardo puede mostrar ese aumento en la 
captación del marcador radiactivo, es crucial para establecer 
un diagnóstico preciso y para evitar resultados falsos positi-
vos (fig. C9-3.1).
La tomografía de emisión de positrones (PET = positron 
emission tomography), es una herramienta diagnóstica 
que puede localizar células malignas en el organismo. Este 
método tiene su fundamento en la detección de los rayos 
gamma de alta energía generados cuando los positrones 
(partículas subatómicas de antimateria), producidos durante 
la desintegración de materiales radiactivos, se encuentran 
con electrones. El procedimiento requiere la inyección de 
un material radiactivo, por lo general 18-fluoruro-2-fluoro-
2-desoxi-D-glucosa (18F-FDG). Este isótopo radiactivo de
la glucosa se utiliza en la obtención de imágenes por PET
porque las células neoplásicas metabolizan la glucosa con
un ritmo más acelerado que las células normales. Después
de la inyección del isótopo, un detector recorre todo el
organismo y registra la radiación emitida por el marcador
18F-FDG a medida que se va incorporando a las células del
cuerpo. Un ordenador ensambla las señales en imágenes
que constituyen, en efecto, mapas biológicos de la distribu-
ción del 18F-FDG en el organismo. Recientemente, debido
a la mayor precisión diagnóstica y a los métodos de biopsia
mejorados, se utilizan con más frecuencia en combinación la
tomografía de emisión de positrones y la tomografía compu-
tarizada (PET/CT).
Una desventaja de la obtención de imágenes por PET es 
que muchos tejidos normales y tumores benignos también 
muestran un aumento en el metabolismo de la glucosa y, 
por lo tanto, pueden malinterpretarse como malignos. Por 
ejemplo, el tejido adiposo pardo, tiene una captación de 
glucosa elevada, que es mediada por una elevada actividad 
de los transportadores de glucosa, lo cual puede ser una 
fuente posible de falsos positivos en la interpretación de 
los resultados con este método. Dado que el tejido adiposo 
pardo está en el cuello, incluida la región supraclavicular, y 
en el mediastino (v. pág. 283), es común encontrarlo en la 
tomografía de emisión de positrones; en especial, en los 
pacientes con peso inferior al normal y durante los meses in-
vernales, cuando este tejido predomina más. Es muy proba-
ble que la captación de 18F-FDG corresponda a tejido pardo 
activado durante el aumento de la actividad de los nervios 
simpáticos en relación con la exposición al frío.
FIGURA C9-3.1 V Imagen frontal de tomografía de 
emisión de positrones/tomografía computarizada (PET/CT) 
de una mujer joven sana. Esta parte superior del corte frontal de 
una PET/CT de cuerpo entero, muestra un aumento bilateral impor-
tante en la captación de 18F-FDG (color rojo) en el cuello, la región 
supraclavicular y la región axilar superior. Nótese que una captación 
moderadamente elevada del marcador radiactivo también es detect-
able en el miocardio (color amarillo). Las regiones de gran actividad 
metabólica se correlacionan con el patrón de distribución del tejido 
adiposo pardo de baja densidad. Las imágenes de PET/CT permiten 
la detección precisa de las regiones con aumento en la captación de 
18F-FDG y la diferenciación entre la captación del marcador por el 
tejido adiposo pardo y los hallazgos en los tumores malignos. (Gen-
tileza de la Dra. Jolanta Durski).
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obesidad, y podría participar en la regulación del peso corpo-
ral. La UCP-3 se expresa en el músculo esquelético y podría 
ser la causa de los efectos termógenos de la hormona tiroidea. 
Las UCP-4 y -5 son moléculas mitocondriales específicas del 
encéfalo.
El metabolismo de los lípidos en el tejido adiposo pardo 
genera calor en el proceso conocido como termogénesis.
Los animales que hibernan poseen una gran cantidad de te-
jido adiposo pardo. Este tejido les sirve como una fuente 
disponible de lípidos. Al oxidarse, produce calor para au-
mentar la temperatura de la sangre que circula a través de 
la grasa parda al momento de despertar de la hibernación, y 
para mantener la temperatura corporal durante la exposición 
al frío. Este tipo de generación de calor se conoce como ter-
mogénesis sin temblor.
