Farmacologia para Parkinsonismo

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UNIVERDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
“UCEBOL”
CARRERA DE MEDICINA
 
 ANTIPARKINSONIANO
 ASIGNATURA: FARMACOLOGIA I
ESTUDIANTES:
CAMILA CRISTINA DENIS DOS SANTOS 59928
CASSIA FELIX FERREIRA 59801
CONSTÂNCIA DE PAIVA ROCHA 58534
DANDARA DA SILVA MATIAS 59863
HÁGNYS ROBERTA MATOS MAIA 59802
MARCO ANTONIO VIEIRA DE SOUZA 59932
SAMYLLA DE FATIMA RIBEIRO CEZAR 59782
SULAMITA DA SILVADA COSTA 58953
THAMYRES BARCELOS BARBOSA 59769
DOCENTE: DR. RAMIRO VALDA
SANTA CRUZ-BOLIVIA
2019
AGRADECIMENTOS
A Dios por haberme dado salud y fuerza para superar las dificultades.
La UCEBOL, su cuerpo docente, dirección y administración que oportunizaron la ventana que hoy vislumbro un horizonte superior, eivado por la encendida confianza en el mérito y ética aquí presentes.
A las personas más importantes que se vea pertinente:
A mi orientadora Dr. Ramiro Valda, por el apoyo en el poco tiempo que le correspondió, por sus correcciones e incentivos.
A mis padres, por el amor, el incentivo y el apoyo incondicional, y que sin ustedes nuestro sueño no sería posible.
INTRODUCCION
La enfermedad de Parkinson, en términos simplistas se entiende como una enfermedad por deficiencia de dopamina. Si bien lo es, también hay anomalías en múltiples sistemas de los neurotransmisores. El sistema de la dopamina es el mejor entendido y las deficiencias causan muchos de los principales problemas motrices en la enfermedad, incluidas la bradicinesia, la rigidez, el temblor y la disfunción de la marcha (a todos estos síntomas se le conoce por lo general, como parkinsonismo). La mejora en la transmisión de la dopamina ha sido el foco de la terapia farmacológica moderna, comenzando con la introducción del primer tratamiento diseñado racionalmente para un trastorno neurológico, la L-Dopa. El sello patológico de la enfermedad de Parkinson es la pérdida de neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la parte compacta de la sustancia negra, con aparición de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de Lewy. Sin tratamiento, la enfermedad de Parkinson evoluciona en plazo de 5 a 10 años hasta un estado acinético rígido en el cual los pacientes no se valen por sí mismos. La muerte suele sobrevenir por complicaciones de la inmovilidad, entre ellas neumonía por broncoaspiración o pulmonar. La disponibilidad de tratamientos farmacológicos eficaces ha cambiado radicalmente el pronóstico de la enfermedad de Parkinson; en la mayor parte de los casos, se puede conservar una buena movilidad funcional durante muchos años, y la esperanza de vida de los pacientes tratados de manera adecuada se incrementa en grado sustancial. Es importante reconocer que existen trastornos distintos de la enfermedad de Parkinson que generan también parkinsonismo, entre ellos algunos problemas neurodegenerativos relativamente infrecuentes, accidentes apopléticos e intoxicación con antagonistas de los receptores de dopamina. Medicamentos de uso frecuente en clínica que pueden resultar em parkinsonismo son antipsicóticos como el haloperidol y la torazina y antieméticos como la procloperazina y la metoclopramida. Es importante para el especialista neurólogo distinguir entre enfermedad de Parkinson y otras causas de parkinsonismo, porque el que se origina en otras causas suele ser resistente a todas las modalidades de tratamiento. 
OBJETIVOS
Estos fármacos sirven para combatir las manifestaciones típicas de la enfermedad de Parkinson y cuentan con significativos efectos vagolíticos, dopaminérgicos y alucinóticos. Por estas razones, poseen un alto riesgo adictivo que los convierte en fármacos de potencial abusivo que solo deben usarse en casos en los que se consideren imprescindibles.
