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Fisiopatología: Sistema respiratorio
Fisiopatologia (Universitat de Barcelona)
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Fisiopatología: Sistema respiratorio
Fisiopatologia (Universitat de Barcelona)
Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
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Fisiopatología Paula Muñoz C1 
Ud2: Fisiopatología del sistema respiratorio 
 
Función principal del sistema respiratorio: 
- Ventilación: movimiento de aire (entrada y salida). 
- Respiración: intercambio de gases a nivel interno. 
 
Anatomía: 
El sistema respiratorio está formado por: 
- Vías aéreas y pulmones: cañerías por donde circula el aire -> encargados de transportar el 
oxígeno (O2) del exterior y expulsar el dióxido de carbono (CO2). 
o Vía aérea superior: nariz-laringe -> calienta el aire del exterior. 
o Vía aérea inferior: tráquea, bronquios y bronquiolos (los bronquios tienen cartílago y los 
bronquiolos no). 
Alveolos: lugar donde se intercambia O2 y CO2 entre el aire inspirado y los hematíes. 
Tipos de células: 
 Neumocitos tipo I: encargados del intercambio gaseoso. 
 Neumocitos tipo II: surfactante -> dan elasticidad a los alveolos. 
Parénquima: bronquiolos, alveolos e intersticial: tejido conjuntivo que hay entre las 
estructuras aéreas. 
- Caja torácica: se expande y se contrae (modifica su medida) para permitir la función respiratoria. 
Protege las vísceras torácicas: corazón, pulmones y grandes vasos. 
 
Fisiología: 
Un intercambio gaseoso correcto consta de 3 fases: 
- Ventilación: el aire de los alveolos se renueva continuamente -> el aire ambiental entra en los 
alveolos, donde se intercambia con los gases de la sangre, transportados por la hemoglobina. 
Hasta los bronquiolos terminales, la vía aérea no participa en el intercambio gaseoso. 
Ventilación normal = 15 ciclos/minuto (10-20). 
Para que haya una ventilación correcta, la vía aérea tiene que estar impecable y ser permeable. 
La ventilación está controlada por: 
o Corteza cerebral: control voluntario. 
o Centro respiratorio del bulbo raquídeo: control involuntario -> responde a: 
 Quimiorreceptores: 
• Centrales: situados cerca del centro respiratorio -> estimulan la ventilación 
cuando aumentan los niveles de CO2. 
• Periféricos: situados en la aorta y las carótidas -> estimulan la ventilación 
cuando bajan los niveles de O2. 
 Receptores: 
• Pulmonares: 
• Musculares: 
Para que entre bien el aire, hay que vencer 2 resistencias: 
o Resistencia del parénquima pulmonar a ser distendido (compliance) 
o Resistencia de las vías aéreas a que entre el aire. Depende de: 
 Tipo de gas: más denso, más resistencia. 
 Tipo de flujo: más turbulento, más resistencia. 
 Calibre de la vía aérea: menos diámetro, más resistencia. 
Por lo tanto, 
o Inspiración: proceso activo: los músculos respiratorios (diafragma e intercostales externos, 
esternocleidomastoideos y escalenos en inspiración intensa) deben vencer las resistencias. 
o Espiración: proceso pasivo: promovido por las fuerzas de retroceso elástico de los 
pulmones. 
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La ventilación se mide con el volumen minuto (VM): volumen de aire que entra durante un minuto 
de ciclo respiratorio. Depende de: 
o Frecuencia respiratoria (FR) -> FR normal = 10-20 respiraciones/minuto. 
o Volumen corriente=tidal (Vc=Vt): volumen de aire movilizado en una inspiración o 
expiración -> Vt normal = 6-7mL/kg de peso (500mL aprox en un adulto). 
VM = FR x Vt -> VM normal = 5-7mL/minuto. 
o Hipoventilación: disminución del VM -> menor FR, menor Vt o ambos. 
Se acumula CO2 en el interior del organismo -> más [CO2] en sangre, menos [O2]. 
o Hiperventilación: aumento del VM -> mayor FR, mayor Vt o ambos. 
Se pierde CO2 -> menos [CO2], [O2] mantenida. 
- Difusión: los gases difunden a través de la membrana de los alveolos -> movimiento de moléculas 
de O2 y CO2 entre el aire de los alveolos y la sangre de los capilares. Depende de: 
o Espesor y superficie de la membrana alveolo-capilar. 
o Solubilidad de los gases. 
o Diferencia de presión entre gases de la sangre venosa y gases alveolares. 
- Perfusión=circulación: los hematíes llegan a los alveolos -> la arteria pulmonar lleva la sangre 
del ventrículo derecho hasta los pulmones y se ramifica en arteriolas hasta los capilares de los 
alveolos. 
La sangre retorna por las venas pulmonares hasta la aurícula izquierda. 
Depende de: 
o Gasto cardíaco del ventrículo derecho. 
o Resistencias de los vasos pulmonares: resistencias bajas porque son vasos muy 
distensibles. 
Relación V/Q (ventilación/perfusión): relación entre el aire que entra en los pulmones (L/min) y la 
perfusión que reciben (L/min) = 1 -> los pulmones reciben la misma cantidad de aire que de sangre. 
 Reflejo alveolocapilar: una bajada de [O2] (-70mmHg) provoca vasoconstricción arterial para mantener 
invariable la relación V/Q -> no desperdiciar el transporte del poco O2 que hay, optimizar hemoglobina. 
 
1. SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA 
o Tos: reflejo defensivo del sistema respiratorio para expulsar al exterior el contenido de las 
vías aéreas (mucosidad, cuerpos extraños). 
Es importante determinar: 
 Si se hace persistente 
 Si es seca o húmeda 
 Si se acompaña de esputo o hemoptisis. 
Tipo Tos persistente Expectoración purulenta 
Hemoptisis 
(con mucosidad y 
sangre) 
Broncorrea 
(con mucosidad 
líquida) 
Causa 
Tabaco, asma, fármacos, goteo 
nasal, reflujo gastroesofágico, 
bronquitis crónica. 
Infección 
Cáncer bronquial, 
necrosis pulmonar, 
hemostasia, 
tuberculosis. 
Bronquiectasias 
o Expectoración: tos con mucosidad normal: transparente (o un poco blanca), un poco 
espumosa y de cantidad reducida. 
Indica patología cuando: 
 Aumenta la cantidad -> inflamaciones agudas o crónicas de la vía aérea 
(bronquitis). 
 Más blanca -> inflamaciones agudas del tracto bronquial. 
 Purulenta: mucosidad amarilla-verdosa con pus > infección de la vía aérea. 
 Con espuma y rosada -> edema agudo de pulmón (EAP): el líquido del capilar 
pasa al alveolo, que se llena de líquido y sangre. 
 Hemoptoica: con sangre fresca -> tuberculosis, cáncer. 
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 Herrumbrosa: aspecto de óxido -> neumonía: la hemoglobina es degradada por los 
enzimas leucocitarios y adquiere un color marronoso. 
• Mal olor: infección por gérmenes anaerobios. 
 
o Hemoptisis: expulsión de sangre de las vías aéreas por la boca (no confundir con 
epistaxis: expulsión por la nariz). 
Puede ser: 
 Leve: -100mL/24h 
 Moderada: 100-500mL/24h 
 Grave: +500mL/24h 
 Urgencia médica: igual o superior a 50cc. 
Causas: 
 Sangrado de los vasos sanguíneos o de la mucosa traqueobronquial. 
 Bronquiectasias: úlceras en la mucosa. 
 Lesiones necróticas en pulmones: tuberculosis, abscesos: acumulación de pus. 
 Trastornos de la circulación pulmonar. 
 
o Vómica: expulsión de líquido de las vías aéreas por la boca, normalmente con sensación 
de ahogo (diferencia con vómito: ahogo en vez de arcada o náuseas). 
Causa: una lesión cavitaria del pulmón (absceso, quiste) que contiene líquido en su interior 
se rompe y vierte el líquido en las vías respiratorias. 
 
o Dolor: tipos de dolor torácico: 
 Dolor traqueobronquial: dolor sordo y que quema, localizado en la zona 
anterosuperior del tórax -> duele la mucosa de la vía aérea. 
Aumenta con la respiración profunda y la tos. 
Indica inflamaciones (traquitis, bronquitis) e infecciones. 
 Dolor pleurítico: dolor agudo, producido por irritación (directa o indirecta) de la 
pleura -> duele la pleura. 
Mejora apoyándose sobre la lesión,aumenta con la respiración profunda y la tos. 
Indica pleuritis y neumonías (con fiebre y esputo verdoso-amarillento). 
 Dolor vascular: dolor sordo y centrotorácico (con o sin irradiación). 
Consecuencia de falta de riego sanguíneo al miocardio -> URGENTE! 
Se mantiene continuo, no se modifica con la respiración ni con movimientos. 
Indica infarto vascular. 
 Dolor osteomuscular: dolor agudo y fácil de localizar. 
Se modifica con la respiración o con movimientos. 
Primera cosa que hay que valorar en un dolor torácico: se modifica? Si no se modifica, es 
dolor vascular y es urgente. 
Estructuras que pueden emitir señales dolorosas: mucosa traqueobronquial, pleura parietal, 
vasos, huesos y músculos. 
 
o Disnea: sensación subjetiva de dificultad para respirar -> lo nota y lo dice el paciente. 
Puede ser de causa orgánica o psicológica. 
(no confundir con: 
 Dificultad respiratoria: signos objetivos de dificultad para respirar: más FR, 
cianosis (coloración azul), uso de la musculatura accesoria -> lo observamos. 
 Insuficiencia respiratoria: dato analítico que se obtiene con la gasometría arterial.) 
 