El tejido adiposo pardo también está presente en los ani-
males que no hibernan y en los seres humanos, e igualmente 
sirve como fuente de calor. El sistema nervioso simpático es-
timula los adipocitos pardos para movilizar los lípidos y gene-
rar calor, como ocurre en el tejido adiposo blanco. 
Por lo tanto, es probable que el tejido adiposo pardo nor-
malmente presente pueda inducirse y funcionar en el contexto 
de la termogénesis adaptativa humana. Las investigaciones 
futuras están siendo dirigidas hacia la búsqueda de mecanis-
mos para aumentar la diferenciación del tejido pardo, lo cual 
puede convertirse potencialmente en un tratamiento atrac-
Características Tejido adiposo blanco Tejido adiposo pardo
Ubicación Hipodermis, glándula mamaria, omento 
mayor, mesenterios, espacio retroperi-
toneal, pericardio visceral, órbitas (globo 
ocular), cavidad medular ósea
Gran cantidad en el neonato
Remanentes en los adultos en el espacio 
retroperitoneal, regiones cervical pro-
funda y supraclavicular, regiones inter-
escapular y paravertebral, mediastino
Función Almacenamiento de energía metabólica, 
aislamiento térmico, amortiguación 
de golpes, producción de hormonas, 
fuente de agua metabólica
Producción de calor (termogénesis)
Morfología de los adipocitos Unilocular, esferoidal, núcleo aplanado, 
borde de citoplasma
Diámetro grande (15 µm a 150 µm)
Multiloculares, esféricos, núcleo excén-
trico redondo
Diámetro más pequeño (10 µm a 25 µm)
Células precursoras Células madre mesenquimatosas perivas-
culares
Células progenitoras miogénicas esquelé-
ticas comunes
Factores de transcripción de tipo 
“interruptor maestro” en la diferen-
ciación
PPARg/RXR PRDM16/PGC-1
Expresión de genes UCP-1 No Si (exclusivos del tejido adiposo pardo)
Mitocondrias Pocas, elongadas, filamentosas con cres-
tas poco desarrolladas
Muchas, grandes, redondas, con crestas 
bien desarrolladas
Inervación Pocas fibras nerviosas simpáticas Gran densidad de fibras nerviosas 
simpáticas noradrenérgicas
Vascularización Pocos vasos sanguíneos Tejido muy vascularizado
Respuesta al estrés ambiental (es 
decir, exposición al frío)
Disminución de la lipogénesis
Aumento de la actividad de la lipoproteína 
lipasa
Transdiferenciación a tejido adiposo pardo
Aumento de la lipogénesis
Disminución de la actividad de la lipopro-
teína lipasa
Aumento de la producción de calor
Proliferación y diferenciación Durante toda la vida a partir de células 
vasculares del estroma
Puede sufrir transdiferenciación a tejido 
adiposo pardo
Durante el período fetal
Disminuye en la vida adulta (excepciones: 
personas con feocromocitoma, hiber-
noma o exposición crónica al frío)
TABLE 9-2 Características del tejido adiposo
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 Tejido adiposo
 
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tivo tanto para la obesidad inducida por la dieta como para la 
adquirida en forma genética.
La actividad termógena del tejido adiposo pardo es facil-
itada por la UCP-1 que se encuentra en la membrana mito-
condrial interna.
Las mitocondrias de las células eucarióticas producen y al-
macenan energía en la forma de un gradiente electroquímico 
de protones a través de la membrana mitocondrial interna. 
Como ya se describió (v. pág. 57-61), esta energíase utiliza 
para sintetizar adenosina trifosfato (ATP) cuando los proto-
nes retornan a la matriz mitocondrial a través de la enzima 
ATP sintetasa ubicada en la membrana mitocondrial interna.
