10 patologia

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patologi�
ciencia que se encarga del estudio de
los cambios estructurales,bioquimicos
y funcionales de las celulas, tejidos y
organos afectados por una
enfermedad
-o sea que basicamente la patologia
se encarga del estudio de las
enfermedades
-y estudia 4 aspectos basicos de las
enfermedades o del proceso
patologico que son:
➔ etiologia :
- causa de la enfermedad o factor
desencadenante de proceso
patologico
-las causas pueden ser geneticas o
adquiridas
● agentes fisicos : radiaciones
,traumatismos,temperaturas
extremas, cambios bruscos de
presión atmosféricas,
electricidad
● agentes
químicos:contaminantes
,insecticidas ,
herbicidas,venenos, alcohol,
drogas , farmacos, oxígeno en
concentraciones elevadas o
reducidas
● agentes biológicos : virus,
bacterias , hongos o parasitos
● nutricionales:malnutrición,
● hipovitaminosis, obesidad
● inmunológicas: respuestas
inadecuadas del sistema
inmune
● factores geneticos
● psiquicos
● endocrinos
● causas no conocidas : en ese
caso se dice que la causa es
idiopatica o criptogenica
-la mayoria de las enfermedades son
multifactoriales
➔ patogenia fisiopatogenia:
mecanismo por el cual el agente
injuriante produce la enfermedad
-conjunto de fenomenos celulares,
bioquimicos y moleculares que sucede
a la exposion de las celulas o tejidos a
una
➔ cambios morfologicos:
-son cambios macroscopico y
microspicos en las celulas , tejidos y
organos
-consecuencia de las modificaciones
estructurales de las celulas y tejidos
por ende de los organos que se
producen noxacomo resultado del
proceso patologico o sea de la accion
de la noxa
****-son las modificaciones
estructurales de las celulas y tejidos
que se producen como resultado el
proceso patologico , o sea de la
accion de la noxa
-comienzan a nivel microscopico
(molecular y celular)
- de proseguir la injuria, producira
modificaciones macroscopicas
observables a simple vista
➔ manifestaciones clincas :
-las consecuencias finales de los
cambios morfologicos de las celulas,
tejidos y organos son alteraciones
funcionales (de la funcion normal)
-que generan las manifestaciones
clinicas de la enfermedad o sea
signos y
sintomas y determinan evolucion
clinica y prognostico
➔ objetivos:
-permitir entender las causas y los
mecanismos por el cual se produce
una enfermedad
-los motivos por el cual se produce
determinado signo y sintoma
-de esa forma permitir al medico
tener una base racional para realizar el
diagnostico y tratamiento adecuados ,
aportando fundamento cientifico a la
medicina
CLASIFICACION
-el estudio de la patologia se divide
en :
● patologia general : se encarga
del estudio de las reacciones
habituales de las celulas y los
tejidos ante los estimulos
lesivos(injurias o noxas)
-en general esas reacciones no son
especificas o sea se da de modo
similar en la mayoria de los tejidos
● patologia sistemica : encarga
del estuio de las alteraciones y
mecansimos subyacentes en las
enfermedades especificas de
distintos organos
respuestas celulares
-las celulas del organismo se
encuentra en un equilibrio dinamico
denominado HOMEOSTASIS que les
permite funcionar normalmente
-pero las celulas estan expuestas
constantemente a cambios, noxas o
factores injuriantes en su entorno ya
sean fisiologicos o patologicos que
generan una modificacion en ese
estado de equilibrio de las celulas
-dependiendo de la naturaleza y de
las caracteristicas de esos cambios o
factores injuriantes y de la celula,
puede ocurrir 3 posibilidades de
respuestas celulares , que pueden ser
:
➔ puede ser que la celula se
adapte
-pero si sobrepasa la capacidad
adaptativa de la celula o cuando no
hay psoibilidades de que la celula se
adapte se produce una lesion celular
que puede ser :
➔ lesion reversible
-que se da hasta cierto punto pero si
el estimulo persiste o es muy intenso o
la celula no puede tolerarlo, la lesion
se hace irreversibe
➔ lesion irreversible : que conduce
a la muerte celular
➔ el tipo de respuesta celular va
depender de :
-caracteristicas del agente etiologico :
-tipo de agente: fisico,quimico...
