Hepatitis viral

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Hepatitis viral
La hepatites viral puede ser aguda y crônica
Aguda: elevación súbita de las transaminasas por lesión hepática difusa necroticoinflamatoria.
Crónica: lesión hepática necroticoinflamatoria y fibrotica.
El daño hepático se produce por 2 mecanismos: 
Daño celular directo
Respuesta inmunitaria contra los antígenos del virus 
el grado de inflamación y de necrosis depende de la respuesta inmunitaria
Los vírus hepatotropicos son :
Vírus de la hepatites A 
Virus re la hepatitis B o particula de dane 
Virus de la hepatitis C 
Virus delta asociado con la hepatitis B o virus de la hepatitis D
Virus de al hepatitis E
Virus de la hepatitis G
Virus no hepatotropicos: 
Virus del ebsten-baar
 Citomegalovirus 
Virus del herpes
Virus del sarampión 
El curso clínico de la hepatitis esta representado por varios síndromes:
Enfermedad asintomática con evidencia serológica
Hepatitis aguda
Estado de portador sin enfermedad clínica evidente o con hepatitis crónica.
Hepatitis crónica con o sin cirrosis 
Enfermedad fulminante con desarrollo de insuficiencia hepática.
Fases 
Las manifestaciones de la enfermedad se puede agrupar en 3 fases:
Periodo predromico o preicterico
Periodo ictérico 
Periodo de covalencia 
Periodo predromico o preicterico: 
 Manifestaciones abruptas o oinsidiosas
 Malestar general, mialgias, artralgias, fatiga, anorexia, síntomas gastrointestinales, escalafrios y fiebre, aversión al cigarrillo.
Aumento en los niveles séricos de transaminasas.
Periodo ictérico :
 Aparece de 5 a 10 dias posteriores del periodo prodrómico.
 Aumento en el nivel de bilirrubina.
 Exacerbación de los síntomas iniciales y aparición de ictericia.
 Es frecuente el prurito intenso y la hipersensibilidad a la palpación del hígado
Periodo de convalecencia: 
 Mejoría del estadio general.
 Recuperación del apetito
 Desaparición de la inctericia
 
 La enfermedad aguda suele ceder, de forma gradual, en un periodo de 2 a 4 semanas,.
 La recuoeracion clínica completa tarda a 9 semanas en la hepatitis A y 16 semanas en la hepatitis B no complicada.
Estado de portador: 
 No hay síntomas pero la persona alberga el virus y puede transmitir la enfermedad.
 Puede haber dos tipos: portador sano y portador con enfermedad crónica.
Factores de riesgo: edad
 Insmunidad
 Multiples disfunciones 
 Usuarios de drogas
 Hemodiálisis
 
Hepatitis A
Virus ARN, sin envoltura.
Pertenece a familia de los picornavirus.
Es la causa más común de hepatitis.
Puede producir brotes a gran escala por contaminación de alimentos y agua potable.
Se presenta en forma esporádica o epidémica.
Grupos de riesgo: 
 Viajeros
 Moradores de países endémicos 
 Consumidores de drogas IV
 Pacientes con trastornos de la coagulación 
 Pacientes con hepatopatía crónica
Se transmite via fecal- oral, en raras vezes por via parenteral o sexual.
Suele producir una enfermedad benigna y autolimitada, aunque puede producir hepatites fulminante con insuficiência hepática, en algunas ocasiones produce un cuadro silente o subclínico.
El virus se replica en el hígado, se excreta en la bilis, y si elimina en las heces, la cual se produce 2 semanas antes de la aparición de los síntomas y termina a elevarse los niveles de inmunoglobulinas.
No produce hepatitis crónica ni estado de portador.
Periodo de incubación: 15- 45 dias
Síntomas de aparición brusca
Los síntomas por general duran 2 meses, pero pueden prolongarse mas tiempo
Resolución completa en 4 a 8 semanas.
No tiene tratamiento especifico, se recomienda tratamiento sintomático.
Hay vacuna. 
Hepatitis B 
Virus ADN, pertenece a familia hepadnaviridae 
Se relaciona con multiples formas de enfermedad
Participa en el desarrollo de la hepatitis D.
Se transmite por inoculación de sangre o suero infectados, por contacto oral o sexual.
Es responsable por 60 al 80% de los carcinomas hepatocelulares.
Grupos de riesgo: 
 Individuos de regiones endémicas
 Recién nascido de madres con hep. B crónica
 Adictos a drogas por via parenteral.
 Indivíduos com multiples parejas.
 Hemofílicos y otros pacientes que necesitan tratamento com sangre.
 Pacientes de hemodialisis y receptores de organos.
 Personales sanitários
 
