2 Antiarrítmicos

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Santos Souza, Deise 
 
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FARMACO/ GRUPO FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIÓN EFECTOS ADVERSOS CONTRA INDICACIONES 
ANTIARRÍTMICOS 
PROPIEDADES CARDÍACAS: 
 Inotropismo: fuerza de contracción 
 Dromotropismo: Velocidad de conducción 
 Cronotropismo: Frecuencia cardíaca 
 Batmotropismo: Excitabilidad cardíaca 
 Automatismo: Capacidad de generar espontáneamente un potencial de acción sin necesidad de un estímulo externo  Mayor es el nódulo sinusal 
CLASE 1  Bloquean los canales de Na 
 1A  Prolongan QT y son inotrópicos negativos - Deprime fase 0; prolonga la repolarización; prolonga potencial de acción; prolonga conducción 
 1B  Prolongan QT – Deprime fase 0 en tej. anormal; acorta repolarización; no afecta conducción 
 1C  Prolongan QRS, inotrópicos y cronotrópicos negativos - Deprime fase 0, casi no afecta repolarización, prolonga conducción 
QUINIDINA (1A)  Afecta despol. y repol. 
por bloqueo de los 
canales de Na/K 
 
 Bloq. Α adrenerg e 
inhibición vagal  
Hipotensión 
 
 Vía oral 
 VM: 6h 
 Met: Hep. / Elim.: Ren. 
 
 Suprime despolarización 
prematura auricular 
 
 Incrementa QRS 
 
ECTOPIA VENTRICULAR 
Se utiliza para conservar/volver al 
ritmo sinusal – Cardioversíón 
farmacológica: 
 Aleto, FA 
 TV, FV 
 Náuseas, vómitos 
 Bloqueo A-V 
 Síncope quinidinico 
 Cinchonismo 
Leve: Hipoacusia, visión borrosa 
Severo: Cefalea, diplopía, fotofobia, 
aleterac. colores 
Toxicidad cardíaca:  QT, bloqueo AV, 
arritmias ventriculares, 
 Arritmias con QT 
prolongado 
 IH 
 Bloqueos de rama 
(relativo) 
 Miastenia Gravis 
PROCAINAMIDA  
(1A) 
DISOPIRAMIDA (IA) 
 Idem pero no prolonga 
con misma extensión el 
QT 
 
 Actúa en fibras de 
Purkinje 
 Vía oral e I.V 
 VM 3 a 4h 
 Met.: Hep / Elim.: Ren 
 
  Disminuye velocidad de 
ascenso del potencial de acción 
en las aurículas 
 Arritmias ventriculares y 
supraventriculares 
 IV Hipertensión 
 Oral  Síndrome símil al lupus 
Hipotensión, depresión de conducción AV, 
ventricular y depresión del SNC 
 ICC 
 Miastenia Gravis 
 IR 
 Shock 
_ LIDOCAÍNA (1B) 
MEXITILENO (1B) 
FENITOÍNA (1B) 
 
 VM + 
 Bloquean los canales de 
Na 
 
 Actúa en ventrículo y 
deprime fase 4 
 L: IV / M: Oral / F: Oral y IV 
 Met.: Hep / Elim.: Ren 
  automatismo ( fase 4) 
 Altera umbral de excitabilidad 
(interrumpe circuitos de 
reentrada) 
 Primera elección en tejidos 
isquémicos y arritmias 
ventriculares 
OBS Lidocaína: Se inactiva rápido, 
tiene poca solubilidad para pasar a 
la sangre – lidocaína local – como 
analgésico, por eso se aspira antes 
para no llegar a la sangre y al ♥ 
LIDOCAÍNA  Bradicardia, hipotensión, 
depresión miocardio (arritmias paro), 
neurológicos (excitación, somnolencia…) 
FENITOÍNA  LES, Sme Steven Johnson, 
trompocitopenia, anemia macrocítica, 
leucopenia, hepatitis toxica 
 
PROPAFENONA (1C) 
FLECAINIDA (1C) 
 