-duracion de su accion
-intensidad (ej no es lo mismo una
obstruccion parcial que una total de
una arteria)
-dosis (en caso de que sea un
farmaco o un toxico)
-caracteristicas de la celula :
-tipo (ej no es lo mismo un hepatocito
que tiene una alta capacidad
regenerativa que una neurona o
miocardio que no tiene capacidad
mitotica )
-estado metabolico previo (ej una
celula que ja estaba sufriendo una
esquemia y de repente isquemia total)
-integridad de sus componentes
estructurales (si tiene una lesion previa
en la membrana o organela)
-esas 3 posibilidades de respuesta
celular pueden ser etapas de una
deterioro progresivo
ej: aumento de las cargas
hemodinamicas (ej HTA) el musculo
cardiaco aumenta de tamaño como
forma de adaptacion hipertrofia
-porque require mayor esfuerzo de las
celulas del miocardio
-pero como consecuencia de ello la
irrigacion del miocardio se ve afectada
o es inadecuada
1º el musculo sufre una lesion
reversible , pero con el tiempo
progresan a una lesion irrversible y
mueren
ADAPTACION
son cambios reversibles(en el
tamano,numero fenotipo,actividad
metabolica o funciones de las celulas)
,generadas en respuesta a cambios
en el estado fisiologico (ej embarazo)
o frente a determinados estimulos
patologicos
-en el cual la celula alcanza un nuevo
equillibrio dinamico lo que se llama
homeostasis adaptada
-por lo cual ,la celula consigue
sobrevivir y mantener su funcion
-esas respuestas o procesos
adaptativos pueden ser :
● atrofia
● hipertrofia
● hiperplasia
● metaplasia
para que haya adaptacion :
1. la noxa debe actuar de forma
cronica (lenta y sostenida en el
tiempo)
2. la noxa debe ser de baja
intensidad para permitir la
adaptacion
3. y las celulas en la que actua la
noxa debe tener capacidad de
adaptarse
-es un cambio reversible ,cuando la
agresión es eliminada la célula
recupera su estado original,sin
consecuencias prejudiciales
-si el agente persiste o si se hace
mas intenso superando los límites de
la capacidad adaptativa o si la célula
no tiene capacidad para adaptarse
frente a él se produce una lesión
celular ya sea reversible o irreversible
-o también si son privadas de
nutrientes esenciales, o si se afecta
componentes celulares esenciales por
mutaciones ,tambien progresa a la
lesión celular
HIPERTROFIA
es el aumento del tamano de las
celulas con el consecuente aumento
en el tamano del organo que lo
compone
➔ puede ser : fisiologica o
patologia
FISIOLOGICA : es causada por el
aumento de la demanda
funcional,metabolica o estimulacion
por parte de hormonas y factores de
crescimiento
EJEMPLOS:
- hipertrofia muscular por aumento de
la carga de trabajo consecuente
aumento en la demanda
-hipertrofia del corazon , por
sobrecarga hemodinamica cronica
debido a una hipertension o valvulas
defectuosas
-en todos esos casos las células
musculares sintetizar más proteínas y
aumentan el número de miofilamento
y por ende aumenta la fuerza
desarrollada por estos miocitos
-el gran crecimiento del utero durante
el embarazo ,se da gracias a la
hipertrofia de las celulas musculares
por estimulacion hormonal ,
estrogenos que aumenta la sintesis de
proteinas de musculo liso y el tamaño
celular
-hipertrofia concentrica: se produce
en el corazon principalmente : donde
se observa disminucion de la luz , de
la camara ventricular
-generalmente se produce en los
hipertensos, por una sobrecarga de
presion, luego aumenta el tamano de
la cellula y por ende el espesor de la