o Acropaquias: modificación de la forma del lecho ungueal -> dedos en forma de “palillos 
de tambor”. 
Puede ser congénita (normal) o adquirida (patología). 
Puede estar relacionado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). 
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2. EXPLORACIÓN FÍSICA 
1. Frecuencia respiratoria (FR): determinar: 
o Velocidad de la respiración: 
 Bradipnea: respiración lenta y superficial -> poca expansión del tórax. 
Debida a la intoxicación por medicamentos que deprimen el centro respiratorio 
(opiáceos, sedantes). 
 Taquipnea: respiración rápida y normalmente superficial (no confundir con 
hiperventilación). 
Aparece en patologías que aumentan los impulsos del centro respiratorio (hipoxia, 
ansiedad, fiebre). 
o Tipo de respiración: 
 Respiración de Kussmaul: muy profunda (batipnea) y de frecuencia variable. 
Causada por: 
• Descenso del pH de la sangre (cetoacidosis diabética), que estimula los 
quimiorreceptores centrales y periféricos. 
• Lesiones del mesencéfalo. 
 Respiración de Cheyne-Stokes: respiración periódica, patrón respiratorio in 
crescendo-decrescendo -> se alternan períodos con incremento y descenso de la 
profundidad de la respiración. 
Se observa en situaciones: 
• Fisiológicas: fase inicial del sueño. 
• Patológicas: insuficiencia cardíaca izquierda y lesiones supratentoriales 
(por encima de la tienda del cerebelo). 
 Respiración atáxica=de Biot: respiración completamente errática, profundidad y 
ritmo irregulares, sin ningún patrón. 
Causada por lesiones en el centro respiratorio del bulbo raquídeo. 
2. Auscultación: se deben auscultar los dos hemitórax, comparando derecho e izquierdo. 
Se empieza por la parte superior y se va bajando -> de vértice pulmonar a bases. 
Primero la parte anterior y después la parte posterior del tórax. 
Se pide al paciente que respire por la boca profundamente. 
 
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o Sonidos normales: sonidos que hace el aire al atravesar los bronquios y los alveolos. 
 Sonidos bronquiales: se perciben al auscultar sobre laringe y tráquea, inspiración 
y expiración separadas por una pausa. 
 Murmullo vesicular: se oye cuando el fonendo está colocado sobre la pared del 
tórax -> ruido bronquial de menos intensidad y más continuado. 
Deben escucharse en todos los campos pulmonares -> cuando no se detectan, 
abolición=ausencia de ruidos: indican patología que impide que el aire llegue a una zona 
del pulmón. 
o Sonidos anormales=adventicios: 
 Estridor: se genera en obstrucciones traqueales parciales (ej: laringitis 
estridulosa de los niños=“tos perruna”) -> solo pasa un poco de aire, que hace ruido. 
Común en niños porque tienen la vía aérea muy pequeña y con cualquier 
inflamación banal se estrecha más de la cuenta. 
 Roncus: típicos de las bronquitis crónicas -> se escuchan sonidos roncos 
después de toser y en la espiración, causados por el moco que hay en las paredes. 
 Sibilancias: sonidos espiratorios parecidos a pitidos, típicos del asma y el 
broncoespasmo -> inflamación del árbol bronquial. 
 Crepitantes: parecidos al ruido que se hace al pisar la nieve, típicos del edema 
agudo de pulmón (EAP) -> ruido producido por el líquido. 
 Roce pleural: parecido al ruido que hace el roce de cuero sobre cuero, se produce 
cuando las pleuras rozan entre ellas por condensación del líquido pleural. 
 
3. Palpación: para encontrar alteraciones macroscópicas de las estructuras de la caja torácica 
(ej: costilla rota) -> avaluar la transmisión de las vibraciones vocales a la pared torácica, que es 
atenuada o abolida cuando hay obstrucción bronquial, destrucción del parénquima pulmonar o 
líquido/aire en la cavidad pleural. 
Tocar mientras el paciente respira o dice alguna palabra con sonidos vibrantes (ej: 33) -> si 
alguna parte no vibra es porque no entra el aire. 
 
4. Percusión: normalmente es un sonido claro pulmonar: intermedio entre timpánico y mate, 
porque el pulmón contiene estructuras sólidas, líquido y aire -> en condiciones patológicas 
aumenta o disminuye: 
o Ruido timpánico: agudo, indica exceso de aire (neumotórax). 
o Ruido mate: parecido al ruido que hacemos al percutir la clavícula, indica presencia de 
líquido, sangre o mucosidad. 
 
5. Presencia de: tos, expectoración, hemoptisis, vómica, dolor, acropaquias, disnea, dificultad 
respiratoria o insuficiencia respiratoria (semiología). 
 
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
o Intercambio gaseoso: pruebas para valorar la difusión y la perfusión. 
 Gasometría: prueba analítica para valorar los valores de gases en sangre en 
personas con patologías respiratorias. 
• Patologías agudas: gasometría arterial (GSA) -> más común. 
• Patologías crónicas: gasometría venosa 
Gasometría arterial: punción de arteria periférica -> resulta dolorosa porque la 
arteria presenta una gran resistencia al pinchazo (en pacientes crónicos se hace la 
gasometría venosa, menos dolorosa y más fácil) -> a veces se utiliza anestesia. 
 