Las peculiares mitocondrias grandes, redondas, que se en-
cuentran en el citoplasma de las células del tejido adiposo 
pardo contienen la proteína desacoplante (UCP-1), que des-
acopla la oxidación de los ácidos grasos de la producción de 
ATP. De este modo, los protones pueden retornar desde el 
espacio intermembranal hacia la matriz mitocondrial junto 
con el gradiente sin pasar a través de la ATP sintetasa y, por 
ende, sin producir ATP. Esto puede ocurrir porque se encuen-
tra disponible una vía alternativa para el retorno de los proto-
nes a través de la UCP-1, que facilita el transporte protónico 
a través de la membrana mitocondrial interna. La salida de 
los protones del espacio intermembranal disipa el gradiente 
protónico mitocondrial, y así desacopla la respiración de la 
síntesis de ATP. La energía producida por la mitocondria en-
tonces se disipa como calor en un proceso denominado ter-
mogénesis.
La actividad metabólica del tejido adiposo pardo es regu-
lada por el sistema nervioso simpático y está relacionada 
con la temperatura ambiental exterior.
La actividad metabólica del tejido adiposo pardo es regulada, 
en gran medida, por la noradrenalina liberada por las ter-
minaciones nerviosas simpáticas, la cual estimula la lipólisis 
y la hidrólisis de los triglicéridos, y aumenta la expresión y 
la actividad de las moléculas de UCP-1 en las mitocondrias. 
En animales de experimentación, se ha comprobado que la 
actividad de la UCP-1 aumenta durante la exposición al frío. 
Además, el frío estimula la utilización de la glucosa en los adi-
pocitos pardos por la expresión excesiva de transportadores de 
glucosa (GLUT-4). Estudios clínicos recientes que utilizaron 
tomografía de emisión de positrones (PET) en adultos, han 
demostrado una relación directa entre la temperatura exterior 
y la cantidad de grasa parda acumulada en el organismo. Se 
ha reportado un aumento de la cantidad de tejido adiposo 
pardo en el cuello en general y en la región supraclavicular 
durante los meses invernales, en especial en las personas del-
gadas. Este fenómeno se sustenta también en los hallazgos en 
autopsias, de una cantidad mayor de grasa parda en quienes 
trabajan a la intemperie y se exponen al frío. En la actualidad, 
las técnicas modernas de obtención de imágenes moleculares 
permiten que los clínicos identifiquen con precisión los si-
tios de distribución de la grasa parda en el organismo, lo cual 
es indispensable para el diagnóstico adecuado de las lesiones 
neoplásicas (v. cuadro 9-3).
TRANSDIFERENCIACIÓN DEL 
TEJIDO ADIPOSO
Los adipocitos pueden sufrir transformaciones de blanco a 
pardo y de pardo a blanco en respuesta a las necesidades 
termógenas de un organismo.
La exposición a temperaturas frías crónicas aumenta las nece-
sidades termógenas de un organismo. Algunos estudios han 
demostrado que en estas condiciones, los adipocitos blancos 
maduros pueden transformarse en adipocitos pardos para ge-
nerar calor corporal. De modo inverso, los adipocitos par-
dos pueden transformarse en adipocitos blancos cuando el 
equilibrio energético es positivo y el organismo requiere un 
aumento en la capacidad de almacenamiento de triglicéridos. 
Este fenómeno, conocido como transdiferenciación, se ha 
observado en animales de experimentación. Después de 3 a 
5 días de exposición al frío, la acumulación de tejido adiposo 
blanco en los ratones sufre el “fenómeno de pardeamiento” 
para producir bolsas de adipocitos multiloculares que con-
tengan UCP-1. Este cambio en el fenotipo de los adipocitos 
ocurre en ausencia de divisiones celulares (no hay aumento en 
el contenido de ADN) o apoptosis, indicando que los adipo-
citos blancos se transforman directamente en adipocitos par-
dos. Estos hallazgos también se sustentan en observaciones 
de expresión diferencial de genes. Vale la pena mencionar el 
hecho de que los ratones con abundancia natural o inducida 
de tejido adiposo pardo son resistentes a la obesidad, mien-
tras que los ratones genéticamente modificados sin adipocitos 
pardos funcionales son propensos a la obesidad y a la diabetes 
tipo 2. Si el fenómeno de pardeamiento se produce por un 
mecanismo de reprogramación genómico, dicho mecanismo 
podría ser usado para desarrollar métodos terapéuticos futu-
ros destinados a controlar la cantidad de tejido adiposo pardo 
en el organismo. Este descubrimiento puede conducir al con-
trol de la obesidad y la diabetes tipo 2.