pared(hacia adentro )para aumentar la
presion intraventricular para superar a
la presion de la aorta (a la presion que
opone la poscarga de una PA elevada
)
➔ MECANISMOS DE LA
HIPERTROFIA
-la hipertrofia se debe a una mayor
produccion de proteinas celulas
patogenia :hay 3 etapas basicas del
mecansimos por el cualse produce la
hipertrofia que son
● estimulacion de sensores
mecanicos por estiramiento
consecunecia del aumento de la
carga de trabajo
-estimulacion por hormonas,
falfa adrenergicos,andotelina,
ang II
-o por factores de crecimeinto
como factor de crecimiento de
fibroblastos, factore de
crescimineto insulinico )
● esas senales originadas en la
membrana celular activa varias
vias de senalizacion
● esas vias actuan aumetnando la
sintesis de proteinas celulares
HIPERPLASIA
-aumento del número de células con
consecuente aumentó del organo
-generalmente se produce junto con
la hipertrofia y son desencadenados
por un mismo estimulo externo
-solo se produce cuando el tejido
contiene celulas con actividad mitotica
➔ puede ser fisiologica o
patologica
fisiologica
causas :
★ se produce por la estimulacion
hormonal o de factores de
crecimiento
★ cuando hay necesidad de
aumentar la capacidad
funcional de organos sensibles
a hormonas
★ o cuando hay necesidad de un
aumento compensatorio tras
una lesion o una reseccion
-EJEMPLOS
-hiperplasia hormonal: prolifereacion
del epitelio glandular de la mama
feminia durante la pubertad o el
embarazo
-generalmente acompañada
hipertrofia del epitelio
hiperplasia compensatoria
-personas que donan un lobulo del
higado para transplante(hepatectomia
parcial), las celulas restantes
proliferan ,hiperplasia hasta que el
organo recupera su tamano original
-medula osea tambien tiene alta
capacidad hiperplaisca en respuesta a
la carencia de celulas sanguineas
diferenciadas
ej: por una hemorragia o una
hemolisis (rotura prematura de los
eritrocitos )
-por retroalimentacion , se activa el
factor de crecimiento eritropoyetina
que estimula el crescimiento de las
celulas progenitoras eritrociticas , que
producen eritrocitos
patologica
-en su mayoria son causadas por
acciones excesivas o inapropiadas de
hormonas o factores de crescimiento
EJEMPLOS:
-hiperplasia endometrial :por una
alteracion en el equilibrio entre
estrogenos y progesterona , por el
cual hay un gran aumento de la
cantidad de estrogenos y por ende
hiperplasia de las glandulas
endometriales
-ademas es causa frecuente de
sangrado menstrual anomalo
-en condiciones normales luego de la
menstruacion, se produce un aumento
de la liberacion de estrogeno y de las
hornmonas hipofisarias que estimulan
la proliferacion del endometrio
-pero el aumento de la conc de
estrogenos es inhido por el aumento
de la conc de la progesterona ne la
mitad del ciclo
-hiperplasia prostatica benigna :
-tambien se da por estimulacion
hormonal , androgenos
❖ pero en todos esos casos
cuando se retira el estimulo
hormonal la hiperplasia cesa y
el tejido vuelve al normal
❖ en cambio en el cancer los
mecansimos de control del
crescimiento celular se alteran o
pierden su eficacia como
consecuancia de las
alteraciones geneticas , lo que
determina su proliferacion
descontrolada
-pero aunque son 2 procesos
diferentes ,la hiperplasia patologica
favorece al desarollo con el tiempo de
proliferaciones cancerosas
-ej pacientes con hiperplasia
endometrial tienen mayor riengo de
cancer de endometrio
-ademas la hiperplasia es una
respuesta caracteristica a algunas
