CAP 31- fisio- Nefropatías y Diuréticos

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Nefropatías y Diuréticos 
Gabriela Rossi Campos 1 
 
FISIOLOGIA 2- Cap 31 
DIURETICOS Y MECANISMO DE ACCIÓN 
Un diurético aumenta el volumen de orina. 
Muchos aumentan también la excreción 
urinaria de solutos, sodio y cloro. 
La mayoría de los solutos usados 
clínicamente, actua reduciendo la 
reabsorción de sodio, lo que provoca una 
natriuresis y una diuresis. 
El uso clínico más común de los diuréticos 
es reducir el volumen de LEC en enfermedades 
asociadas a edema e hipertensión. 
EQUILIBRIO ENTRE INGESTION DE AGUA 
Y SAL Y LA DIURESIS DURANTE EL 
TRATAMINETO CRÓNICO CON DIURETICOS 
Algunos diuréticos pueden aumentar la 
diuresis hasta más de 20 veces unos minutos 
después de su administración. Pero el efecto 
de los diuréticos sobre la pérdida renal de 
sal y agua desaparece en unos días, debido a 
la activación de otros mecanismos 
compensadores iniciados por la reducción del 
volumen del líquido extracelular. 
Los muchos diuréticos disponibles para uso 
clínico tienen diferentes mecanismos de 
acción y, por tanto, inhiben la reabsorción 
tubular en diferentes lugares a lo largo de 
la nefrona renal. 
 
NEFROPATÍAS 
Nefropatias graves ÷ em 2 categorias: 
1. Insuficiencia renal aguda, riñones, 
bruscamente, dejan de trabajar por 
completo o casi por completo. 
2. Insuficiencia renal crónica, pérdida 
progresiva de la función de las 
nefronas que reduce gradualmente la 
función global del riñón. 
Dentro de estas dos categorías hay muchas 
nefropatías específicas 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
3 categorías principales de insuficiencia 
renal aguda: 
Insuficiencia renal aguda prerrenal: 
descenso del aporte sanguíneo renal. 
Insuficiencia renal aguda intrarrenal: 
anomalías dentro del propio riñón. 
Insuficiencia renal aguda posrenal: 
obstrucción del sistema colector. 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL 
Consecuencia de una insuficiencia cardíaca, 
reduce el gasto cardíaco y la P.A, o de 
trastornos asociados a un menor volumen 
sanguíneo. 
Flujo sanguíneo renal disminuye hasta menos 
del 20% de lo normal, las células renales 
mostrar hipoxia. Si continúa el descenso del 
flujo, células sufren daños o muertes. 
Se la insuficiencia renal aguda no se corrige 
puede evolucionar a una aguda intrarrenal. 
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRARRENAL 
Glomerulonefrites aguda ella es causada por 
una reacción inmunitaria anómala que provoca 
la inflamación de los glomérulos. Un pequeño 
porcentaje de pacientes, el deterioro renal 
continúa hasta la insuficiencia renal 
crónica progresiva. 
Otra causa es la necrosis tubular aguda, se 
debe a isquemia grave, toxinas o medicamentos 
que dañan las células epiteliais en los 
tubulos. Si daño no es muy intenso, puede 
haber cierta regeneración y se puede 
restaurar la función renal. 
 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL 
Causas más importantes es obstrucción del 
sistema urinario que se deben a litiasis 
renal por precipitación de calcio, urato o 
cisteína. 
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
Una reducción irreversible del número de 
nefronas funcionales. 
Síntomas clínicos graves no aparecen hasta 
que el número de nefronas funcionales se 
reduce hasta al menos un 70% de lo normal. 
Igual que la aguda, puede aparecer por un 
trastorno de los vasos sanguíneos, los 
glomérulos, los túbulos, el intersticio 
renal y la vía urinaria inferior. 
El resultado final es prácticamente el mismo: 
una reducción del número de nefronas 
funcionales. 
La insuficiencia renal crónica inicia un círculo 
vicioso que lleva a una nefropatía terminal. 
 
Nefropatia terminal (NT): lesion renal 
inicial provoca un deterioro progressivo de 
la funcion renal y uma perdida adicional de 
nefreonas hasta precisar de dialisis o um 
transplante. 
Causa de este daño progresivo son 
desconocidas, pueden estar relacionadas con 
el aumento de la presion o el estriamiento 
de los glomérulos supervivientes como 
consecuencia de una vasodilatacion 
adaptativa o del aumento de la P.A. se cree 
que el aumento provocan esclerosis de los 
vasos. 
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Entre las causas mas comunes de la nefropatía 
terminal se encuentran la diabetes mellitus 
y la hipertensión; juntas, representan más 
del 70% de todos los casos de insuficiencia 
renal crónica. 
 