FISIOPATOLOGIA 
La Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente y constituye una de las principales causas de discapacidad neurológica. Sus manifestaciones o signos cardinales incluyen temblor de reposo de baja frecuencia, rigidez muscular, lentitud, pobreza de movimiento y afectación de los reflejos de recuperación postural. Estos tiene por sustrato neuropatológico la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas en la pars compacta de la sustancia nigra (SNpc), debido a la producción o la degradación proteosomal inadecuada de una proteína conocida como alfa-sinucleína, lo que condiciona su depósito en el citoplasma de las neuronas, como inclusiones denominadas Cuerpos de Lewy. El depósito de los cuerpos de Lewy sigue un patrón caudo-cefálico que según Braak y cols, se divide en seis estadios. Inicialmente se afectan las neuronas de la médula oblongada, el bulbo olfatorio y el núcleo dorsal del vago, posteriormente se comprometen en el proceso el núcleo cerúleo, el núcleo caudal del rafe y las neuronas reticulares que conforman el núcleo gigantocelular. En un tercer estadio se involucran las neuronas de la Sustancia Nigra pars compacta y en los últimos tres estadios se afectan en orden secuencial las estructuras de la corteza límbica, las áreas corticales de asociación, especialmente la prefrontal y por último las denominadas cortezas motoras y sensoriales primarias. Cuando este proceso alcanza las neuronas ni-grales (Estadio III de Braak), éstas desarrollan una vulnerabilidad selectiva a los efectos de la exitoxi-cidad, el stress oxidativo, la inflamación y/o el fallo energético mitocondrial y mueren en consecuencia, de forma progresiva y masiva, por mecanismos apoptósicos y/o necróticos. La pérdida de neuronas dopaminérgicas condiciona un desbalance de la neurotransmisión estriatal y de otras estructura de los ganglios básales (GB), que a su vez es responsable de alteraciones en la actividad neuronal de los principales núcleos de salida de los GB (Globo Pálido interno (GPi) y Sustancia Nigra pars reticulata (SNpr) y de otras estaciones de relevo o moduladoras (Núcleo Subtalámico (NST), núcleos intralaminares talámicos y Núcleo Pedúnculo-pontino (NPP))3,6,7. Como consecuencia de estas alteraciones se sobreinhibe el tálamo motor y por ésta vía se oponen a la facilitación del movimiento corticalmente generado, lo que constituye la base de los síntomas cardinales de la enfermedad.
En 1989 Albin, Young y Penny propusieron la división del circuito motor en dos sistemas de proyección palidal a partir de poblaciones neuronales diferentes en el putamen y que alcanzan los núcleos de salida a través de rutas diferentes, quedando segregado en un circuito directo y uno indirecto. El circuito motor directo que es monosináptico tiene su origen en neuronas estriatales gabaérgicas que coexpresan sustancia P, dinorfina y receptores dopaminérgicos de la familia D1, cuyas prolongaciones van a hacer sinapsis directamente en los núcleos de salida (GPi y SNpr). Por otro lado, el circuito motor indirecto tiene su origen en neuronas gabaérgicas putaminales que coexpresan en-cefalina y receptores dopaminérgicos de la familia D2, proyectando sus axones al globo pálido externo (GPe). Este núcleo a su vez proyecta sus axones al NST expresando ácido gamma amino butírico (GABA) como neurotransmisor. Las neuronas de proyección del NST que expresan ácido glutámico como neurotransmisor van a realizar sinapsis con el GPi y la SNpr. Las proyecciones de los núcleos de salida son gabaérgicas y establecen relevo sináp-tico en los núcleos ventral anterior y ventro- lateral del tálamo antes de seguir su ruta hacia las áreas corticales que le dieron origen, cerrando así el circuito
córtico-ganglios basales-tálamo-cortical. Recientemente se ha demostrado que el parkinsonismo está relacionado a una hiperactividad del NST con hipersincronización de las oscilaciones de baja frecuencia entre el NST y el Globo Pálido (GP), lo que de alguna forma interfiere con la capacidad de iniciar o detener programas motores en la corteza. También se ha sugerido que el parkinsonismo puede relacionarse a cambios neuroplásticos de la vía directa como consecuencia de la denervación dopaminérgica, sobre todo a nivel del estriado y en los núcleos de salida de los GB (SNpr/GPi). Esto condiciona un trastorno del aprendizaje procedural y con ello un retardo del procesamiento de la información y de la activación cortical, justificando la hipocinesia.
