Estados de hipercoagulabilidad (1)

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Estados de Estados de 
hipercoagulabilidad
Estados de Estados de 
hipercoagulabilidad.
MEDICO JUAN DAVID MONTOYA.
Capitulo 26/Pág. 1181
Hipercoagulabilidad relacionada con la función 
plaquetaria aumentada
 Las diversas causas que lo desarrollan:
 Perturbaciones del flujo sanguíneo.
 Lesión endotelial.
 Mayor sensibilidad de la plaqueta a factores
producen:
 Adhesividad.
 Agregación.
Hipercoagulabilidad relacionada con la función 
factores que
Trombocitosis.
 Se divide en consecuencias:
 Trombocitosis primarias. Por un proceso esencial.
 Trombocitosis secundaria.
 Etiología y patogénesis:
Por un proceso reactivo.
Trombopoyetina.
Megacariocito.
Retroalimenta
ción negativa.
IL-6.
IL-11.
Por un proceso esencial.
Se da por niveles altos de 
concentración de 
plaquetas 1000,000/μL
Por un proceso reactivo.
Megacariocito.
Plaquetas.
 Las causas secundarias:
 Daño tisular secundario a intervenciones
 Cáncer.
 Infecciones. Infecciones.
 Estados de inflamación crónica.
 Relacionados a trastornos mieloproliferativos
Se caracteriza por niveles altos de trombopoyetina
y en la producción de megacariocitos.y en la producción de megacariocitos.
No pasa lo niveles 1000,000/μL
quirúrgicas.
Artritis reumatoide.
Enfermedad de Crohn.
mieloproliferativos:
Enfermedad de Crohn.
Policitemia vera.
Leucemia mixta.
trombopoyetina
 Las consecuencias de trombocitosis primaria
 Por deficiencia en la medula ósea.
 Elevación de la concentración de trombopoyetina
primaria (esencial) son:
trombopoyetina.
 Manifestaciones clínicas y tratamiento:
 Los fenómenos tromboticos incluyen:
Trombosis venosa profunda.
Embolismo pulmonar.
Trombosis de la vena porta y hepática
 Los pacientes experimentan:
Trombosis de la vena porta y hepática
Eritromelalia.
Palpitaciones.
Ardor en los dedos.
Hidroxiurea
Ácido acetilsalicílico
tromboticas
hepática.hepática.
Tratamiento:
Hidroxiurea para los casos de alto riesgo.
acetilsalicílico para los casos con complicaciones
tromboticas.
Hipercoagulabilidad relacionada con la 
actividad de coagulación incrementada
 Por factores hereditarios (primarios).
 Por factores adquiridos (secundarios)
 Por situaciones en las que:
 Aumenten los factores procoagulantes
 Disminuyan los factores anticoagulantes
Hipercoagulabilidad relacionada con la 
actividad de coagulación incrementada
(secundarios).
procoagulantes.
anticoagulantes.
Trastornos heredados.
 Se caracteriza por los siguientes factores
 Mutación en el gen del factor V.
Presente en personas 
caucásicas.
En quienes tiene deficiencia de 
respuesta en la proteína C
mutación AV.
factores:
Presente en personas Enfermedad de Leiden.
Cerca del 2 al 15 %.
En quienes tiene deficiencia de 
para inhibir la 
AV.
Quien tiene un papel 
importante 
antitrombotico.
 Alteraciones en el gen protrombina
 Se ve en el 1 al 2 % de Se ve en el 1 al 2 % de
 Tiene alta predisposición
Hay casos muy aislados que presentan 
alteraciones anticoagulantes en:
Antitrombina III.Antitrombina III.
Proteína C.
Proteína S12
protrombina:
los pacientes.los pacientes.
predisposición de desarrollar T.V.P.
Y en los casos en los que hay 
concentraciones altas de homocisteina, 
también hay altos riesgo de T.V.P.
Trastornos adquiridos.
 Cáncer.
 Estados hiperestrogénicos.
 Se puede utilizar la heparina si no esta contraindicada.Se puede utilizar la heparina si no esta contraindicada.
 Es necesario minimizar los efectos que
promueven la acción trombotica:promueven la acción trombotica:
 Inflamación.
 Tratamiento con esteroides.
 Hospitalización.
 Anticoncepción oral.
 Insuficiencia de vitamina B y folato.
 Tabaquismo. Tabaquismo.
 Empleo de catéteres intravenosos
centrales.
Síndrome antifosfolípido.
 Se caracteriza por procesos autoinmunitarios
 Las presentaciones comunes son:
 Trombos venosos y arteriales. Trombos venosos y arteriales.
 Perdida fetal recurrente.
 Trombocitopenia.
El trastorno
Primario
Secundario
con L.E
autoinmunitarios (inmunoglobulinas G).
trastorno puede ser:
Primario como un caso aislado.
Secundario algunas veces relacionado
E.S.
 Etiología y patogénesis:
 Los mecanismo son desconocidos, pero
• Es posible que los anticuerpos interfieran en
• Los anticuerpos podrían unirse directamente
causar secreción de citocinas que producen
• Los anticuerpos pueden dirigirse a una proteína
funciona como un anticoagulante.funciona como un anticoagulante.
pero se identifican algunos.
en la cascada de coagulación.
directamente a la superficie celular endotelial y
producen activación y agregación plaquetarias.
proteína sérica de enlace a fosfolípidos que
 Manifestaciones clínicas:
50 %50 %
50 %
 Tratamiento:
 anticoagulantes (heparina y warfarina)
refractarios. Puede consumirse ácido
anticoagulantes para prevenir trombosis
warfarina) y supresión inmunitaria en casos
ácido acetilsalicílico y fármacos
trombosis futuras.
Gracias.Gracias.