infecciones viricas
-como el virus del papiloma humano
que causa las verrugas cutaneas , y
otras lesiones de la mucosa
compuestas por masas de epitelio
hiperplasico , por ende precursoras de
cancer
-vejiga y prostata : hiperplasia
benigna de la prostata
-vejiga el detrusor hipertrofia para
vencer la presion de la uretra y
eliminar la orina (no puede haber
hiperplasia porque el musculo detrusor
no hace hiperplasia )
mecanismos de la hiperplasia
-la hiperplasia es el resultado de una
proliferacion de celulas maduras
inducidas por factores de creciemiento
y en algunos casos debido al aumento
del desarollo de nuevas celulas a partir
de celulas madre tisulares
ej: hepatectomia parcial , se produce
en el higado factores de crecimiento
que se unen a los receptores de las
celulas vivas y estimulan la
proliferacion celular
-si la capacidad proliferativa de los
hepatocitos esa comprometida por
ejemplo por una hepatits que causa
lesion celular , los hepatocitos pueden
regeneraese a partir de celulas madre
intrahepaticas
ATROFIA
- es la disminucion del tamano celular
, con la consecuente disminucion del
tamano del tejido o organo que lo
componen
-la celula disminuye , las organelas
disminuye , disminuye los gastos
-robbins: es la reduccion del tamano
de un organo o tejido por disminucion
de las dimensiones y el numero de
celulas
➔ puede ser fisiologica o
patologica
fisiologica
-es normal durante el desarollo
embionario como ej : gubernaculum,
notocordio , conducto tiroglorso
-atrofia del timo en la pubertad
-disminucion del tamano del utero
despues del parto
patologica
-puede producirse por distintas
causas como :
-atrofia por desuso : cuando un
paciente queda prostrado en la cama
, se produce una rapida atrofia del
musculo esqueletico
-o por un hueso fracturado que se
inmoviliza con una escayola
-la reduccion inicial del tamano de las
celulas es reversible una vez que se
reanuda la actividad
-pero si la falta de uso es prolongada
las fibras de musculo esqueletico
disminuyen en numero debido a la
apoptosis y tambien en tamano
-la atrofia muscular en algunos casos
va acompanada de resorsion osea lo
que determina una osteoporosis por
desuso
-atrofia por denervacion : el
metabolismo y funcion normal del
musculo esqueletico dependen de su
inervacion
-luego la denervacion lleva a la atrofia
de las fibras musculares inervadas por
ellos
-disminucuion del riego sanguineo: la
reduccion gradual del riego sanguineo
de una tejido(isquemia cronica parcial)
por ej como consecuencia de una
enfermedad oclusiva arterial cronica
causa atrofia de esos tejidos
-en en adulto mayor el cerebro
presenta en ocasiones atrofia
progresiva, por disminucion de la
irrigacion debido a arterosclerosis
denomina ATROFIA SENIL , tambine
afecta al corazon
--atrofia por isquemia : riñón por
placa de ateroma en la arteria renal
causa atrofia : pero es un ateroma
crónico e isquemia parcial , que deja
pasar cierto aporte de sangre
-pq si hubiera isquemia total no habría
una atrofia , sino generaría infarto,
lesión irreversible
-en el caso de la atrofia el epitelio de
los túbulos renales se veen planos
simples y no cubico simple como son
normalmente
-nutrición inadecuada : la
desnutricion proteico- calorica
pronunciada que se denomina
marasmo también lleva a la atrofia
muscular
-pq el músculo esquelético cuando
agota las otras reservas energéticas
,HC y del tejido adiposo o sea lípidos
, utiliza proteínas como fuente de
energía.