SINTOMAS
Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden ser diferentes para cada persona. Los primeros signos pueden ser leves y pasar desapercibidos. A menudo, los síntomas comienzan en un lado del cuerpo y usualmente continúan empeorando en ese lado, incluso después de que los síntomas comienzan a afectar a ambos lados. 
Los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir los siguientes:
Temblores. Un temblor, o sacudida, generalmente comienza en una extremidad, a menudo en la mano o los dedos. Puedes frotar el pulgar y el índice hacia adelante y hacia atrás, lo que se conoce como un temblor de rodamiento de la píldora. Tu mano puede temblar cuando está en reposo.
Movimiento lento (bradicinesia). Con el tiempo, la enfermedad de Parkinson puede retardar tu movimiento, haciendo que las tareas simples sean difíciles y lleven más tiempo. Puede que tus pasos sean más cortos cuando caminas. Puede resultar difícil levantarte de la silla. Puede que arrastres los pies mientras intentas caminar.
Rigidez muscular. La rigidez muscular puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Los músculos rígidos pueden ser dolorosos y limitar tu posibilidad de movimiento.
Alteración de la postura y el equilibrio. La postura puede volverse encorvada o puedes tener problemas de equilibrio como consecuencia de la enfermedad de Parkinson.
Pérdida de los movimientos automáticos. Es posible que tengas una capacidad reducida para realizar movimientos inconscientes, como parpadear, sonreír o balancear los brazos cuando caminas.
Cambios en el habla. Puedes hablar suavemente, rápidamente, insultar o dudar antes de hablar. Tu discurso puede ser más monótono debido a la falta de las inflexiones habituales.
Cambios en la escritura. Puede resultarte más difícil escribir y tu letra puede parecer pequeña.
CAUSAS
En la enfermedad de Parkinson, algunas células nerviosas (neuronas) en el cerebro se descomponen o mueren gradualmente. Muchos de los síntomas obedecen a una pérdida de las neuronas que producen dopamina, una especie de mensajero químico en el cerebro. Cuando los niveles de dopamina disminuyen, se genera una anomalía en la actividad cerebral, lo que causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson. 
Se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, pero varios factores parecen influir, como los siguientes:
Genética. Los investigadores han identificado mutaciones genéticas específicas que pueden causar enfermedad de Parkinson. Sin embargo, estas son poco comunes, salvo algunos casos en que muchos miembros de la familia padecen enfermedad de Parkinson.
No obstante, ciertas variaciones genéticas parecen aumentar el riesgo de tener enfermedad de Parkinson, pero con un riesgo relativamente menor de la enfermedad de Parkinson para cada uno de estos marcadores genéticos.
Desencadenantes ambientales. La exposición a ciertas toxinas o factores ambientales puede aumentar el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson en el futuro, pero el riesgo es relativamente menor.
Los investigadores también han observado que se producen muchos cambios en el cerebro de las personas con la enfermedad de Parkinson, aunque no resulta claro por qué ocurren estos cambios. Entre estos cambios se incluyen los siguientes:
La presencia de cuerpos de Lewy. Las masas de sustancias específicas dentro de las células cerebrales son marcadores microscópicos de la enfermedad de Parkinson. Estas masas se llaman cuerpos de Lewy, y los investigadores creen que estos cuerpos de Lewy contienen un indicio importante de la causa de la enfermedad de Parkinson.
Dentro de los cuerpos de Lewy se encuentra la alfa-sinucleína. Si bien se encuentran muchas sustancias en los cuerpos de Lewy, los científicos creen que una sustancia importante es la proteína natural y generalizada, llamada alfa-sinucleína (a-sinucleína). Se encuentra en todos los cuerpos de Lewy en forma de una masa que las células no pueden descomponer. Actualmente, esta sustancia es un foco importante entre los investigadores de la enfermedad de Parkinson.
FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo de la enfermedad de Parkinson se incluyen los siguientes:
La edad. Los adultos jóvenes rara vez padecen la enfermedad de Parkinson. Originalmente comienza en etapas medias o avanzadas de la vida, y los riesgos aumentan con la edad. Las personas normalmente manifiestan la enfermedad alrededor de los 60 años de edad en adelante.
Predisposición genética. Tener un pariente cercano que sufra la enfermedad de Parkinson aumenta las probabilidades de que desarrolles la enfermedad. Sin embargo, los riesgos son aún pequeños a menos que tengas muchos parientes en tu familia con enfermedad de Parkinson.