Tiene un período de incubacion de 30 a 180 dias
Hepatitis aguda: curso silente, enfermedad leve o fulminante
 La progresión a la cronicidad depende de la edad.
Hepatitis crónica: tolerancia inmune
 Actividad inmune
 Portador crónico. 
La resolución de la enfermedad es la eliminación del virus 
La seroconversión es un dato fundamental
Manifestaciones clínicas: fiebre 
 Exantema (15%)
 Artritis
 Ictericia 
 Orina oscura
 Malestar (90%)
 Anorexia (90%)
 Nauseas (80%)
 Dolor en el cuadrante superior derecho (60%)
Manifestaciones extraintestinales: 
 poliarteritis nudosa
 Glomerulonefritis
 Crioglobulinemia 
 Anemia aplasica
 Accrodermatitis papulosa
Hay 3 antigenos capaces de evocar la formación de anticuerpos: 
Antígeno de superficie (HBsAG)
Antígenos del núcleo (HBcAG e HBeAG)
Tanto los antígenos como los anticuerpos sirven como marcadores serológicos para seguir el curso de la enfermedad.
Antígeno de superficie:
Primer marcador serológico que aparece (antes del comienzo de los síntomas).
Indicador de enfermedad aguda y crónica.
Sus niveles disminuyen después del inicio de la enfermedad sintomática y en 3 a 6 meses se torna indetectable, sin embargo su persistencia por más de 6 meses es indicativa de enfermedad crónica.
El anti-HBsAg aparece después de la eliminación del antígeno (período de ventana).
Es indicativo de recuperación clínica, ausencia de infectividad y protección contra futuras exposiciones.
Presente en las personas inmunizadas con éxito.
Antígeno e del núcleo:
Marcador activo de la enfermedad y la diseminación viral al torrente sanguíneo.
Aparece durante el período de incubación, después de la aparición de HBsAg.
Se encuentra en presencia del HBsAg (períodos de replicación intensa) y desaparece antes que el HBsAg.
El anti-HBeAg aparece después de que desaparece el antígeno e indica el comienzo de la resolución de la enfermedad aguda. Presente en períodos de replicación baja
Antígeno c del núcleo:
No es un marcador útil de enfermedad.
El anti-HBcAg es el primero que se detecta. Aparece al final del período de incubación y persisten durante la enfermedad aguda, meses y años después de la misma.
El inicial es de tipo IgM indicador de enfermedad aguda.
El IgG aparece 6 a 8 meses después, no brinda protección y es indicador de enfermedad crónica.
ADN del HBV:
Indicador fiable de infección y de replicación por HBV.
Presente en el período preictérico y durante la enfermedad aguda.
Presente durante los períodos de replicación intensa.
 ADN polimerasa:
Indica infectividad continua.
Su presencia es pasajera en la infección aguda y persistente en la infección crónica.
Tratamiento:
Interferones (alfa y alfa pegilado).
Análogos nucleósidos (lamivudina, entecavir, telvibudina).
Análogos nucleotídicos (adefovir y tenofovir).
Tratamiento quirúrgico.
Vacunación:
Brinda inmunidad de largo plazo.
Se recomienda como profilaxis preexposición y postexposición.
Inmunoglobulina:
Se recomienda en personas no vacunadas expuestas.
Debe administrarse en los primeros7 días tras la exposición.
Se emplea, junto con la vacuna, en recién nacidos de madres infectadas. 
Hepatitis C 
Virus ARN.
pertenece a la familia de los flavivirus.
Existen 6 genotipos y > 60 subtipos, siendo el 1 el más peligroso.
Es la causa más frecuente de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Se transmite por exposición a sangre infectada.
La transmisión sexual y vertical es incierta
Exposición ocupacional 
El genotipo 1 supone el 75% de las infecciones por VHC, el 20% restante se debe a los genotipos 2 y 3.
Es responsable de:
 20% hepatitis aguda.
 70% hepatitis crónica.
 40% cirrosis terminal.
 60% carcinoma hepatocelular.
 40% trasplantes hepáticos.
Período de incubacion de 15 a 150 dias
Hepatitis aguda:
Los síntomas son más leves y son inespecíficos. La mayoría suele cursar de forma asintomática.
Es poco frecuente la ictericia y la enfermedad fulminante.
Los síntomas tienen una duración de 2 a 12 semanas.
Hepatitis crónica:
Evolución indolente.
El síntoma más frecuente es la astenia.
Manifestaciones extrahepáticas:
 Crioglobulinemia mixta.
 Glomerulonefritis.
 Porfiria cutánea tardía.
 Vasculitis necrosante cutánea.
 Liquen plano.
 Linfoma.
 Diabetes mellitus autoinmunitaria.
 Otros trastornos autoinmunitarios.
La prueba más exacta para detectar la infección, es la medición del ARN del virus en el suero.
Se detecta a la semana o 2 semanas después de la infección.
Útil para diagnóstico y tratamiento.
Los anticuerpos no son protectores pero sirven como marcadores de la enfermedad.
No existe vacuna que proteja contra la infección.
Tratamiento depende de: 
Respuesta vírica rápida.
Respuesta vírica temprana: completa, temprana.
Recurrencia.
Mantenida.
Tratamiento:
Aguda: 
pIFN.
Crónica:
Primera línea: Rivabirina + pIFN.
Segunda línea: boceprevir y telaprevir.
Hepatitis D
Virus ARN defectuoso.
Pertenece al género Virus Delta.
Produce hepatitis aguda o crónica.
Requiere de la presencia de VHB para la infección y replicación.
Sus vías de transmisión son similares a las de HBV.
La infección aguda puede ser:
Coinfección con HBV.
Sobreinfección a la infección por HBV.
Infección latente.
Aumenta la gravedad de la infección por HBV, causando una hepatitis fulminante, hepatitis aguda o aumentar la tendencia a la progresión a hepatitis crónica y cirrosis.
Su diagnóstico es mediante la detección de anticuerpos y el RNA o antígeno del virus en el suero.
El tratamiento de elección es el IFN-α.
La prevención debe comenzar con la prevención de la hepatitis B mediante vacunación contra ésta.
Hepatitis E
Virus ARN, sin envoltura.
Pertenece a la familia Hepeviridae.
Es frecuente en zonas en desarrollo, implicándose en epidemias: India, sudeste asiático, África y México.
 
Se transmite mediante vía fecal-oral: 
 Es una zoonosis.
 Reservorio: cerdos y mascotas domésticas.
Produce manifestaciones clínicas agudas similares a las de la hepatitis A.
No produce hepatitis crónica ni estado de portador.
Alta tasa de mortalidad por hepatitis fulminante.
Tratamiento de soporte.