Nefropatia crônica 
 
CAUSAS GENERALES INSF. RENAL CRONICA 
Lesión de los vasos renales: causas más 
comunes son la ateroesclerosis de las 
arterias renales grandes, la hiperplasia 
fibromuscular de una o varias arterias 
grandes y la nefroesclerosis, causada por 
lesiones escleróticas de las arterias 
pequeñas, las arteriolas y los glomérulos 
que, a menudo, es consecuencia de la 
hipertensión o la diabetes mellitus. 
Lesión de los glomérulos: Un ejemplo es la 
glomerulonefritis crónica, que puede deberse 
a varias enfermedades que producen 
inflamación y lesión en las asas capilares 
de los glomérulos renales. Es una enfermedad 
lentamente progresiva que puede llevar a una 
insuficiencia renal irreversible. 
Lesión del intersticio renal: enfermedades 
primarias o secundarias se denominan 
nefritis intersticial. Pueden deberse a 
lesiones vasculares, glomerulares o 
tubulares que destruyen nefronas 
individuales, o pueden consistir en una 
lesión primaria del intersticio renal por 
tóxicos, fármacos o infecciones bacterianas. 
La causada por infecciones bacterianas se 
denomina pielonefritis. 
FUNCIÓN DE LA NEFRONA EM LA IRC 
Perdida de nefronas funcionales rquiere que 
las nefronas supervivientes excreten + agua 
y solutos. Los riñones filtran normalmente 
180l y despues transforman este filtrado en 
1,5l orina a medida que el liquido recorre 
los segmento nefrona. 
La pérdida de nefronas funcionales exige que 
las nefronas supervivientes excreten más 
agua y solutos para evitar una acumulación 
grave de dichas sustancias en los líquidos 
corporales. 
Se aumenta el FG o se disminuye reabsorción 
tubular en las nefronas supervivientes. 
Estas adaptaciones permiten el mantenimiento 
de los balances de agua y electrólitos con 
pocos cambios, incluso en pacientes han 
perdido hasta el 70% de sus nefronas. 
Al contrario que los electrólitos, muchos de 
los productos de desecho del metabolismo, 
como la urea y la creatinina, se acumulan 
casi en proporción al número de nefronas que 
se hayan destruido. Estas sustancias no son 
ávidamente reabsorbidas por los túbulos 
renales, y dependen en gran medida del FG 
para su excreción. Si el FG disminuye, dichas 
sustancias se acumulan en el cuerpo 
transitoriamente, aumentando su 
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concentración plasmática hasta que la carga 
filtrada y la excreción vuelven a la 
normalidad. 
Algunas sustancias como el fosfato, el urato 
y los iones hidrógeno se mantienen cerca de 
los límites normales hasta que el FG se 
reduce a un 20-30% de lo normal. 
 
EFECTOS INSF RENAL EN LIQ CORPORALES 
UREMIA 
Depende de la ingestión de agua y alimentos 
y del grado de deterioro de la función renal. 
Suponiendo que la ingestión se mantiene 
relativamente constante, los efectos 
importantes son los siguientes: 
Retención de agua y desarrollo de edema: 
nefronas que sobreviven excretan grandes 
cantidades de sal y de agua. Pequeña 
retención de liquido que se produce, junto a 
la mayor secreción de renina y de 
angiotensina II habitual en la nefropatía 
isquémica, causa a menudo una hipertensión 
grave en la insuficiencia renal crónica. En 
muchos de estos pacientes, la reducción 
intensa de la ingestión de sal o la 
extracción LEC mediante diálisis pueden 
controlar la hipertensión. El resto de los 
pacientes continua con hipertensión incluso 
después de eliminar el exceso de sodio 
mediante diálisis.Aumento en el líquido extracelular de urea 
(uremia) y de nitrógeno no proteico 
(azoemia): 
Ácido úrico, la creatinina y otros compuestos 
menos importantes. Se trata de productos 
finales del metabolismo de las proteínas. 
Concentraciones, en particular de la urea, 
aumenta hasta 10 veces, durante 1 a 2 semanas 
insificiencia renal total. La IRC aumenta +/- 
en proporción con el grado de reducción en 
las nefronas funcionales. 
ACIDOSIS 
Riñones pierden su funcion y el acido acumula 
en líquidos corporales que pueden amortiguar 
normalmente 550-1.000 mmol de acido sin 
incrementos mortales de la concentracion del 
H+. la insuficiência renal completa 
provocara acumulacion de acido en sangre em 
pocos dias. 
ANEMIA 
Riñones están gravemente dañados, no pueden 
secretar la cantidad adecuada de 
eritropoyetina, que estimula la producción 
de eritrocitos en la médula ósea. 
OSTEOMELACIA 
Insuficiência renal prolongada produce 
cuantidades insuficientes de VitD, disminuye 
la absorcion intenstinal de Ca y disminuye 
disponibilidade hueso. Outra causa 
importante desmineralizacion de los huesos 
en ela IRC es aumento de concentracion serica 
de fosfato, que se produce porque disminuye 
el FG. 
La concentración sérica alta de fosfato 
aumenta su unión al calcio en plasma, 
disminuyendo el calcio sérico ionizado y 
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estimulando, a su vez, la secreción de la 
hormona paratiroidea, lo que aumenta la 
liberación de calcio desde los huesos y, con 
ello, aumenta la desmineralización. 
 