Sexo. Los hombres son más propensos a desarrollar la enfermedad de Parkinson que las mujeres.
Exposición a toxinas. La exposición constante a herbicidas y pesticidas puede aumentar ligeramente el riesgo de enfermedad de Parkinson.
COMPLICACIONES
La enfermedad de Parkinson a menudo está acompañada de estos problemas adicionales, que pueden tratarse:
Dificultad para pensar. Es posible que tengas problemas cognitivos (demencia) y dificultad para pensar. Esto suele suceder en las etapas más avanzadas de la enfermedad de Parkinson. Tales problemas cognitivos no suelen responder a los medicamentos.
Depresión y cambios emocionales. Es posible que tengas depresión, en ocasiones en las primeras etapas. El tratamiento para la depresión puede facilitar la forma de lidiar con otras dificultades ocasionadas por la enfermedad de Parkinson. También es posible sufrir otros cambios emocionales, como miedo, ansiedad o pérdida de la motivación. Los médicos pueden prescribir medicamentos para tratar estos síntomas. 
Problemas para tragar. Es posible que se desarrollen dificultades para tragar a medida que evoluciona la enfermedad. La saliva puede acumularse en la boca a causa de la forma lenta de tragar, y así se produce el babeo.
Problemas para masticar y comer. La enfermedad de Parkinson en etapas avanzadas afecta los músculos de la boca, por lo cual se dificulta la masticación. Esto puede ocasionar atragantamientos y desnutrición.
Problemas para dormir y trastornos del sueño. Las personas con enfermedad de Parkinson a menudo tienen problemas para dormir, que incluyen el despertar frecuentemente durante la noche, despertar temprano o quedarse dormidos durante el día. También es posible que presenten un trastorno de comportamiento de sueño de movimiento ocular rápido, en el cual se actúan los sueños. Algunos medicamentos pueden ayudar a tratar los problemas del sueño.
Problemas con la vejiga. La enfermedad de Parkinson puede ocasionar problemas en la vejiga que incluyen la incapacidad de contener la orina o tener problemas para orinar.
Estreñimiento. Muchas personas con enfermedad de Parkinson manifiestan estreñimiento, principalmente porque su sistema digestivo funciona más lento.
Es posible que también te suceda lo siguiente:
Cambios en la presión arterial. Quizás te sientas mareado o aturdido cuando te pones de pie a causa de una disminución de la presión arterial de repente (hipotensión ortostática).
Disfunción del olfato. Es posible que tengas problemas con
el sentido del olfato. Quizás tengas dificultad para identificar algunos olores o para diferenciarlos.
Cansancio. Muchas personas con enfermedad de Parkinson pierden la energía y sienten fatiga, en especial al final del día. Se suele desconocer la causa.
Dolor. Algunos pacientes con enfermedad de Parkinson presentan dolor, ya sea en áreas específicas o en todo el cuerpo.
Disfunción sexual. En algunos casos, los pacientes que tienen la enfermedad de Parkinson notan una disminución del deseo sexual o en el rendimiento sexual.
DIAGNOSTICO
No hay una prueba específica para diagnosticar la enfermedad de Parkinson. El médico especializado en las enfermedades del sistema nervioso (neurólogo) diagnosticará la enfermedad de Parkinson basándose en tu historia clínica, una revisión de tus signos y síntomas, y un examen físico y neurológico. El médico puede sugerir una tomografía computarizada por emisión monofotónica denominada exploración del transportador de dopamina. Si bien esto puede ayudar a respaldar la sospecha de que tienes la enfermedad de Parkinson, los síntomas y el examen neurológico son los que determinan, en definitiva, el diagnóstico correcto. En la mayoría de las personas, no se precisa una exploración del transportador de dopamina. El médico puede solicitar análisis de laboratorio, como análisis de sangre, para descartar otras enfermedades que puedan causar los síntomas. Se pueden realizar algunas pruebas de diagnóstico por imágenes (como resonancias magnéticas, tomografías computarizadas, ecografías del cerebro y tomografías por emisión de positrones) para descartar otros trastornos. Las pruebas de diagnóstico por imágenes no son especialmente útiles para diagnosticar la enfermedad de Parkinson. Además del examen, el médico puede darte carbidopa-levodopa (Rytary, Sinemet, otros), un medicamento para la enfermedad de Parkinson. Debes recibir una dosis suficiente para percibir el beneficio, ya que las dosis bajas por uno o dos días no resultan confiables. Una mejoría considerable con este medicamento generalmente confirmará el diagnóstico de enfermedad de Parkinson. A veces lleva tiempo diagnosticar la enfermedad de Parkinson. Los médicos pueden recomendar consultas de seguimiento periódicas con neurólogos especializados en trastornos del movimiento para evaluar tu enfermedad y tus síntomas a lo largo del tiempo y diagnosticar la enfermedad de Parkinson.