La transdiferenciación de blanco a pardo del tejido adiposo 
es inducida por la exposición al frío y la actividad física
La exposición al frío y la actividad física inducen la conver-
sión de los adipocitos blancos a pardos, a través de varias vías 
moleculares. El sistema nervioso central es sensible a las bajas 
temperaturas, lo que causa un incremento en la estimulación 
del sistema nervioso simpático noradrenérgico. La estimula-
ción por el ejercicio físico es más complicada e involucra la 
secreción de los péptidos auricular y ventricular en el miocar-
dio que actúan sobre el riñón, lo que a su vez activa los fac-
tores de transcripción esenciales para la diferenciación de los 
adipocitos pardos. Otros activadores de la transdiferenciación 
incluyen la reprogramación de los genes del tejido adiposo 
mediante la activación de factores de transcripción específi-
cos (reguladores maestros), y factores de crecimiento como 
el factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF-21). En el 
futuro, estas moléculas y vías de señalización involucradas 
en la transdiferenciación de adipocitos pueden abrir nuevos 
caminos en los tratamientos farmacológicos de la obesidad, 
diabetes y otras enfermedades metabólicas.
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Puntos esenciales
Tejido adiposo
GENERALIDADES DEL TE JIDO ADIPOSO
◗ El tejido adiposo es un tejido conjuntivo especializado que desempeña
un papel importante en la homeostasis energética (almacena energía en
gotitas de lípidos en la forma de triglicéridos) y en la producción de hor-
monas (adipocinas).
◗ Existen dos tipos de tejido adiposo: blanco (unilocular) y pardo (mul-
tilocular).
TE JIDO ADIPOSO BLANCO
◗ El tejido adiposo blanco representa al menos el 10 % del peso
corporal en un adulto saludable normal. El tejido adiposo blanco
con fibras de colágeno y reticulares de sostén forma la fascia sub-
cutánea, se concentra en las almohadillas de grasa mamaria y al-
rededor de varios órganos internos.
◗ Los adipocitos blancos son células muy grandes (con un diá-
metro de 100 µm o más) con una sola gota lipídica (unilocular)
grande, un borde citoplasmático delgado y un núcleo aplanado y
desplazado hacia la periferia.
◗ Una gotita lipídica única, dentro del adipocito blanco, representa
una inclusión citoplasmática y no está unida a membrana.
◗ Los adipocitos blancos secretan una variedad de adipocinas, que
incluyen hormonas (p. ej., leptina), factores de crecimiento y ci-
tocinas.
◗ El tejido adiposo blanco se diferencia a partir de las células madre
mesenquimatosas bajo el control de los factores de transcripción 
PPARγ/RXR (“interruptores maestros” para la diferenciación de
los adipocitos blancos).
◗ La cantidad del tejido adiposo es regulada mediante dos vías hor-
monales: la vía de regulación del peso a corto plazo (péptido YY 
y ghrelina) y la vía de regulación del peso a largo plazo (leptina 
e insulina).
◗ Los triglicéridos almacenados en los adipocitos se liberan por las
lipasas que se activan durante la movilización nerviosa (com-
prende noradrenalina liberada de los nervios simpáticos) y/o la
movilización hormonal (incluye glucagón y hormona de creci-
miento).
TE JIDO ADIPOSO PARDO
◗ El tejido adiposo pardo es abundante en los
neonatos (un 5 % de la masacorporal total)
pero se reduce en forma contundente en los
adultos.
◗ Los adipocitos pardos son más pequeños que
los blancos, contienen muchas gotitas lipídi-
cas (multilocular) y un citoplasma con un nú-
cleo redondo.