 Actúa en AURÍCULA y 
ventrículo 
 Propiedades B-bloque. 
 (Flecainida NO!) 
 P: Oral y IV / F: Oral 
 Met.: Hep / Elim.: Ren 
 Prolonga velocidad de 
conducción 
 Prolonga QRS y PR 
Se utiliza para conservar/volver al 
ritmo sinusal 
 en Arritmias supraventriculares 
 Trastorno gastrointestinales 
 Neurolog: Mareo, temblor 
 Bloqu. AV, TV, hipotensión, bradicardia… 
 EMBARAZADAS (1°t) 
 IC 
 Bloqueo AV 
 
Santos Souza, Deise 
 
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FARMACO/ GRUPO FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIÓN EFECTOS ADVERSOS CONTRA INDICACIONES 
LEMBRETE - PROPIEDADES CARDÍACAS: 
 Inotropismo: fuerza de contracción / Dromotropismo: Velocidad de conducción / Cronotropismo: Frecuencia cardíaca / Batmotropismo: Excitabilidad cardíaca 
 Automatismo: Capacidad de generar espontáneamente un potencial de acción sin necesidad de un estímulo externo  Mayor es el nódulo sinusal 
CLASE 2 – BETA BLOQUEANTES 
 Aumenta la duración de la pendiente de despolarización (↓ la velocidad de conducción AV y ↓ la automaticidad) 
 CRONOTRÓPICO E INOTRÓPICO NEGATIVO 
 Cardioselectivos  Acebutolol; Atenolol; Betaxolol; Bisoprolol; Esmolol; Metoprolol 
 No Cardioselectivos  (Cartelolol; Carvedilol; Nadolol; Propanolol; Sotalol; Timolol; Labetalol; Pindolol) 
ESMOLOL  Beta 1 selectivo  VM ultra corta  Hipotensión / N / Dolor torácico / EAP 
SOTALOL  VM: 12  Taquicardia ventricular polimorfa 
(torsión de punta) 
 
CLASE 3 – Prolongan el potencial de acción mediante bloqueo de canales de K 
AMIODARONA 
Es un análogo de la 
hormona tiroidea 
 Prolonga 
repolarización 
 Prolonga potencial de 
acción y período 
refractario 
  FC (bradicardia sins) 
 Vasodil. coronar. y sist. 
 Actúa en AURÍCULA y 
ventrículo 
 Oral o IV 
 Met.: Hep 
 Elim.: Bilis, piel, gland. lacrimales 
 
 IV es superior a lidocaína 
Arritmias supraventriculares y 
ventriculares 
- TV 
- FV 
- WPW 
 Fibrosis pulmonar 
 Neumonitis 
 Hepatotóxico 
 Altera iodo – Hipotiroidismo/Hiper 
 Se deposita en cornea 
 Piel: Fotosensibilidad – Piel gris azul 
 Hipotensión generada por vasodilatación 
y depresión miocárdica 
 Bradicardia / Bloqueo AV 
 EMBARAZAS 
 Hipertiroidismo 
 ICC 
 Bloqueos AV 
IBUTILIDE  Prolonga 
repolarización por 
bloquear salida de K 
 Goteo rápido 
 VM 6h 
 Elim.: Met hep 
 Arritmias supraventriculares 
- Aleteo 
- FA 
  Taquicardia 
ventricular polimorfa 
CLASE 4 BLOQUEANTES CÁLCICOS NO DIHIDROPIRIDIMICOS 
 Bloquean canales de calcio – Prolongan PR; Inotrópicos y cronotrópicos negativos 
VERAPAMILO 
DILTIAZEM 
  FC 
 Suprimen automatismo 
anormal 
  periodo refractario 
  velocidad de 
conducción por nodo AV 
 Bloquea los canales de Ca ++ 
tipo L y produce cronotropismo, 
dromotropismo e inotropismo 
negativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tabla b-bloqueantes abajo!  
Tabla bloqueantes cálcicos abajo!  
Santos Souza, Deise 
 