TRATAMIENTO
La enfermedad de Parkinson no tiene cura, pero los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas, generalmente en forma notable. En algunos casos avanzados, se puede recomendar una cirugía. El médico también puede recomendar algunos cambios de estilo de vida, especialmente, ejercicios aeróbicos constantes. En algunos casos, la fisioterapia que se centra en el equilibrio y la elongación también es importante. Un patólogo del habla y del lenguaje puede ayudar a mejorar los problemas del habla.
MEDICAMENTOS
Los medicamentos pueden ayudarte a controlar problemas para caminar, relacionados con el movimiento y temblores. Estos medicamentos aumentan o reemplazan la dopamina. Las personas que padecen la enfermedad de Parkinson tienen concentraciones bajas de dopamina en el cerebro. Sin embargo, la dopamina no se puede administrar directamente, ya que no puede ingresar al cerebro. Después de comenzar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, tus síntomas pueden mejorar considerablemente. Sin embargo, con el tiempo, los beneficios de los medicamentos con frecuencia disminuyen o se vuelven menos constantes. Generalmente, aun así puedes controlar tus síntomas bastante bien.
Estos son algunos de los medicamentos que tu médico puede recetarte:
Carbidopa-levodopa. La levodopa, el medicamento más eficaz contra la enfermedad de Parkinson, es una sustancia química natural que ingresa al cerebro y se convierte en dopamina. La levodopa se combina con la carbidopa (Lodosyn), que evita la conversión prematura de la levodopa en dopamina fuera del cerebro. Esto previene o disminuye los efectos secundarios, como las náuseas. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas o aturdimiento (hipotensión ortostática). Después de algunos años, a medida que la enfermedad avanza, el beneficio de la levodopa puede volverse menos estable, con una tendencia a fluctuar (“deja de tener efecto”). Además, puedes experimentar movimientos involuntarios (discinesia) después de consumir dosis más altas de levodopa. El médico podría disminuir tu dosis o modificar los horarios de tus dosis para controlar estos efectos.
Infusión de carbidopa-levodopa. La Duopa es un medicamento de marca compuesto por carbidopa y levodopa. Sin embargo, se administra a través de una sonda de alimentación que suministra el medicamento en forma de gel directamente al intestino delgado. La Duopa se administra a pacientes en etapas más avanzadas de la enfermedad de Parkinson, que todavía responden a la carbidopa y la levodopa, pero cuya respuesta tiene muchas fluctuaciones. Debido a que la Duopa se administra de manera continua, los niveles en sangre de los dos medicamentos se mantienen constantes. La colocación de la sonda requiere un pequeño procedimiento quirúrgico. Los riesgos relacionados con la sonda incluyen que la sonda se desprenda o que aparezcan infecciones en la zona de infusión.
Agonistas de la dopamina. A diferencia de la levodopa, los agonistas de la dopamina no se transforman en dopamina. En cambio, imitan los efectos de la dopamina en el cerebro. No son tan eficaces como la levodopa para tratar los síntomas. Sin embargo, duran más tiempo y pueden usarse con la levodopa para atenuar los efectos a menudo irregulares de la levodopa. Los agonistas de la dopamina son el pramipexol (Mirapex), el ropinirol (Requip) y la rotigotina (Neupro, administrada como un parche). La apomorfina (Apokyn) es un agonista de la dopamina inyectable de acción breve que se usa para proporcionar un alivio rápido. Algunos de los efectos secundarios de los agonistas de la dopamina son similares a los efectos secundarios de la carbidopa-levodopa. Pero también pueden incluir alucinaciones, somnolencia y comportamientos compulsivos como hipersexualidad, adicción al juego y exceso de apetito. Si tomas estos medicamentos y te comportas de una manera inusual para ti, consulta con el médico.