◗ Los adipocitos pardos se diferencian a par-
tir de las células madre mesenquimatosas bajo
el control de los factores de transcripción
PRDM16/PGC-1 (“interruptor maestro” para
la diferenciación de los adipocitos pardos).
◗ Los adipocitos pardos expresan una proteína
mitocondrial específica llamada proteína des-
acoplante (UCP-1) o termogenina, que es
esencial para el metabolismo de los adipoci-
tos pardos.
◗ El metabolismo de los lípidos en el tejido adi-
poso pardo genera calor (termogénesis) al des-
acoplar la oxidación de ácidos grasos en la
mitocondria a partir de la producción de ATP.
◗ La actividad metabólica del tejido adiposo
pardo es regulada por la noradrenalina libe-
rada de los nervios simpáticos y se relaciona
con la temperatura ambiental exterior (el
clima frío aumenta la cantidad de tejido adi-
poso pardo).
TRANSDIFERENCIACIÓN DEL TE JIDO ADIPOSO
◗ Los adipocitos pueden sufrir una transformación de blanco a pardo y de pardo a blanco (transdiferenciación) en res-
puesta a las necesidades termogénicas del organismo.
◗ La exposición al frío y la actividad física inducen la transdiferenciación de blanco a pardo.
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 Tejido adiposo
Tejido adiposo blanco, ser humano, H&E, 
363 X; recuadro 700 X.
Esta es una fotomicrografía aumentada del tejido adiposo 
blanco de la muestra que aparece en la fotomicrografía de 
orientación. Muestra porciones de varios lobulillos de las 
células adiposas. El tejido conjuntivo denso (DICT) separa los lobu-
lillos de las estructuras circundantes. En muestras bien conservadas, 
los adipocitos (A) presentan un perfil esférico en el que se observa un 
borde de citoplasma muy delgado que rodea una sola inclusión lipí-
dica grande. Dado que los lípidos se pierden durante la preparación 
del tejido, lo único que se ve es el borde de citoplasma y un espacio 
casi transparente. Entre las células hay un delicado estroma de tejido 
conjuntivo muy fino que mantiene juntos los adipocitos, y dentro del 
estroma hay vasos sanguíneos (BV) pequeños, sobre todo capilares y 
vénulas. La mayor parte de los núcleos visibles en el tejido adiposo 
blanco pertenecen a fibroblastos, adipocitos o células de vasos san-
guíneos pequeños. Sin embargo, suele ser difícil realizar la distinción 
entre los núcleos de los fibroblastos y los núcleos de los adipocitos. El 
recuadro muestra un adipocito cuyo núcleo (N) es bastante fácil de 
identificar. Parece que está situado en el reborde del citoplasma (Cy), lo 
cual le imparte al adipocito el aspecto clásico en “anillo de sello”. Un 
segundo núcleo (N’), en parte fuera del plano de corte, da la impresión 
de estar ubicado entre el borde citoplasmático de dos células contiguas. 
Es probable que sea el núcleo de un fibroblasto. Debido al gran tamaño 
relativo de los adipocitos, el núcleo de estas células no suele quedar 
incluido en el plano de corte de una célula dada. Otras células que 
pueden observarse en el delicado estroma de tejido conjuntivo son los 
mastocitos (MC).
Tejido adiposo pardo, ser humano, H&E, 
450 X; recuadro 1100 X.
El tejido adiposo pardo que se muestra en este recuadro 
consiste en células pequeñas muy juntas con un mínimo 
de espacio intercelular. Debido a esta distribución, con este 
aumento resulta difícil definir las células individuales. Con un aumento 
mayor (que no se ilustra aquí) es posible identificar algunas células in-
dividuales. Una línea de puntos circunscribe una célula cuyos límites 
pudieron identificarse con un aumento mayor. Cada célula contiene 
muchas gotitas lipídicas muy pequeñas incluidas en el citoplasma. En 
este corte se observa el núcleo (N) de esta célula. Como ya se mencionó, 
el tejido adiposo pardo está muy vascularizado y en esta muestra pueden 
verse abundantes vasos sanguíneos (BV) identificados por los eritrocitos 
que contienen. La distinción entre los núcleos de los fibroblastos y los 
núcleos de los adipocitos dentro de los lobulillos es aún más difícil. In-
clusive con más aumento (recuadro) no es fácil determinar qué núcleos 
pertenecen a cuáles células. En el recuadro puede verse un capilar (C). 