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B-BLOQUEANTES  Fármacos antagonistas de los receptores beta adrenérgicos que reducen o suprimen los efectos que producen las catecolaminas al actuar sobre dichos receptores. 
 Normalmente  En el corazón, el ↑ intracelular del AMPc provoca la apertura de los canales de Ca+, ↑ sus niveles intracelulares lo que provoca un ↑ de la contractilidad, acelerando la 
frecuencia cardíaca y ↑ el consumo de oxígeno. Además, el estímulo catecolamínico beta produce cambios en los canales celulares de potasio provocando mayor excitabilidad y conductividad del 
tejido cardíaco favoreciendo la aparición de arritmias. En la mácula densa, el estímulo beta 1 adrenérgico estimula la secreción de renina activando así al sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
FUNCIONES: ↑ contractilidad y conductancia a nivel miocárdico/ Vasodilatación coronaria, de vasos pulmonares , de vísceras abdominales y venas sistémicas/ En nodo sinusal induce taquicardia 
 
EFECTOS/ INDICACIONES 
 Disminuye el gasto cardíaco → Por efecto inotrópico y cronotrópico negativo ↓ gasto cardíaco = ↓ consumo de O2, ahí se dá porque protege el corazón que está débil con poca fuerza de 
contracción. Ya consomé poco O2, ahí lo ahorra ese O2 (Relaja esta célula que está agotada, la relaja) 
 Renal: Protege el riñon con nefropatía hipertensiva, porque inhibe el aparato yuxtaglomerular (SARA) = ↓ renina / OBS: IECA, AT1 Y B-BLOQ. CALCICO TAMBIÉN PROTEGE! 
 ↓ Cambioa sensibilidad de baroreceptores (predomina el tono parasimpático) 
 ↓ endotelina/ ↑ prostaciclinas = Vasodilatación 
 ↓ Cálcio (o sea, menos contractilidad) 
 
FENÓMENO DE UP-REGULATION DE LOS RECEPTORES BETA → Cuando los receptores beta son bloqueados con beta bloqueantes en forma crónica, el número de receptores beta se incrementa. 
Por ello, si se suspende bruscamente el beta bloqueante se puede producir una respuesta adrenérgica exagerada con angor, arritmias o picos hipertensivos. 
 
EFECTOS ADVERSOS: 
 Broncoespasmo  Bradicardia  Bloqueo A-V  Insomnia  Depresión  Impotencia  ↑ TAG y ↓ HDL  EMBARAZADA → ATENOLOL o LABETALOL 
 ↓ flujo sanguíneo alos miembros provocando frialdad en las extremidades y claudicación intermitente • En bradicardia: - Atropina I.V 
 Pueden agravar o desencadenar I.C por su efecto inotrópico negativo - Dobutamina o isoproterenol 
 Suprensión brusca puede producir arritmias, picos hipertensivos y angor 
 Diabéticos → Pueden producir leves aumentos de glucemias (interfieren con la sensibilidad a la insulina)  Disminuye demanda de O2 del miocardio = ANGOR! 
CONTRAINDICACIONES: 
 Bradicardia severa  Bloqueos de alto grado  Broncoespasmo (asma, EPOC) 
 Enfermedad vascular periférica severa  Depresión severa  ICD (por riesgo de agravamiento)  HTA → Ya no se los consideran drogas de primera 
 Fenómeno de Raynaud IH → Evitar los que tienen clearence hepático línea por sus efectos adversos 
 IR → Disminuir las dosis de aquellos que poseen metabolismo renal 
INDICACIONES:  Como sé que toma b-bloqueante por el ECG?  
 Angor estable / Inestable  Disección aórtica  Síndrome de abstinencia alcohólica En el período de una semana ↓ más de 25% la FC 
 IAM  Hipertensión portal  Glaucoma de ángulo abierto 
 Postinfarto  Jaqueca o migraña  Estados de ansiedad/ Depresión 
 Arrítmias → Propanolol y atenolol (efecto antiarrítmico)  Hipertiroidismo  Temblor esencial 
C
A
R
D
IO
SE
LE
C
TI
V
O
S 
 
 
ATENOLOL 
VIA/ DOSIS MET./ELIM. PASA AL CEREBRO? USO/ NO USO 
N
O
 C
A
R
D
IO
SE
LE
C
TI
V
O
S 
 
 
 