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Determina: 
• pH: normal = 7’35-7’45 
• PaCO2: normal = 35-45 mmHg 
• PaO2: normal = 80-100 mmHg 
• Bicarbonato (HCO3-): normal = 22-26 
• Saturación de oxígeno (SatO2): normal = +95% 
Indica cómo está de saturada de oxígeno la hemoglobina. 
Tener en cuenta: 
• Hipoventilación e hiperventilación afectan directamente la PaCO2: 
o Hipoventilación: acumulación de CO2 -> más PaCO2. 
o Hiperventilación: pérdida de CO2 -> menos PaCO2. 
• Conceptos de pH: 
o Acidosis: pH fisiológico por debajo de los valores normales. 
o Alcalosis: pH fisiológico por encima de los valores normales. 
o Cálculo: 𝑝𝐻 = [𝐻𝐶𝑂3−]𝑃𝑎𝐶𝑂2 
[HCO3-] controlada el riñón y PaCO2 controlan los pulmones. 
Por lo tanto, 
 Acidosis respiratoria: subida de PaCO2. 
 Acidosis metabólica: bajada de [HCO3-] 
 Alcalosis respiratoria: bajada de PaCO2. 
 Alcalosis metabólica: subida de [HCO3-]. 
• Relación entre ventilación y pH: 
o Hipoventilación -> más PaCO2 -> menos pH -> acidosis respiratoria. 
o Hiperventilación -> menos PaCO2 -> más pH -> alcalosis respiratoria. 
• El organismo siempre intenta mantener el pH constante mediante 
mecanismos de compensación: cuando varía el nivel de PaCO2, el cuerpo 
lo compensa alterando también el nivel de HCO3- a través del riñón (y al 
revés, a través del pulmón) -> si [HCO3-] y PaCO2 varían de la misma 
manera, pH se mantiene. 
Ej: acidosis: el cuerpo retiene mucho CO2 -> aumenta [HCO3-]. 
Las alteraciones que el organismo compensa más rápidamente son las 
alteraciones metabólicas -> la respuesta respiratoria es másrápida que 
la renal. 
 Interpretación de una gasometría arterial: 
1. pH: para saber si: acidosis (-7’35), alcalosis (+7’45) o normalidad. 
2. Valores relacionados con el pH, implicados en la fórmula: para saber si el 
problema es: 
• respiratorio (PaCO2 alterada) 
• metabólico ([HCO3-] alterada). 
 Ya podemos poner nombre: acidosis/alcalosis respiratoria/metabólica. 
3. Resto de valores de la gasometría: para saber si: 
• hipoxemia (PaO2 -80 mmHg) 
• desaturada (SatO2 -45%) 
4. Constantes vitales: TA, FC, FR, VM. 
 
 
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Acidosis respiratoria: el pH se acidifica como resultado del aumento de CO2 en 
sangre porque los pulmones no son capaces de eliminarlo durante la respiración -> 
si aumenta el CO2, baja el pH. 
 Causa: insuficiencia respiratoria: 
• Causas internas: 
o Alteraciones del SNC que afectan a la respiración (intoxicaciones 
por drogas/fármacos depresores, lesión medular aguda alta). 
o Alteraciones del sistema respiratorio (EPOC, neumonía, 
neumotórax espontáneo). 
o Disminución de fuerza muscular (enfermedades autoinmunes). 
o Alteraciones del sistema cardiovascular (parada cardiorespiratoria 
(PCR)). 
o Obesidad 
o Apneas del sueño 
• Causas externas: 
o Traumatismos de SNC, estructura torácica o vía aérea. 
o Enfermedades iatrogénicas (ventilación mecánica deficiente). 
 
Alcalosis respiratoria: el pH se basifica como resultado de la disminución de CO2 
en sangre porque los pulmones lo eliminan en exceso durante la ventilación -> si 
baja el CO2, aumenta el pH. 
Causa: hiperventilación alveolar: causas: 
• Alteraciones del SNC que afectan a la respiración (enfermedades 
primarias, hiperventilación psicogénica). 
• Alteraciones del sistema respiratorio (tromboembolismo pulmonar, asma). 
• Estados hipermetabólicos (fiebre). 
 
 Pulsioximetría no invasiva: para medir la saturación de oxígeno con un 
pulsioxímetro -> se mide la capacidad de la hemoglobina de captar más o menos 
luz según si va muy o poco cargada. 
Deja de ser válida cuando: 
• Hay cambios de pH o de temperatura. 
• Intoxicaciones por CO i metano -> los gases se adhieren a la hemoglobina 
de forma preferente y no dejan que se coloque el O2. 
 