-ello produce una reducción de la
masa muscular (caquexia)
-la caquexia tambien afecta pacientes
con enfermedades inflamatorias
cronicas o cancer =en la primera
porque hay una hiperproduccion
cronica de factor de necrosis
tumoral(TNF) , una citocina
inflamatoria que es responsable por la
suspension del apetito y el
agotamiento de las reservas lipídicas
y por ende atrofia muscular
-perdida de estimulación endocrina :
muchos tejidos que responden a las
hormonas, como mamas o organos
reproductores dependen de la
estimulacion endocrina para que su
metabolismo y su funcion sean
normales
ej : pedida de estimulacion
estrogenica con la menopausia genera
atrofia fisiologica del endometrio
,epitelio de la vagina y mamas
-compresion : la compresion de un
tejido puede causar atrofia
ejatrofia testicular en la criptorquidia
(falla del descenso de la gonada por
el trayecto inguinal queda retenido en
el trayecto inginal , por lo tanto no
cresce por falta de espacio )
-tumor benigno en expansion causa
atrofia de los tejidos circundantes
-atrofia de la suprarrenal :atrofia
patologica por falta de estimulacion
hormonal
➔ mecanismo de la atrofia
-es consecuencia de la disminucion
de lasintesis de proteinas y aumento
de su degradacion en las celulas
-la respuesta inicial es una
disminucion de las celulas y de los
organulos
-eso reduce sus necesidades
metabolicas celulares para permitir su
supervivencia
-la atrofia causada por disminucion
progresiva del riego sanguineo puede
evolucionar hasta que las celulas se
ven lesionadas de manera irreversible
y mueran , generalmente por
apoptosis
-ademas en varias situaciones la
atrofia va acompanada de un
incremento de la autofagia
-autofagia: es el proceo en el cual las
celulas privadas de nutrientes se
alimentan de sus propios
componentes intentando reducir la
demanda nutricional para compensar
la escasez del aporte energetico
-se caracteriza por la aparicion de
vacuolas autofaicas
-ademas algunos residuos celulares
del interior de las vacuolas pueden no
digerirse y persistir en el citoplasma
como cuerpos residuales rodeados
por membrana
-ej : un ej de esos cuerpos son los
granulos de lipofuscina , que cuando
estan presentes en candidaddes
mayores producen una coloracion
marron en el tejido =atrofia pada
-atrofia cerebral : las neuronas
mueren, hay menos neuronas por eso
se denomina : atrofia de organo =o
sea disminuye el tamano del organo,
pero no hay disminucion del tamano
de las neuronas sino que estan
muertas
METAPLASIA
--es el cambio de un tipo de tejido
maduro por otro tipo de tejido tambien
maduro pero perteneciente a la misma
estirpe histogenetica
-es una respuesta adaptativa en la
que un tipo celular sensible a una
determinada agresion es sustituido por
otro tipo celular que soporte mejor las
condiciones adversas
metaplasia epitelial
➔ metaplasia escamosa: produce
una sustitucion de epitelio
cilindrico por escamoso
- tabaquista cronico : el epitelio
cilindrico ciliado pseudoestratificado
con celulas caliciformes de traquea y
bronquios son reemplazadas por
epitelio estratificado plano sin cilias ,
sin celulas caliciformes
-se genera para vencer la irritacion
cronica por el humo del cigarillo
-pero pierde importantes mecansimos
de proteccion como la secrecion de
moco y la accin ciliar del epitelio
cilindrico
-por eso se habla de que la
metaplasia es una arma de doble filo
-ademas las factores que estimulan la
metaplasia si son persistentes ,
pueden originar una transformacion
maligna del epitelio metaplasico
-por ejemplo en las vias respiratorias
es cumun que desarolle en las areas
metaplasicas canceres compuestos
por celulas escamosas
-transformacion de la mucosa
endocervical que es un epitelio simple
cilíndrico que se hace estratificado
- por cambios de pH , coito
-calculos en los conductos excretores
de las glandulas salivales , el pancres
o vias biliales normalmente recestidos
por epitelio cilindrico secretor
transforma en plano escamoso
-tambien la carencia de vit A (acido
retinoico) induce metaplasia
escamosa en el epitelio respiratorio
➔ metaplasia cilindrica :
sustitucion de epitelio
escamoso por epitelio cilindrico
-ej : esofago de barrett: en donde el
epitelio escamoso esogagico es
reemplazado por celulas cilindricas
como consecuencia del reflujo
gastrico
➔ metaplasia mesenquimatica
-consiste en la formacion de
cartilago,hueso, o tejido adiposo (tej
