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T2. Fisiopatología de la Inflamacion
Fisiopatologia (Universidad Complutense Madrid)
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T2. Fisiopatología de la Inflamacion
Fisiopatologia (Universidad Complutense Madrid)
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
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T2: FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN 
ALBERTO MEDINA REIMÚNDEZ. . GRADO EN ENFERMERÍA. UCM P Á G I N A | 1 
 
T2: FISIOPATOLOGÍA DE LA 
INFLAMACIÓN. 
RESPUESTA INFLAMATORIA. 
Mecanismo de respuesta del organismo ante un agente extraño. El objetivo de esta 
respuesta inflamatoria es neutralizar las consecuencias restableciendo el 
funcionamiento normal del organismo. Son numerosos los agentes que generan esta 
situación (virus, bacterias, el frío, el calor, el ácido úrico). 
En la respuesta inflamatoria, participan unas células denominadas mediadores 
químicos solubles. Éstas células son las mas importantes de la inflamación. 
Existen dos tipos de inflamación: aguda y crónica, y en ambas se pueden generar 
efectos sistémicos. Estos ocurren porque los mediadores no sólo se quedan en el 
foco, si no que pasan al torrente sanguíneo, pudiendo generar fiebre, astenia, 
pérdida de peso… 
La fiebre se genera como respuesta a un cuerpo extraño, sea del tipo que sea, y los 
mediadores liberan en el foco sustancias pirógenas endógenas aumentando por 
tanto, la temperatura. 
INFLAMACIÓN AGUDA. 
Tiene un comienzo rápido, de duración limitada y con mucha sintomatología. Tanto 
en la inflamación aguda, como en la crónica, se van a dar los siguientes pasos. 
1. Cuando se genera la respuesta inflamatoria, lo primero que hace el cuerpo 
es una vasoconstricción rápida e inmediatamente se genera una 
vasodilatación. En el foco inflamatorio se liberan mediadores, y en este caso 
es la serotonina. Esta serotonina produce relajación de las fibras musculares 
lisas. Esto genera que haya más sangre en el foco y por lo tanto, se produce 
el rubor. 
2. Aumento de la permeabilidad vascular. Lo que ocurre es una separación de 
las uniones intercelulares, y por lo tanto el contenido el vaso sale al intersticio. 
A nivel de la piel, observamos la tumefacción 
3. Migración y activación leucocitaria. Debido a este enlentecimiento de la 
sangre, los leucocitos van rodando por las paredes del vaso, por el endotelio, 
y se van dirigiendo hacia el foco. En la inflamación aguda, los primeros 
leucocitos que acuden son los neutrófilos, cuya función es fagocitar. 
4. Quimiotaxis. Estos leucocitos son atraídos hacia el foco gracias a los 
leucotrienos. Éstos son agentes quimiotácticos con capacidad para atraer a 
los fagocitos al foco (neutrófilos). 
5. Fagocitosis y destrucción. Cuando llega el leucocito al foco inflamatorio, 
fagocita la partícula (la ingiere y la destruye). 
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6. Reparación. Empiezan a crearse y a proliferar células de tejido conjuntivo, y 
éstas son las células endoteliales formadoras de vasos (angiogénesis o 
neovascularización) y por otro lado los fibroblastos, que son las células de 
tejido conjuntivo. 
Tipos de leucocitos: Granulocíticos y agranulocíticos. Los granulocíticos son 
neutrófilos, eosinófilos y basófilos; y los agranulocíticos son linfocitos (infecciones 
víricas) y monocitos. 
INFLAMACIÓN CRÓNICA 
Se produce cuando la inflamación aguda persiste. Tiene una clínica menos intensa, 
pero es un proceso más largo. En esta inflamación, los primeros que se dirigen al 
foco son los macrófagos (monocitos que pasan al torrente sanguíneo) y después los 
linfocitos. En esta inflamación crónica se produce simultáneamente un proceso 
inflamatorio, un proceso de destrucción y un proceso de reparación. Por lo tanto, 
histológicamente, podemos observar por un lado células mononucleadas 
(macrófagos, linfocitos y células plasmáticas), podemos observar destrucción de 
tejido, y podemos observar intentos de reconstrucción, con la formación de 
fibroblastos y células endoteliales, dando lugar a un tejido fibrosado. Esto ocurre en 
muchas enfermedades autoinmunes (P.E. artritis reumatoide, enfermedad 
autoinmune inflamatoria crónica caracterizada por una sinovitis. Esto conlleva a la 
destrucción de las estructuras periarticulares, y por lo tanto la deformidad articular.) 
SISTEMA DE COMPLEMENTO. 
Es un conjunto de 20 proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado, cuyo objetivo 
principal es participar en la inflamación. Por lo tanto, van a contribuir en la 
fagocitosis y en la lisis celular. Este sistema se puede activar por tres vías: 
- Vía clásica. Activada ante la presencia de inmunocomplejos (unión Ag-Ac) 
- Vía alternativa. 
- Vía de las lectinas. 
 
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA 
Son proteínas sintetizadas por el hígado que aumentan su concentración hasta un 
25% más de lo normal ante la presencia de un estímulo inflamatorio. Esta respuesta 
se denomina “reacción de fase aguda” o “respuesta de fase aguda”. Esta respuesta 
Por lo tanto, la función del sistema de complemento, será: 
- Lisis celular 
- Participar en la respuesta inflamatoria, es decir en la vasodilatación, en el 
Neutralizar el virus. 
- Eliminación de los inmunocomplejos. 
 
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va a generar en el organismo, una serie de trastornos metabólicos, endocrinos, 
neurológicos y también nutricionales. 
Esta respuesta de fase aguda puede durar horas o días. En esta situación, los 
mediadores que participan son las citoquinas. Específicamente son las 
interleuquinas. 
Por lo tanto, los cambios que se producen podemos decir que son fiebre, 
disminución de la concentración de albúmina. También va a haber un aumento del 
cortisol, una disminución de hierro y del zinc. 
La función biológica es el apoyo a la inflamación, eliminación de microorganismos, 
limpieza de restos de tejido y también iniciar el proceso de reparación. 
Las proteínas de fase aguda, podemos decir que son: 
- PROTEÍNA C REACTIVA. Tiene una función similar a los macrófagos. 
- PROTEÍNA SÉRICA AMILOIDE A. 
- FACTORES DE COMPLEMENTO (sistema de complemento). 
- FIBRINÓGENO. 
- FERRITINA (proteína transportadora de hierro) 
- HAPTOGLOBINA (proteína transportadora de la hemoglobina. 
MARCADORES DE LA INFLAMACIÓN. 
Existen ciertos parámetros analíticos, que van a ser marcadores de la inflamación. 
- VSG (velocidad de sedimentación globular). Éste parámetro mide la 
velocidad a la cual se depositan los hematíes en el fondo del vaso. Consiste 
en la extracción de sangre venosa, depositada en un tubo de ensayo, y se 
espera una hora. Lo normal, es a los hombres 15 mm y a los hombres 20 mm. 
Existen situaciones en las cuales la VSG está alterada y no hay inflamación. Es 
el caso de la anemia, en la que los hematíes están más libres, teniendo 
menos obstáculos y por lo tanto bajan antes al fondo del vaso. 
- PCR (proteína C reactiva). Aumenta a las 6 horas del estímulo inflamatorio. Su 
concentración normal es de 0,5 g/dl, y ésta aumenta sólo si existe 
inflamación. Por lo tanto es mucho más fiable la PCR que la VSG. 
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