o Espirometría: prueba funcional para medir volúmenes pulmonares y flujos. 
Se utiliza el espirómetro o el neumotacógrafo. 
 Volúmenes pulmonares: volúmenes que contiene el pulmón en diferentes 
momentos de la respiración. 
• Volumen corriente=tidal (Vt): aire que entra en los pulmones en cada 
inspiración normal (500mL). 
• Volumen de reserva inspiratorio (IRV): volumen que aún puede inspirarse 
después de una inspiración normal. 
• Volumen de reserva espiratorio (ERV): volumen que aún puede espirarse 
después de una espiración normal. 
• Capacidad residual funcional (FRC): aire contenido en los pulmones al 
final de una espiración normal. 
• Capacidad pulmonar total (TLC): aire que contienen los pulmones después 
de una inspiración máxima (4600mL). 
• Capacidad vital (CV): aire exhalado mediante una espiración máxima. 
• Volumen residual (VR): volumen que aún permanece en el pulmón después 
de una espiración máxima. 
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 Flujos pulmonares=volúmenes pulmonares dinámicos: cantidad de aire 
exhalado en un determinado espacio de tiempo. 
Se miden con la espirometría forzada: se hace una espiración máxima después de 
una inspiración máxima. 
• FEV1: el volumen que sale en el primer segundo de la espirometría forzada. 
• Capacidad vital forzada (FVC): aire exhalado en la espiración forzada. 
Índice de Tiffeneau = FEV1FVC → normal = 80% 
Patologías obstructivas: disminuyen la capacidad de las vías respiratorias, problema en 
espiración -> se reduce el FEV1, el índice de Tiffeneau disminuye. 
 Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) (bronquitis crónica, 
enfisema pulmonar). 
 Asma bronquial. 
Patologías restrictivas: disminuyen la capacidad pulmonar (volumen total), problema en 
inspiración y espiración -> FEV1 y FVC bajan por igual, el índice de Tiffeneau se mantiene. 
 Patologías que afectan a los músculos ventilatorios. 
 Aumento de las resistencias elásticas. 
 Exceso de aire/líquido en el espacio pleural. 
 
o Pruebas de imagen: 
 Radiología simple: de frente y de perfil, es la más utilizada porque aporta mucha 
información, es poco costosa y fácilmente accesible. 
 TAC: más costosa y menos accesible. 
 Gammagrafía pulmonar: para estudiar la relación V/Q. 
 Resonancia magnética: para estudiar los tejidos blandos de forma no invasiva, es 
costosa. 
 Invasivas: 
• Fibrobroncoscopia: permite el examen directo de las vías aéreas. 
o Para aspirar el contenido endobronquial y analizarlo. 
o Para obtener biopsias de lesiones bronquiales y del parénquima 
pulmonar. 
• Angiografía pulmonar: proporciona la representación radiológica de los 
vasos pulmonares, que han quedado opacos después de la inyección de 
contraste. 
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4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
Fracaso del sistema respiratorio. 
Datos analíticos obtenidos en la gasometría: 
o PaO2 -60mmHg -> hipoxemia: falta de oxígeno en la sangre. 
o PaCO2 +50mmHg -> hipercapnia 
 Si la hipoxemia no se acompaña de hipercapnia, insuficiencia respiratoria parcial. 
 (insuficiencia respiratoria = hipoxemia + hipercapnia) 
 
Causas: 
o Fracaso de la ventilación alveolar -> hipoventilación alveolar pura: la persona tiene el 
pulmón sano pero no ventila bien, causas extrapulmonares: 
 Alteraciones del SNC que afectan a la respiración (intoxicación por 
drogas/fármacos depresores, lesión medular aguda alta). 
 Alteraciones del sistema cardiovascular (parada cardiorespiratoria). 
 Traumatismos que afectan a SNC, estructura torácica o vía aérea. 
 Enfermedades iatrogénicas (ventilación mecánica deficiente). 
o Alteraciones localizadas de la V/Q: (V/Q normal = 1) 
 Cuando V/Q=0: el aire no puede llegar a los alveolos porque están ocupados por 
líquido/mucosidad -> no hay renovación de aire. 
• Condensaciones pulmonares: cáncer, tumor. 
• Atelectasias: mucosidad densa que cierra el bronquio/bronquiolo principal y 
no deja pasar el aire. 
 Cuando V/Q -1: llega menos aire del debido a los alveolos por obstrucción de las 
vías aéreas periféricas -> llega menos O2 y se acumula CO2 -> renovación de aire 
deficiente. 
• Patologías obstructivas (EPOC, asma). 
 Cuando V/Q +1: no llega perfusión a los alveolos -> renovación de aire correcta. 
• Tromboembolismo pulmonar (TEP): coágulo que bloquea la circulación e 
impide que llegue sangre a los alveolos. 
o Trastorno de la difusión alveolocapilar=bloqueo alveolocapilar: la membrana 
alveolocapilar no difunde los gases correctamente. Causas: 
 Inflamación del intersticio / acumulación de tejido conjuntivo (patología intersticial 
difusa). 
 Líquido intravascular extravasado (edema intersticial). 
En alteraciones de V/Q y bloqueo alveolocapilar, la gasometría presenta solo hipoxemia -> el 
CO2 difunde mejor que el O2 y la capacidad de captar O2 está limitada por la hemoglobina. 
La gasometría presenta solo hipercapnia cuando las zonas afectadas son extensas o cuando el 
paciente tiene fatiga. 
 