Una vez más, se identifica por los eritrocitos que contiene. En el sitio en 
que los lobulillos están apenas separados unos de otros (flecha) pueden 
reconocerse núcleos alargados pequeños. Éstos pertenecen a fibroblastos 
en el tejido conjuntivo que forma los tabiques.
LÁMINA 16 Tejido adiposo
El tejido adiposo tiene una distribución en todo el organismo y se encuentra en 
cantidades variables en las diferentes personas. Es un tejido conjuntivo especializado 
compuesto por células que almacenan triglicéridos, denominadas adipocitos. Los 
adipocitos catabolizan los triglicéridos y cuando el gasto energético supera la ingesta 
de energía, los ácidos grasos son liberados en la circulación. Además, el glicerol 
y los ácidos grasos liberados de los adipocitos participan en el metabolismo de 
la glucosa. Los adipocitos también secretan adipocinas. El tejido adiposo recibe 
un importante suministro de sangre que complementa sus funciones metabólicas y 
endocrinas. Se identifican dos tipos de tejido adiposo. El más común y abundante 
se denomina tejido adiposo blanco. Sus adipocitos son células muy voluminosas 
cuyo citoplasma contiene una sola inclusión grande en la que se almacena la grasa 
en la forma de triglicéridos. Cuando se examina en un corte típico teñido con H&E, el 
tejido adiposo blanco aparece como una estructura reticular (v. fotomicrografía de 
orientación). El segundo tipo es el tejido adiposo pardo. Está compuesto por células 
más pequeñas. Su citoplasma se caracteriza por las numerosas gotitas de lípidos 
que ocupan una gran parte del volumen celular. También tiene una vascularización 
muy abundante. El tejido adiposo pardo se encuentra en los neonatos humanos, en 
los cuales contribuye a mantener la temperatura corporal adecuada.
FOTOMICROGRAFÍA DE ORIENTACIÓN: aquí se muestra el tejido adiposo 
blanco de la hipodermis de la piel. Consiste en muchos adipocitos muy juntos dis-
tribuidos en lobulillos. El tejido adiposo está rodeado por tejido conjuntivo denso 
irregular (DICT). La pérdida de los lípidos del interior de la célula durante la prepar-
ación de rutina de un corte teñido con H&E, imparte al tejido adiposo un aspecto re-
ticulado. Nótense los vasos sanguíneos (BV) pequeños en la periferia del tejido. Estos vasos proveen una red capilar abundante dentro 
del tejido adiposo. En el tejido conjuntivo denso también se observan varios conductos de glándulas sudoríparas (SGD).
DICT
BV
SGD
DICT
BV
SGD
A, adipocitos
BV, vaso sanguíneo
C, capilar
Cy, citoplasma 
DICT, tejido conjuntivo denso irregular
flechas, tabiques de tejido conjuntivo
MC, mastocitos
N, núcleo de adipocitos
N’, núcleo de fibroblastos
SGD, conductos de las glándulas 
sudoríparas
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	Histología Texto y Atlas: Correlación con biología celular y molecular, 7.ª edición
	9: Tejido adiposo
	GENERALIDADES DEL TEJIDO ADIPOSO
	TEJIDO ADIPOSO BLANCO
	CUADRO 9-1 Correlación clínica: obesidad
	TEJIDO ADIPOSO PARDO
	CUADRO 9-2 Correlación clínica: tumores del tejido adiposo
	CUADRO 9-3 Correlación clínica: tomografía de emisión de positrones (PET) e interferencia del tejido adiposo pardo
	TRANSDIFERENCIACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO
	HISTOLOGÍA 101: Puntos esenciales
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