PROPANOLOL 
VIA/ DOSIS MET./ ELIM. PASA AL CEREBRO? USO/ NO USO 
Oral Oral 50 – 
100mg 
I.V 
Hep./ Renal Hidrofílico No se usa para 
temblor porque 
pasa al cerebro 
6 – 8h x 3 dias Lipofílico Temblor 
NADOLOL Oral - 24h / I.V Hidrofílico 
CARVEDILOL 6,25mg/12h Hidrofílico Bloqueante αβ =↓el 
VM y es vasodilatador 
con ↓ de la RP 
BISOPROLOL 12h Hidrofílico 
ESMOLOL LABETALOL 
NEBIVOLOL TIMOLOL Glaucoma (↓ presión) 
Emergencia hipertensiva y 
embarazo (pre-eclampsia y 
eclampsia) 
Actividad simpaticomimético intrínseca = Que en cierta dosis puede ser agonista (lo estimula) 
Santos Souza, Deise 
 
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FARMACO/ GRUPO MEC. DE ACIÓN 
(FARMACODINAMIA) 
EFEITO 
(FARMACOCINÉTICA) 
VIA/ DOSIS 
 
INDICACIÓN 
 
EFECTOS ADVERSOS 
 
CONTRA INDICACIONES 
B-BLOQUEANTES CALCICOS 
Inhiben los receptores de calcio del músculo liso vascular (ahí entra ↓ calcio, y para actuar actina y miosina se necesita calcio, y si no lo tiene se vasodilata el músculo)
B
R
A
D
IC
A
R
D
IZ
A
N
T
ES
 
VERAPAMILO 
(“ISOPTINO RETARD”) 
Comp. 120mg 
Ampolla 10mg IV 
 
 DILTIAZEM
→ Se unen en sitios 
diferentes a la subunidad alfa 
1 del canal de cálcio 
 
Actúa en canales de cálcio de 
nodo AV →Ahí produce 
bradicardia, y ahí ↓ v/m y 
ahí ↓ presión. 
• Inhiben al nodo A-V (útiles 
para tratamiento de 
taquicardias 
supraventriculares → corta la 
posibilidad de que se 
establezcan circuitos de 
reentrada y por ello es 
efectivo para controlar las 
taquicardias 
supraventriculares) 
• Inhiben contractilidad 
cardíaca 
• Vasodilatación sistémica 
(*Diltiazem → más potente!) 
VERAPAMILO: 
• Via oral 
• 80 - 120mg/3xDia 
• Pico: en 3 hs 
• Metabolización: 
hepática 
 
DILTIAZEM: 
•Via oral 
• 120 -360mg/4xDia 
• Inicio: 15 – 30min 
• Pico: 2hs 
• Excreción: Dig./ Renal 
 
Verapamilo: 
•HTA moderada 
• TAQUI. SUPRA VENTRI 
 
Diltiazem: 
• POST-INFARTO 
• ANGOR 
 
(Los dos sirven para 
todo, pero uno es más 
específico para tal cosa) 
 
• IC (Ojo cuando 
asociada a otras que 
también ↓ presión!!) 
• Util para mujeres con 
HTA emocionales 
•Jaqueca 
• Constipación 
• Dolor facial 
• Dolor epigástrico 
• Hepatotoxicidad 
• Confusión mental 
transitoria 
• Bradicardia severa 
• Bloqueo AV completo 
• Paro cardiaco 
• Impotencia 
 Ginecomastia 
• Broncoespasmos 
 
• Enfermedades del 
nodo AV 
• Síndrome del nodo 
sinusal 
 
• EPOC (porque 
produce 
broncoespasmos) 
 
Santos Souza, Deise 
 
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FARMACO/ GRUPO FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INDICACIÓN EFECTOS ADVERSOS CONTRA INDICACIONES 
CLASE 5 – OTROS ANTIARRÍTMICOS 
 Aquellos que actúan a través de mecanismos desconocidos 
ADENOSINA  Actúa como agonista de 
los receptores A1 
cardíacos (receptor de la 
adenosina) acoplado a la 
proteína G. 
 