mesenquimatosos ) en tejidos que
normalmente no contiene esos
elemetnos
ej: tras una hermorragia intramuscular
se forma hueso en el
musculo=miositis osificante
-por el roce en el musculo
-transformacion del hueso en el
musculo cuando se produce isquemia
cronica
METAPLASIA MIELOIDE : cuando
necesitamos tejido mieloide productor
de células hematopoyéticas ej cuando
hay anemia aplásica
-otros tejidos hacen un cambio a
tejido mieloide para cubrir esa
producción elementos formes de la
sangre
MECANISMOS DE LA METAPLASIA
-es consecuencia de una
reprogramacion de celulas madre
existentes en los tejidos normales, o
de celulas mesenquimatosas no
diferenciadas presentes en el tejido
conjuntivo
-por el cual esas celulas precursoras
se diferencian siguiendo una nueva vía
-cuando la noxa persiste y supera la
capacidad adaptativa de la celula o
cuando son sometidas de inicio a una
noxa de alta intensidad, al cual no
puede adaptarse : se produce una
lesion celular
-esa lesion puede ser reversible o
iireversible
-o inicialmente reversible y evoluciona
a la lesion irreversible que culmina con
la muerte celular
LESIONES REVERSIBLES
-es un conjunto de cambios
funcionales y morfológicos que son
reversibles cuando se elimina la noxa
tipo de noxa:la noxa de duracion corta
y intensidad moderada
-cuando hablamos de lesion reversible
hablamos de homeostasis recuperable
-también llamada lesión subletal ,
osea que no es capaz de generar la
muerte celular que es lo mismo que
decir la perdida de su estado
homeostatico
-en ese caso la célula fue injuriada
con mayor intensidad superando la
capacidad de adaptacion pero tiene
la capacidad de recuperar el estado
homeostatico inicial si se retira la noxa
-siempre que cuando yo veo
microscopicamente una celula con
tumefaccion o cuando veo cambio
graso:esos fenomenos son la
expresion morfologica de que la celula
ha sido lesionada pero de manera
reversible
CAMBIOS MORFOLOGICOS :
● cambio graso
● cambios hidropicos : hinchazon
celular
hinchazon :cambios
hidropico:acumulacion de agua en las
organelas celulares y de la celula
(tumefaccion)
se produce siempre que las cellulas
no son capaces de mantener la
homeostasis de iones y liquidos ,
como consecuencia de la disfuncion
de las bombas dependientes de atp
en la membrana
-ej: en ausencia de ATP deja de
funcionar las bombas , genera un
acumulo de sodio intracelular y por
ende hinchazon
-cambio graso : se caracteriza por la
aparicion de vacuolas lipidicas en el
citoplasma
-ej esteatosis hepatica causas :
alcohol,hipoxia, diabetes
-si yo retiro la injura los hepatocitos
vacian las vacuolas
MORFOLOGIA
-cuando afecta a varias celulas
generapalidez, hinzhazon y aumento
del peso del organo
★ hay alteracion de la membrana
plamatica con formacion de
vesiculas en la membrana ,
atrofia y perdida de las
microvellosidades
★ cambios mitocondriales :
inchazony aparicion de
pequenas densidades amorfas
★ alteraciones nucleares :
desagregacion de los elementos
granulares y fibrilares
★ hinchazon del reticulo
endoplasmatico
PATOGENICIDAD
-en el caso de la malnutricion: hay
una disminucion del pool de proteinas
y de la sintesis de apoproteinas por lo
cual no se puede vehiculizar los lipidos
en forma de lipoproteinas
-ademas al haber un deficit energitico
el nino tiene aumentado la lipolisis
periferica
-luego en la sangre hay mayor
cantidad de acidos grasos y eso
genera mayor oferta al higado que lo
capta pero tampoco va poder
vehiculizarlas
-en el caso del alcoholico cronico :es
un desnutrido, el metabolismo del
alcohol que ocurre en el hepatocito
deriva en la síntesis de lípidos
-o sea metabolizar alcohol es
lipotrópico , genera como
consecuencia sintesis de
triacilgliceridos , sintetiza lípidos
-congestión pasiva : aumento de
volumen de sangre carboxigenada en
el lecho capilar sinusoidal,
fundamentalmente en la vena
centrolobulillar en donde se drena esa
sangre producto de una insuficiencia
cardiaca crónica global donde hay
aumento de volumen de sangre en VC
superior y genera congestión pasiva ,
esos hepatocitos sufren hipoxia por
estancamiento de sangre venosa ,
atrofian ,necrosan y cicatrización
-pero eso en la zona 3 más cerca de
la vena centrolobulillar
-pero la zona 1 cerca del espacio
porta , tiene aporte de o2 de la rama
de la art hepática
-zona 2 : hay hipoxia , hay
acumulacion lipidica
porque hay esteatosis con hipoxia ?