Manifestaciones clínicas: 
o Manifestaciones propias de la patología que causa la insuficiencia respiratoria. 
o Manifestaciones derivadas de la hipoxemia: cianosis, disnea, taquicardia. 
o Manifestaciones derivadas de la hipercapnia: 
 Flapping tremor=asterixis: temblor de dedos, lengua y pies. 
 Somnolencia 
 Vasodilatación cerebral, provoca edema de papila (fondo de ojo). 
 Cefalea (relacionada con la vasodilatación) 
 Conjuntivas enrojecidas 
 Rubor facialDescargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com)
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Hipoxia: déficit de O2 en los tejidos. 
Causas: 
o Aporte insuficiente de oxigeno, por: 
 Falta de O2 en la ventilación (hipoventilación). 
 Falta de transportadores -> menos hemoglobina disponible, por: 
• Anemia: falta de hemoglobina. 
• Intoxicación por CO o metano, que ocupan el lugar del oxígeno en la 
hemoglobina. 
o Incapacidad de la célula para aprovechar el oxígeno: 
 Alteraciones en la difusión del O2 en los tejidos. 
 Estado de shock: el O2 no llega al tejido -> células muertas (edema intersticial, 
inflamación). 
 Intoxicación por cianuro: impide la respuesta celular correcta. 
La tolerancia a la hipoxia depende de cada tejido y de su actividad: 
o Neuronas y corazón: 3 minutos, provoca: 
 Alteraciones de la conciencia, hasta coma y muerte. 
 Alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias). 
o Riñón e hígado: 15-20 minutos, provoca insuficiencia renal y hepática con necrosis. 
o Músculo liso: 24-72 horas, en el intestino facilita el paso de bacterias hacia el torrente 
sanguíneo (traslocación de la flora bacteriana). 
Mecanismos compensadores de la hipoxia: 
o Más ventilación pulmonar: más FR (taquipnea) y más volumen inspirado -> más PaO2. 
o Más gasto cardíaco: más volumen sistólico y más FC (taquicardia). 
o Redistribución del flujo sanguíneo: vasoconstricción generalizada, excepto corazón y 
cerebro. 
o Más liberación de O2 en los tejidos: la hemoglobina cede el O2 con más facilidad. 
 
Cianosis: coloración azulada de la piel y las mucosas. 
Se observa cuando hay mucha hemoglobina desaturada -> más fácil de ver en zonas con piel fina 
o muy vascularizada. 
Signo de hipoxemia general e hipoxia tisular localizada. 
 
5. PATOLOGÍA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR 
o Asma: hiperreactividad bronquial, respuesta exagerada de la vía aérea ante diferentes 
estímulos, mecanismo de defensa excesivo de los bronquios ante: 
 Obstrucción de la vía aérea inferior total o parcialmente reversible: 
• Los bronquios no se pueden colapsar del todo porque tienen cartílago. 
• Los bronquiolos se pueden colapsar del todo porque no tienen cartílago. 
 Inflamación bronquial rápida, seguida de remodelado del bronquio, que puede 
llegar a fibrosar (pérdida de elasticidad) la zona -> crisis más fuertes. 
Semiología del asma: 
 Disnea: el paciente se ahoga (no tiene por qué haber dificultad respiratoria). 
Suele ser en crisis nocturnas, debidas a haber hecho deporte antes de dormir. 
Utiliza la musculatura accesoria en disneas fuertes. 
 Tos seca e irritativa cuando inspira profundamente, consecuencia de la 
inflamación. 
 Cianosis 
 Taquipnea 
 Taquicardia (manifestación compensatoria). 
 Sibilantes, sobretodo espiratorias. 
 
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o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)=limitación crónica del flujo aéreo 
(LCFA): trastorno permanente y progresivo en el que disminuye el flujo de las vías aéreas, 
causado por: 
 Bronquitis crónica: presencia de hipersecreción mucosa, normalmente matutina 
a causa de la respiración superficial nocturna. 
Se diagnostica cuando la tos y la expectoración están presentes durante 3 meses, 
más de 2 años consecutivos. 
 Enfisema pulmonar: dilatación anormal de los espacios terminales de los alveolos 
por destrucción de las paredes alveolares -> disminuye la elasticidad pulmonar. 
Hace falta una biopsia para el diagnóstico -> manifestaciones parecidas a las de la 
bronquitis (posible progresión de bronquitis). 
Tórax hiperinsuflado (en tonel) porque se acorta la espiración y se acumula aire. 
 Causa principal de las EPOC: tabaco: la combustión del tabaco provoca: 
 Inflamación crónica de la mucosa bronqueoalveolar (activa macrófagos y proteasas, 
libera radicales libres) 
 Destrucción del parénquima pulmonar. 
Los pulmones adquieren una coloración oscura a causa de la isquemia y la inflamación. 
Los pacientes muy fumadores pueden sufrir hipoxemia -> se produce el reflejo 
alveolocapilar: arteriolas cerradas, más tensión pulmonar -> problemas de corazón. 
 Los pacientes EPOC presentan: 
 Alteración V/Q: V/Q -1 
 Sintomatología crónica: 
• Tos productiva crónica y de predominio matinal. 
• Expectoración abundante 
• Disnea progresiva. 
Clasificación de los pacientes EPOC, según su FEV1 en la espirometría: 
 Leve: 60-80% 
 Moderado: 40-59% 
 Grave: -40% 
 
