resumo de micro- Cocos gram negativos y cocos oportunistas

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Cocos gram negativos y cocos oportunistas 
Neisseria meningitidis: 
• DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO, DE FORMA 
RIÑONADA. 
• INMÓVILES. 
• ANAEROBIOS FACULTATIVOS. 
• OXIDASA Y CATALASAPOSITIVO 
• LLAMADOS MENINGOCOCOS. 
• INTRACELULARES. 
• DEGRADA MALTOSA Y GLUCOSA. 
 C. RECEN MEJOR A 35-37 GRADOS CENTÍGRADOS 
EN ATMOSFERA HÚMEDA 
Los antígenos de la superfície extena incluyen la: 
 • CAPSULA DE POLISACÁRIDOS 
• LOS PILI 
• LOS LIPOOLIGOSACARIDOS (LOS) 
 LA CAPSULA PROTEGE A LAS BACTERIAS DE LA 
FAGOCITOSIS 
 MEDIADA POR LOS ANTICUERPOS 
 LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS PARA LOS PILI 
MENINGOCOCICOS DE TIPO IV PERMITEN LA 
COLONIZACIÓN DE LA NASOFARINGE Y LA 
REPLICACIÓN, LA MODIFICACIÓN POSTRADUCCIONAL 
DE LOS PILI FAVORECE LA PENETRACIÓN EN LA 
CÉLULA DEL HOSPEDADOR Y LA DISEMINACIÓN DE 
PERSONA A PERSONA 
 LAS BACTERIAS PUEDEN SOBREVIVIR A LA MU ERTE 
INTRACELULAR EN AUSENCIA DE INMUNIDAD 
HUMORAL 
 LA ENDOTOXINA MEDIA LA MAYOR PARTE DE LAS 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Presenta 13 serogrupos definidos por el polisacárido 
capsular; A, B, C, D, Y y W135. 
 
-Los A, B, C y W135 son responsables del 90% de las 
enfermedades meningocóccicas a nivel global 
-Los serogrupos A y C sonresponsables de las 
epidemias. 
-El serogrupo B está generalmente asociado a casos 
esporádicos, aunque puede causar algunos brotes 
Factores de virulência en Neisseria Meningitidis: 
Estructuras de superficie: 
IgA proteasa, degradación de IgAsecretoria 
Vesículas de membrana externa, aumento 
invasividad, regulación y desviación de mecanismos 
de defensa. 
Pili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe. 
Polisacárido capsular, antifagocítico, 
inmunogenicidad reducida en niños pequeños, no 
inducción de memoria, enmascaramiento de 
epítopos. Mimetismo antigênico. 
• LAS PROTEÍNAS PORINAS : PROTEÍNAS INTEGRALES, 
SUS PRODUCTOS GÉNICOS PORA Y PORB 
• PROTEÍNAS RMP: SON PROTEÍNAS MUY 
CONSERVADAS, DE REDUCCIÓN MODIFICABLE 
• EL HIERRO ES FUNDAMENTAL PARA EL DESARROLLO 
y METABOLISMO DE N. MENINGITIDIS 
• LOS( LIPOOLIGOSACARIDO), VARIACIÓN DE 
FASE/ENMASCARAMIENTO DE EPÍTOPOS 
BACTERICIDAS,. MIMETISMO ANTIGÉNICO. 
• UTILIZACIÓN DE FACTORES DE IGA, BLOQUEO DE LA 
ACCIÓN LITICA DE OTRAS SUBCLASES DE 
ANTICUERPOS 
Epidemiologia: 
 LOSHUMANOSSONLOSUNICOS HOSPEDADORES 
NATURALES 
 LATRANSMISIONDE PERSONA APERSONA OCURRE 
POR LAAEROSOLIZACION DE LAS 
 SECRECIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO 
 LA INCIDENCIA MASELEVADA DE LA ENFERMEDAD 
OCURRE EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS,EN 
PERSONAS INSTITUCIONALIZADASY EN PACIENTES 
CON DEFECTOS ENLOS ULTIMOS FACTORES 
DELCOMPLEMENTO 
-LA MENINGITIS Y LA MENINGOCOCCEMIA SE DEBEN 
A LOS SEROGRUPOS B, C , Y 
- LA NEUMONIA A LOS SEROGRUPOS Y , W135 . 
- LOS SEROGRUPOS A Y W135 SE ASOCIAN CON LA 
ENFERMEDADE S EN LOS PAISE S E N VIAS DE DESAR 
RO LLO 
-LA ENFERMEDAD OCURR E EN TODO EL MUNDO 
FUNDAMENTALMENTE EN LOS MESES DE FRIO Y S 
ECOS 
Patologías: 
• COLONIZA NASOFARINGE EN PERSONAS SANAS. 
• ES EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTEDE 
MENINGITIS ADQUIRIDA ENADULTOS 
• NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS, POBLACIÓN EN 
RIESGO, NO TIENEN AC ESPECÍFICOS E INMUNIDAD 
PASIVABAJA. 
• MENINGOCOCEMIA 
• MENINGITIS 
• INFECCIONES NASOFARÍNGEAS 
Neisseria meningitidis 
-Coloniza a través de la nasofaringe. Esta bacteria 
tiene la capacidad de adherirse a las células de la 
faringe y, de ahí, pueden pasar a la sangre y producir 
desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta 
meningitis. 
La meningitis es la complicación más grave y más 
frecuente como consecuencia de una diseminación 
sanguínea. Las 
meninges presentan inflamación aguda con trombosis 
de vasos sanguíneos y exudado de leucositosPMN 
(exudado 
purulento espeso en cerebro). 
Clinica neisseria menigitidis: 
 MENINGITIS: 
 INFLAMACION PURULENTA DE LAS MENINGES 
ASOCIADA A 
 CEFALEA 
 SIGNOS MENINGEOS 
 FIEBRE 
 ELEVADA TASA DE 
MORTALIDAD EXCEPTO CON TRATAMIENTO PRECOZ 
CON ANTIBIOTICOS EFICACES 
 MENINGOCCOCCEMIA: 
 INFECCION DISEMINADA CARACTERIZADA POR 
 TROMBOSIS DE PEQUEÑOS VASOS SANGUINEOS 
 AFECTACION MULTIORGANICA 
 UNION DE PEQUEÑAS LESIONES PETEQUIALES 
PARA FORMAR LESIONES HEMORRAGICAS DE MAYOR 
TAMAÑO 
 NEUMONIA: FORMA LEVE DE ENFERMEDAD 
MENINGOCOCICA CARACTERIZADA POR 
BRONCONEUMONIA EN SUJETOS CON ENFERMEDAD 
PULMONAR DE BASE. 
Clínica: 
• INFECCIÓN AGUDA DE MENINGES, INCUBACIÓN 2 A 
5 DIAS. Y CONTAGIO NO MENOS DE 48 H. POST 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO. 
• ENFERMEDAD POR MENINGOCOCO, FORMA 
SINTOMÁTICA O COMO PATOLOGÍAS NO SEVERAS. 
FORMAS INVASIVAS, ALTA MORTALIDAD. 
• MENINGOCOCEMIA MORTAL (SÍNDROME DE 
WATERHOUSE-FRIDERICHSEN), MAS GRAVE CON 
HIPERTERMIA, CEFALEA INTENSA, NÁUSEAS O 
VÓMITOS, FOTOFOBIA, RIGIDEZ DE NUCA, MAL 
ESTADO GENERAL Y UN SIGNO QUE LA DEFINE: 
PETEQUIAS (PEQUEÑAS HEMORRAGIAS 
PUNTIFORMES). 
• LA EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO, ES MUY RÁPIDA 
YLETAL. 
Trombosis de vasos sanguíneos (colapso circulatorio) 
La presencia de meningococos en sangre se suele 
manifestar con la aparición de pequeñas que son 
lesiones hemorrágicas localizadas generalmente en el 
tronco y parte inferior del cuerpo. 
 