HIPERTENSIÓN Y NEFROPATIA 
Puede exarcerbar la lesion de los glomérulos 
y vasos sanguíneos de los riñones es uma 
causa importante de NT. Las anomalias de 
funcion renal pude provocar hipertension. 
Algunos tipos específicos de anomalías 
renales que producen hipertensión son: 
• Aumento de la resistencia vascular 
renal: reduce el flujo sanguíneo y el 
FG. 
• Reducción del coeficiente de 
filtración capilar: reduce el FG. 
• Reabsorción tubular excesiva de 
sodio 
TRANSTORNO TUBULARES ESPECIFICOS 
Hay varios mecanismos responsables del 
transporte de diferentes sustancias. Cada 
enzima celular y cada proteína 
transportadora se forman en respuesta a un 
gen respectivo presente en el núcleo. Si 
cualquier gen necesario falta o es anormal, 
los túbulos pueden carecer de una de las 
proteínas. Así, se producen muchos 
trastornos tubulares hereditarios en el 
transporte anómalo de sustancias 
individuales o grupos de sustancias a través 
de la membrana tubular. 
GLUCOSURIA RENAL 
Los riñones son incapaces de reabsorber 
glucosa: glucemia puede ser normal, pero el 
mecanismo de transporte de la reabsorción 
tubular de glucosa se ve muy limitado o 
falta. 
AMINOACIDURIA 
Los riñones son incapaces de reabsorber 
aminoácidos. 
Cistinuria esencial: grandes cantidades de 
cistina no se reabsorben y cristalizan en la 
orina para formar calculos renales. 
Glicinuria simple: glicina no se reabsorbe. 
B-aminoisobutiricaiciduria: alrededor del 
5% de todas las personas sin relevancia 
clinica. 
HIPOFOSFATEMIA RENAL 
Los riñones son incapaces de reabsorber 
fosfato: trastorno no suele provocar 
anomalías inmediatas graves, porque la 
concentración de fosfato puede variar sin 
provocar una disfunción importante. 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 
Trastorno, los túbulos renales son incapaces 
de secretar cantidades adecuadas de iones 
hidrogeno. Como resultado se pierden 
continuamente grandes cantidades de 
bicarbonato de sodio por la orina. 
DIABETES INSÍPIDA NEFRONA 
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Los túbulos renales no responden en ocasiones 
a la hormona antidiurética, lo que hace que 
se excreten grandes cantidades de orina 
diluida. Mientras la persona reciba agua 
abundante, este trastorno rara vez provoca 
dificultades importantes. Sin embargo, 
cuando no se dispone de cantidades de agua 
adecuadas, la persona se deshidrata con 
rapidez. 
LAS SINDROMES 
Síndrome de Fanconi 
Asociarse a una mayor excreción urinaria de 
casi todos los aminoácidos, glucosa y 
fosfato. 
Casos graves observan otras 
manifestaciones, como: 
1. la incapacidad de reabsorber 
bicarbonato de sodio. 
2. Mayor excreción de potasio y a veces 
de calcio 
3. Diabetes insípida nefrogena. 
Algunas de las causas de la síndrome son: 
1) Los defectos hereditarios en los 
mecanismos de transporte celular; 
2) Las toxinas o fármacos que lesionan 
las células epiteliales del túbulo 
renal, y 
3) La lesión de las células tubulares 
debida a la isquemia. 
Sindrome de Bartter 
Trastorno autosómico recesivo causado por un 
deterioro de la función del cotransportador 
de 1-sodio, 2-cloruro, 1-potasio, o por 
defectos en los canales del potasio en la 
membrana luminar o de los canales de cloruro 
en la membrana basolateral. 
Producen un aumento en la excreción de: 
Agua, sodio, cloruro, potasio y calcio en los 
riñones, lo que provoca hipopotasemia y 
alcalosis metabólica. 
Síndrome de Gitelman 
Trastorno autosómico recesivo del 
cotransportador de cloruro de sodio sensible 
a la tiacida en los tubulos distales. 
Los pacientes tienen algunas de las mismas 
características que los que padecen síndrome 
de Bartter. 
Síndrome de Liddle 
Trastorno autosómico dominante que procede 
de varias mutaciones en el canal del sodio 
epitelial (ENaC) sensible a la amilorida en 
los túbulos distales y colectores. 
Provocan una actividad excesiva del ENaC, 
mayor reabsorción de sodio y agua.