o Condensación pulmonar: intercambio de aire por otros materiales no aéreos en el interior 
de los alveolos. 
 Neumonía: pulmón lleno de exudado (pus). 
 Edema pulmonar: líquido fuera de los vasos, alveolos llenos de líquido. Puede ser 
cardiogénico (causado por el corazón) o no. 
 Sangre en los alveolos. 
 Otros 
Hay insuficiencia respiratoria restrictiva -> la condensación disminuye la distensibilidad, 
entrará menos aire porque el pulmón ya está lleno de otra cosa. 
Alteración V/Q: V/Q=0 
La semiología varía según la causa y la medida de la condensación (cantidad de alveolos 
afectados). 
 Menos movimiento respiratorio en la zona afectada: la caja torácica no se 
expande correctamente cuando el paciente respira, se mueve más una parte que 
otra. 
 Ruidos adventicios: diferentes según el tipo de condensación (moco, agua, pus). 
 Percusión matizada 
 Signos de insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia). 
 
 
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o Atelectasia: colapso de los alveolos por la pérdida del aire contenido en su interior a 
consecuencia de una obstrucción bronquial (mucosidad). 
La zona afectada tiene una V/Q=0. 
La gravedad de la atelectasia depende del tipo de obstrucción bronquial -> más grande es 
el bronquio afectado, más grande y grave es la atelectasia. 
 
o Patología intersticial difusa=alveolointersticial difusa: grupo de patologías que afectan 
al intersticio pulmonar y al alveolo y que tienen una presentación (síntomas, pruebas 
funcionales, etc.) parecida. 
Normalmente no se sabe la causa precisa -> más de 150 causas la pueden provocar. 
Provoca: 
 Insuficiencia respiratoria restrictiva: disminuye el volumen de aire que puede 
entrar en los pulmones. 
 Insuficiencia respiratoria por alteración de la difusión alveolocapilar. 
En los casos más graves se trata con un trasplante de pulmón (no hay un tratamiento 
concreto porque no se conoce la causa). 
 
6. PATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR 
o Circulación menor: oxigenación de la sangre. 
o Circulación bronquial: irrigación del pulmón con sangre oxigenada. 
La patología de la circulación pulmonar afecta sobre todo a la perfusión (Q). 
o Hipertensión pulmonar (HTP): aumento de la presión en el interior de la arteria pulmonar. 
Causas: 
 Aumento de las resistencias en la circulación pulmonar (problema externo al 
corazón) por reducción del calibre vascular, causado por: 
• Vasoconstricción arterial pulmonar hipóxica (reflejo alveolocapilar). 
• Émbolos intraluminales (tromboembolismo pulmonar): el émbolo es un 
trombo circulante y llega a obstruir la circulación menor. 
o Coágulo grande -> obstruye más rápido y más trozo -> TEP masivo 
con hipertensión pulmonar: el paciente puede morir al momento. 
o Coágulo pequeño -> no llega a taponar del todo y si lo hace, obstruye 
lentamente (al cabo de más rato) -> no siempre hay hipertensión 
pulmonar porque los vasos se dilatan y la sangre puede fluir. 
• Menos vasos pulmonares funcionantes (fibrosis pulmonar, enfisema 
pulmonar). 
• Exposición a altitudes excesivas, que causan vasoconstricción venosa. 
• Causa desconocida. 
 Aumento de la presión de la aurícula izquierda (problema del corazón), que 
afecta de forma retrógrada a las venas pulmonares y los capilares venosos (puede 
afectar a la arteria). Causas: 
• Estenosismitral: la válvula mitral no va bien -> la sangre no pasa y se 
congestiona de la aurícula izquierda -> cada vez se afecta más zona anterior 
a la aurícula -> mucha presión hidrostática en los pulmones -> los pulmones 
se encharcan (edema). 
El mal funcionamiento de la válvula mitral afecta a la circulación menor en 
general. 
• Insuficiencia cardíaca izquierda 
 