Cuadro clínico: 
Meningitis meningocócica se caracteriza por un 
comienzo repentino y cuyos síntomas más frecuentes 
son: 
 
- fiebre, 
- decaimiento, 
- dolor de cabeza intenso. 
- náuseas y a menudo vómitos, 
-el signo más característico 
es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO 
EN LA PIEL. 
Las enfermedades: 
meningocócicas se transmiten por contacto directo 
con personas infectadas o portadores sanos 
asintomáticos, a través de gotitas y secreciones de las 
vías nasales y faringe (por ejemplo, al toser, 
estornudar, besar). 
 El diagnóstico se realiza a través de la evaluación 
clínica de los síntomas y se confirma en laboratorio 
por detección de la bacteria N. meningitidis en 
muestras de LCR. 
 
Luego del diagnóstico: 
 
Posteriormente, se realiza la tipificación de la 
Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo 
(A, B, C u otro) y la sensibilidad a antibióticos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
La meningitis afecta principalmente a niños menores 
de 5 años. Para evitar secuelas, como sordera total o 
parcial, es fundamental tratar a tiempo la 
enfermedad, Por outra parte, con tratamiento 
adecuado, la enfermedad tiene actualmente 
alrededor de un 6% de letalidad. 
 
Evaluación clínica: 
 
Transtornos Motores 
Con respecto a la fuerza muscular es importante 
indagar sobre lo siguiente: Distribución de la pérdida 
de la fuerza 
muscular. Intensidad de la pérdida de la fuerza 
muscular. 
Cuando el paciente consulta por patología motora, lo 
puede hacer por presentar: 
Disminución de la fuerza muscular. 
Trastornos del movimiento 
 
Diagnóstico: 
•LCR, SANGRE, LIQUIDO ARTICULAR, LESIONES DE LA 
PIEL 
•TINCIÓN GRAM 
•CULTIVO EN AGAR SANGRE Y AGAR DE CHOCOLATE 
 
Tratamiento: 
SU OBJETIVO ES ERRADICAR LA INFECCIÓN Y 
PREVENIR, DETECTAR, TRATA LAS COMPLICACIONES 
MÁS FRECUENTES: 
PENICILINA G FÁRMACO DE ELECCIÓN 
PARA PERSONAS ALÉRGICAS: CEFALOSPORINAS 
DETERCERA GENERACIÓN: CEFOTAXIMA O 
CEFTRIAXONA 
RIFAMPICINA, COMO QUIMIOPROFILAXIS EN 
CONTACTOS CON PERSONAS AQUEJADAS DE 
LAENFERMEDAD 
Moraxella: 
 M. catarrhalis es un diplococo gramnegativo 
 oxidasa-positivo 
 aerobio estricto 
 Este microorganismo representa una causa 
frecuente de: 
 bronquitis y de bronconeumonia (en ancianos con 
enfermedades pulmonares crónicas) 
 Sinusitis y otitis (ocurren fundamentalmente en 
personas previamente sanas) 
 
 La mayoria de las cepas producen b-lactamasas son 
resistentes a las penicilinas 
 Presentan una sensibilidad uniforme a la mayor 
parte de los restantes grupos de antibioticos, como 
las: 
 cefalosporinas, 
 eritromicina, 
 tetraciclina, 
 trimetoprima-sulfametoxazol 
 la combinación de las penicilinas con un inhibidor de 
la b-lactamasa (p. ej., acido clavulanico).