 VM: 1,5 a 10 segundos 
 Dosis: hasta 6 mg 
 
 Activa salida de K dependiente 
de acetilcolina, con 
hiperpolarizacion y 
enlentecimiento de la 
automaticidad de la aurícula 
 Deprime automatismo del nodo 
sinusal y AV 
  PR 
 TVS 
 Flutter 
 Broncoespasmo 
 Dolor de pecho 
 Asistolia transitoria 
 Hipotensión 
 Bradicardia 
 Paro 
 
 Asma – Produce 
mucha disnea 
DIGOXINA  Inhibe la bomba de 
Na
+
/K
+
 ATPasa 
 ↑ el Na
+
 intracelular 
que induce el ↑ de la 
entrada de Ca al 
miocardiocito 
 
 fuerza de contracción 
(inotrópico +) 
 Prod. activación 
parasimpática 
(enlentecimiento de la 
conducción en nodo 
sinusal y AV 
(cronotrópico -). ↓ la FC 
 
 Inhibe descarga 
simpática (importante en 
tto de IC porque descarga 
simpática está ↑) 
 VM: 36h 
 Elim.: Renal sin metabolizarse 
Dosis terapéutica: 0,5 a 1,5 ng/ml 
a las 4 hs I.V o 6-8 hs oral 
Niveles tóxicos > 2 ng/ml 
Requiere de 4 a 8 días para 
alcanzar niveles estables 
 
 Se fija a receptores musculares 
(se utiliza dosis menores en 
ancianos por tener menor masa 
muscular) 
 
OJO: Níveles de kalemia (<3 y >6 
mEq/l) 
 - Hipo: 2 ampollas de K
+
 en 4 hs 
- Hiper: Agonista β2; furosemida o 
insulina 
Digitalización 
 Rápida  0,25 mg/6h (en 5 
dosis alcanza dosis total 
acumulada de 1,5 en 48 hs) 
 Lenta  0,25 mg/día lográndose 
la digitalización en 5 a 7 días 
 
Dosis de mantenimiento: 
 0,25mg/Día. USO DIARIO SE 
FUNCION RENAL CONSERVADA 
 
 Pacientes con falla renal se 
adecuará dosis de mantenimiento 
al clearence de creatinina 
 
 Ajustar dosis en pacientes con 
disminución de la masa muscular 
 
 IC crónica – Por efecto inotrop.- 
 FA – Por inhib. del nodo AV 
 Aleteo auricular – Idem 
ECG DE UN PACIENTE DIGITALIZADO! 
 PR prolongado = Bloqueo AV 1° grado 
 QT se acorta – Por  del potencial de 
acción de las fibras miocárdicas 
ventriculares 
 ST = Cubierta digitalica 
 T aplanada o invertida 
 
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 
Por sobre carga de calcio en célula cardíaca 
 Predispone arritmias 
 Nauseas // Vómitos 
  peso  apetito 
 Diarrea / Dolor abdominal 
 Escotomas visuales 
 Visión de halos (amarillo verdoso) 
 
 Bradicardias, bloqueos AV 2° y 3° grado 
 Extrasistoles 
 TV 
 Aleteo (2:1) y Taquicardia de la unión AV 
 Miocardiopatia 
hipertrófica 
 WPW 
 IC diastólica 
 IC descompensada 
 EPOC 
 Bradicardia 
 Hipoxemia 
 Hipercapnia 
 Hiperkalemia/Hipo 
 
 
TTO INTOXICACIÓN: 
 Suspender droga 
 Reponer K 
 Difenilhidantoína 100mg IV cada 5 minutos (máximo 1g) para arritmias ventriculares. 2° opción: Lidocaína  Hace que no haya acoplamento de digoxina con célula cardíaca 
 Cardioversión 
Atropina / Isoproterenol  Para bradicardia o bloqueos 
 Anticuerpo ligador de digxina  Inhibe el fármaco = Antídoto! 
 Carbón activado 50-100 g; 
 Plasmaféresis (paciente anúrico)