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Manifestaciones clínicas: 
 Disnea: causada por una congestión pulmonar pasiva (problemas cardíacos). 
Manifestaciones: 
• Ortopnea: el paciente acostado se ahoga, es necesario incorporarle. 
• Disnea paroxística nocturna: duerme bien y se ahoga al despertarse. 
 Dolor torácico, debido a la estimulación de los sensores de los vasos arteriales. 
 Sobrecarga del ventrículo derecho (insuficiencia cardíaca derecha) 
 Edema pulmonar (EAP): aparición de líquido en los alveolos y el intersticio, 
procedente de los vasos pulmonares. 2 tipos según la causa: 
• EAP cardiogénico: consecuencia de la hipertensión pulmonar por 
incremento de presión en la aurícula izquierda. Provoca: 
o Congestión pulmonar pasiva y, por lo tanto, ortopnea y disnea 
paroxística nocturna. 
o Edema intersticial, que puede progresar a edema alveolar. 
o Edema bronquial, que provoca estenosis bronquial. 
o Derrame pleural 
En la placa de tórax, el líquido se observa de color blanco. 
Manifestaciones clínicas: 
o Disnea y tos 
o Signos de dificultad respiratoria 
o Esputo rosado, a causa de la sangre que hay en el alveolo. 
o Se auscultan crepitantes (más común), roncus y sibilantes. 
o Disconfort torácico 
o Cambios radiológicos. 
• EAP no cardiogénico: causado por patología pulmonar. 
Puede estar asociado a hipertensión pulmonar o no: 
o Causas asociadas a HTP: aumento de la presión en las venas 
pulmonares. 
o Causas no asociadas a HTP: síndrome de distrés respiratorio del 
adulto (SDRA): alteración de la membrana alveolocapilar por 
mediadores de la inflamación (alteraciones graves). 
Mismas manifestaciones clínicas que en EAP cardiogénico. 
Es importante establecer la causa del edema -> el tratamiento definitivo varía en 
cada caso (hay un tratamiento sintomático igual para todos los casos, pero un 
tratamiento causal específico para cada uno). 
 Pronóstico y tratamiento: 
 Situaciones agudas de causa conocida: el tratamiento de la causa soluciona la 
hipertensión pulmonar. 
 Situaciones crónicas: tratamiento médico de la hipertensión pulmonar (trasplante 
pulmonar en los casos más graves). 
Pruebas complementarias de imagen: 
 Placa de tórax (rayos X) 
 Gammagrafías 
 Angiografías: estudio de la circulación utilizando un contraste vascular. 
 Ecocardiografía: para: 
• Observar la repercusión de la hipertensión sobre el ventrículo derecho. 
• Determinar si existen causas primarias en el lado izquierdo del corazón 
(aurícula izquierda, valvulopatía mitral). 
 
 
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7. PATOLOGÍA PLEURAL 
Pleura: doble membrana serosa que envuelve el pulmón. 
o Pleura visceral: membrana que toca el pulmón. 
o Pleura parietal: membrana que toca las costillas (sensible al dolor). 
Entre las 2 membranas de la pleura hay un espacio virtual=pleural con presión negativa: 
absorbe todo muy rápidamente (succión). 
PERO, el espacio virtual puede llenarse de aire o líquido y el pulmón se puede colapsar. 
 
o Neumotórax: aire dentro del espacio pleural. Causa: abertura en la superficie del pulmón, 
la pared torácica o ambas -> ruptura de la parte parietal o visceral de la pleura. 
Puede ser espontáneo o a consecuencia de una agresión. 
Tipos: 
 Neumotórax abierto: abertura en la pared torácica (con o sin punción del pulmón) 
que permite que el aire atmosférico entre en el espacio pleural (ej: puñalada) -> de 
fuera a dentro. 
 Neumotórax cerrado: rotura del pulmón y la pleura visceral, la pared torácica se 
mantiene intacta (ej: intervención quirúrgica) -> de dentro a fuera. 
 Neumotórax hipertensivo=a tensión: el aire entra en el espacio pleural pero no 
puede salir, se acumula -> la ruptura se comporta como una válvula unidireccional. 
Puede causar colapso total. 
 Manifestaciones clínicas: 
 Dolor torácico pleurítico (parietal). 
 Abombamiento del hemitórax correspondiente y menor expansión al respirar. 
 Vibraciones vocales abolidas a la palpación. 
 Percusión timpánica: ruido más agudo a causa del aire. 
 Murmullo vesicular abolido por el aire, no se ausculta nada. 
Prueba complementaria: radiografía de tórax con hiperclaridad radiológica: el tórax se 
ve de color muy negro y el pulmón blanquecino y pequeño (a veces, se observa desviación 
del mediastino). 
 
o Derrame pleural: líquido dentro del espacio pleural. Causas: 
 Más presión hidrostática en los capilares pulmonares (congestión pulmonar 
pasiva). 
 Menos presión oncótica del plasma (síndrome nefrótico). 
[presión oncótica: fuerza que hacen las proteínas para que el líquido no se pierda] 
 Más permeabilidad de los capilares pleurales, la membrana deja pasar de todo 
(infección vírica/tuberculosa). 
 Defecto de drenaje linfático de la pleura, la linfa puede pasar al espacio pleural 
(obstrucción o lesión). 
Según sus características biológicas, el líquido pleural puede ser: 
 Trasudado: concentración baja de proteínas y pocas células. Propio de: 
• Aumento de presión hidrostática en los capilares pulmonares. 
• Descenso de presión oncótica del plasma. 
 Exudado: alta concentración de proteínas y muchas células (leucocitos o células 
neoplásicas). Propio de: 
• Aumento de permeabilidad de los capilares pleurales. 
• Defecto de drenaje linfático. 
Manifestaciones clínicas: las mismas que en neumotórax. 
Prueba complementaria: radiografía de tórax con hiperdensidad radiológica: se ve 
blanco (más denso) en las bases pulmonares y puede llegar a no verse el ángulo 
costofrénico: ángulo que hay en la parte externa de las bases de los pulmones. 
 
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o Hemotórax: sangre dentro del espacio pleural. Causas: 
 Lesiones=traumatismos torácicas 
 Intervenciones quirúrgicas. 
Manifestaciones clínicas: las mismas que en neumotórax y derrame pleural. 
Prueba complementaria: radiografía de tórax con hiperdensidad radiológica. 
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