Inhibidores de la enzima monoamino oxidasa tipo B (MAO-B). Estos medicamentos son la selegilina (Eldepryl, Zelapar), la rasagilina (Azilect) y la safinamida (Xadago). Ayudan a evitar la disolución de la dopamina en el cerebro, ya que inhiben la enzima monoamino oxidasa tipo B (MAO-B). Esta enzima metaboliza la dopamina en el cerebro. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas o insomnio. Cuando se suman a la carbidopa-levodopa, estos medicamentos aumentan el riesgo de alucinaciones. Estos medicamentos no suelen usarse en combinación con la mayoría de los antidepresivos o determinados narcóticos debido a las reacciones potencialmente graves, aunque poco frecuentes. Consulta con el médico antes de tomar cualquier otro medicamento con un inhibidor de la enzima monoamino oxidasa tipo B.
Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La entacapona (Comtan) es el principal medicamento de esta clase. Este medicamento prolonga moderadamente el efecto del tratamiento con levodopa, dado que bloquea una enzima que disuelve la dopamina. Los efectos secundarios, como un mayor riesgo de movimientos involuntarios (discinesia), aparecen principalmente por un efecto potenciado de la levodopa. Otros efectos secundarios son diarrea u otros efectos secundarios potenciados de la levodopa. La tolcapona (Tasmar) es otro inhibidor de la catecol-O-metiltransferasa que suele recetarse en muy pocos casos debido al riesgo de daño e insuficiencia renales graves.
Anticolinérgicos. Estos medicamos se usaron durante muchos años para ayudar a controlar el temblor asociado a la enfermedad de Parkinson. Hay varios medicamentos anticolinérgicos disponibles,
como la benzatropina (Cogentin) o el trihexifenidilo. Sin embargo, sus beneficios moderados suelen ser contrarrestados por los efectos secundarios como alteración de la memoria, confusión, alucinaciones, estreñimiento, sequedad en la boca y problemas para orinar.
Amantadina. Los médicos pueden recetar amantadina sola para brindar alivio a corto plazo de los síntomas de la enfermedad de Parkinson leve y en etapa temprana. También puede administrarse junto con el tratamiento de carbidopa-levodopa durante las etapas finales de la enfermedad de Parkinson para controlar los movimientos involuntarios (discinesia) inducidos por la carbidopa-levodopa. Los efectos secundarios pueden comprender manchas moradas en la piel, hinchazón de los tobillos o alucinaciones.
PREVENCION
Debido a que se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, las maneras probadas para prevenirla también son un misterio. En algunas investigaciones se ha demostrado que el ejercicio aeróbico regular podría reducir el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson. Otras investigaciones han demostrado que las personas que beben cafeína, que se encuentra en el café, el té y las bebidas cola, presentan enfermedad de Parkinson con menos frecuencia que las personas que no la consumen. Sin embargo, aún se desconoce si la cafeína en realidad previene la enfermedad de Parkinson, o si está relacionada en algún aspecto. En la actualidad, no existe evidencia suficiente para indicar que el consumo de bebidas con cafeína tenga un efecto protector contra la enfermedad de Parkinson. El té verde también está relacionado con un riesgo menor de tener la enfermedad de Parkinson.
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CONCLUSION
Es importante reconocer que existen trastornos distintos de la enfermedad de Parkinson que generan también parkinsonismo, entre ellos algunos problemas neurodegenerativos relativamente infrecuentes, accidentes apopléticos e intoxicación con antagonistas de los receptores de dopamina. 
Medicamentos de uso frecuente en clínica que pueden resultar en parkinsonismo son antipsicóticos como el haloperidol y la torazina y antieméticos como la procloperazina y la metoclopramida. Es importante para el especialista neurólogo distinguir entre enfermedad de Parkinson y otras causas de parkinsonismo, porque el que se origina en otras causas suele ser resistente a todas las modalidades de tratamiento.
BIBLIOGRAFÍAS
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4. Lees AJ, Hardy J, Revesz T. Parkinson’s disease. Lancet. 2009;373(9680):2055-66.