-las celulas necesitan o2 para
sintetizar atp en la mitocrondria y el
atp es necesario para funcionamiento
de las bombas atpasas , en el rer :
sintesis proteinas y en el rel :
promover la sintesis de lipiods
-luego cuando hay hipoxia , no hay o2,disminuye la sintesis de atp , luego
hay disminucion de las bombas
-pero hay formas alternativas de
generar atp que son : glucolisis
anaerobica, glucogenolisis,con
consecuente formacion de acido latico
,
-al aumento del ac latico acidifica el
ph celular , disminuye
-hay un aumetno de la [ca] en el
citosol
y la suma de ese aumento del conc
de calcio y de acido latico
-ese ph acido por el acido lactico y el
calcio son el ambito propicioo para
que se desencadene la activacion de
las enzimas lisosomales y empieza un
fenomeno llamado autofagia o
digestion autolitica donde las propias
enzimas lisosomales comienzan a
digerir los propios elementos celulares
-al no haber atp y dejar de funcinar
algunas bombas de la membrana
citoplasmatica , el NA empieza
abundar y se porduce tumefaccon
-pero si reenstaura el aporte ed o2 ,
vuelve a tener sintesis de atp , vuelve
a tener bombas activas que sacan el
na , saca el agua y la celular vuelve
LESION IRREVERSIBLE
-cuando una celula ya no puede tolerar
la agresión de una noxa y sostener la
adaptación termina lesionando de
forma irreversible y muere
-tipo de noxa: las lesiones irreversibles
son causadas por la acción de una
noxa de alta intensidad y corta duración
-o célula no tiene capacidad adaptativa
-con la lesion irreversible genera la
muerte celular=es una fotografia , un
momento en que la celula muere
-NO ES SINONIMO DE NECROSIS
-NECROSIS= es todo aquellos cambios
morfologicos microscopicos que siguen
o sucede a la muerte celular patologica
-cuando hablamos de lesion irreversible
hablamos de homeostasis perdida
DESDE UNA ADAPTACION SE PUEDE
IR A UNA LESION REVERSIBLE Y DE
ELLA HACIA UNA IRREVERSIBLE
NECROSIS : son todos aquellos
cambios celulares, citoplasmaticos y
celulares que siguen o suceden a la
muerte celular patologica
-cuanles son esos cambios : nucleares
y celulares
nucleares : fragmentacion del nucleo ,
contraccioin o disolucion total del
nucleo
carriorrexis , cariopicnosis , cariolisis
-citoplasmatico : hay aumento de la
acidofilia o sea un aumento de la
captacion del colorante acido que es la
eosina
-hipereosinofilia del citoplasma
porque ocurre eso ? pq producto de la
activacion enzimatica y de la digestion
autolitica empieza a producirse en el
citoesqueleto una degradacion proteica
-hay perdida de las estructuras mas
complejas de las proteinas secundarias
y terciarias
-se desenrollan exponen mas grupos
aminos y carboxilos y captan mas el
colorante acido que es la eosina
-eso sumado a que destruye el nucleo
disminuye la basidofilia
-por eso las caracteristicas es ausencia
de nucleos , y hipereosinofila
es como una imagen fantasmagorica
de lo que fue la clelula
-porque las celulas conservan la forma
de las celulas
-apartir de que momento decimos que
la celula esta muerta ?
-todo el calcio en execeso en el
citoplasma es atrapado por la
mitocrodria
-pero eso genera formacion de
hidroxiapatita calcica, calfica la
mitocronddria , destruye las crestas de
la organela llamada cristolisis , pierde
la cadena respiratoria
-inutiliza la mitocondria, ellla no pued
evolver a funcionar mas
-ese es el llamado punto de no retorno
-si las mitocrondrias estan calcificas la
celulas esta muerta independietne de
que no haya destruccion de
memebrana celular, desaparicion del
nucleo