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Fisiopatología de la Diabetes Mellitus
Fisiopatología Humana (Universidad San Sebastián)
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Fisiopatología de la Diabetes Mellitus
Clasificación actual según la Etiopatogenia,
 DM tipo 1: la destrucción de las células β del páncreas está dada por un
mecanismo autoinmune donde se han detectado anticuerpos y linfocitos T
alterados. (Insulino dependiente). Presentación más frecuente en niños y
adolescentes, es un cuadro bastante brusco en sus inicios. 
Dado que no existe insulina, en las células adiposas se degradan los TG a
ácidos grasos. Los productos del catabolismo (β-oxidación) de los ácidos
grasos son los cuerpos cetónicos, que se acumulan en la sangre produciendo
Cetoacidosis, la que puede provocar la muerte por coma cetoacidótico.
 DM tipo 2: es una mezcla con la resistencia a la insulina y un disfunción se las
células β, con una insulina normal o incrementada. Hacia final de la patología el
DM2 va a ir disminuyendo la producción de insulina, tanto así va a depender de
la insulina que se administre. (Insulino requirente). Más frecuente en la
adultez o senectud y controlan su glicemia con dieta, ejercicio y/o fármacos.
Como alteración a largo plazo o crónica, en ambas diabetes, se puede producir
ateroesclerosis, alteración cardiovascular y pérdida de visión, por daño de
vasos retinianos.
 Gestacional: se tiene un mecanismo de resistencia a la insulina con disfunción
de la celula β, pero es una diabetes transitoria que aparece solo durante el
embarazo. Sobre un 50% de estas mujeres, es altamente probable que
desarrollen un DM posterior, generalmente asociada a DM2.
 Otros tipos específicos: algunos de causa genética, infecciosa, asociada a
drogas o compuestos químicos, etc. 
Páncreas Endocrino
Los islotes de Langerhans (o ínsulas)
se encuentran las células α, β y δ,
asociadas y distribuidas en el islote.
Regulación intrapancreatica de la
liberación hormonal
El glucagón esta aumentado en la DM
1 cuando el paciente se deja de
administrar la insulina, deja de inhibir a
la celula α y hace que el glucagón
aumente que va a generar alteraciones
en el metabolismo lipídico y glucosídico
y en el DM 2, al estar la insulina
elevada, la acción inhibitoria sobre la
celula α se ve disminuida por lo que el
glucagón estará elevado. 
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Síntesis de Insulina
En la celula β del páncreas, existen 2 procesos
1. Síntesis de Insulina: existe estímulos que van a activar la producción de
insulina que esta dado directamente por la glucosa que actúa a nivel nuclear y
estimula la expresión génica que va a generar una pre pro insulina que va a ir
madurando en el RPG y luego en el Golgi y se va ir formando en una
proinsulina que luego va a dar origen a la insulina la cual va a quedar
almacenada en vesículas de secreción regulada que requiere de un estímulo
para ser liberada. 
2. Liberación de Insulina: Para la estimulación de liberación actúa la glucosa,
aminoácidos, lípidos, hormonas intestinales como GI.
La glucosa presenta 2 tipos de transportadores, SGLT (Transportador activo 2°,
ubicado en células enterocitos y células epitelial – tubular – renal) y GLUT (ubicados
en todo el cuerpo). Hay GLUT que son dependientes de insulina y otros
independientes de insulina; los que están en la celula β no dependen de insulina.
Secreción de Insulina por el páncreas
En la celula β, entra la glucosa por un GLUT 2 donde la primera vía metabólica será la
glicolisis donde de glucosa terminamos en piruvato que en presencia de oxigeno se
dirige a la Mitocondria donde realiza respiración celular y dentro de los productos
tendremos ATP el cual esta aumento y tendrá como efecto el cierre de los canales de
K+, pero sigue actuando la bomba Na+/K+ que entra el Potasio; esto tiene como
consecuencia que el potasio que está aumentando intracelularmente va a despolarizar
la carga eléctrica de la Mb y va a activar canales de Ca+2 voltaje dependiente que a
través de trasporte pasivo va a entrar Ca+2 para estimular la exocitosis o secreción de
insulina.
**Al lado del canal de K+ existe un receptor de Sulfonilurea, que es un Hipoglicemiante
que estimula la secreción de insulina, cerrando el canal de K+. 
Desde el punto de vista de una celula X, la glucosa va a ingresar a través de los
receptores de insulina que están permanentemente en la Mb. 
En el citoplasma de nuestras células, tenemos vesículas que almacenan GLUT las
cuales están a la espera de la que insulina estimule la translocación lo significa que los
transportadores que están almacenados se vayan a la Mb, para tener más puertas de
entrada de glucosa. 
**La insulina tiene 2 grande funciones de Hipoglicemiante y Anabólica. La
Hipoglicemiante la realiza a través de la translocación de los transportadores GLUT
aumentando el N° de transportadores en la Mb logra bajar el azúcar de la sangre
ingresándola a la celula. También existe una vía que activa la translocación que es
independiente de insulina y tiene que ver con la actividad física que es altamente
importante en los DM 2 que les permite ingresar la glucosa a la celula. 
El paciente DM 2 presenta 3 posibles fallas asociadas a la resistencia de la insulina,
 Mutación del Gen que codifica para el receptor de insulina
 Mutación de alguna enzima o proteína de la vía de tranducción de señales
**Más frecuente en los pacientes con resistencia a la insulina.
 Menor número de transportadores GLUT en la Mb.
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Secreción insulínica bifásica normal
Y este aumento lento y prolongado del Peack 2 se debe a que glucosa está
estimulando la síntesis. 
Acciones metabólicas de la insulina en,
Tejido Adiposo
 ↑ captación de glucosa
 ↑ Lipogénesis
 ↓ Lipolisis
Musculo estriado
 ↑ Captación de glucosa
 ↑ Síntesis de glucógeno
 ↑ Síntesis de proteínas
Hígado
 ↓ Neoglucogénesis (Formación de glucosa)
 ↑ Síntesis de glucógeno
 ↑ Lipogénesis 
Resistenciaa la Insulina
Presenta 2 Peack, uno que se
presenta de inmediato a la secreción
de la glucosa y la insulina aumenta en
los primeros 10 – 15 min para
después disminuir y luego entre los 90
– 120 min nuevamente comienza a
subir hasta llegar a un máximo y de
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Tipos de DM según causa.
Mellitus Primaria 
 DM 1: Insulino dependiente
 DM 2: no insulino dependiente
Mellitus secundaria
 Infecciosa (virus)
 Endocrinopatías (Tumores pancreáticos) 
 Fármacos (AIEs, Hidroclorotiazida)
 DM gestacional
 Otros trastornos genético (Sd de Down)
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