VALVULOPATIAS (2)

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VALVULOPATIAS
 Dr. Walter Sullca Claros
Medicina Interna
2017
Válvulas semilunares (Ao. Y P)
Configuración similar, 3 valvas, la Ao. Es más gruesa
VP por delante, encima e izquierda de la V. Ao.
Valvas aórticas: sigmoidea coronaria derecha e izquierda y la no coronaria
Valvas pulmonares: anterior, derecha e izquierda
El borde libre valvar sobresale, es cóncavo y menos grueso
El nódulo de Arancio al centro le da consistencia
Bordes inferiores son convexos insertados en Ao. y en forma de U
Senos de Valsalva: dilatación sacular de Ao. A nivel valvular
El soporte conjuntivo fibroso de Ao. es sólido
Las valvas se abren y cierran pasivamente
Válvula aórtica
Válvula aórtica
ESTENOSIS AORTICA
Ocasiona una obstrucción progresiva al tracto de salida del V.I.
Origina hipertrofia .
La estenosis Ao, sin tratamiento se asocia a una elevada mortalidad.
El area de la AO es de 3 a 4 cm2.
Por el local afectado es : valvular, subvalvular, supravalvular.
Etiologia
Congenita. V. Bicuspide y unicuspide.
Reumatica. Generalmente coexisten con regurgitación AO. Y lesiones mitrales.
Calcificación degenerativa, la mas frecuente, entre la 6ª y 7ª decada de la vida.
Depositos de calcio en las lineas de fusión. Asociado a ateroesclerosis (tabaco, HAS, Hiperlipemia, Enf de Paget, fracaso renal terminal.
Estenosis aórtica
Localización
valvular
subvalvular
supravalvular
Etiología
Bicúspide (calcificante bicuspídea)
degenerativa
reumática
Estenosis Aortica:Etiologia
La válvula aortica bicúspide es la anomalía congénita más frecuente
Afectación degenerativa y reumática
 Normal Bicuspide Calcificación senil
Estenosis aórtica
Fisiopatologia
Sobrecarga de presión – Hipertrofia 					concentrica.
Disfunción diastolica, la post carga e hipertrofia, provoca reducción de la distensibilidad de VI. ( reducción del llenado precoz, depende de la sistole auricular).
Desacoplamiento de oferta y demanda de oxigeno,(depende de la FC, Contractilidad miocardica). (disminución de perfución). Isquemia.
Estenosis aórtica: fisiopatología
Estenosis Aórtica
Obstrucción del flujo de salida del VI
 Presión sistó-
 lica de VI
 T. Eyecc. VI
Presión diastó-
 lica de VI
 Presión Ao
 Masa de VI
Disf. Sist / diast de VI
Consumo mio-
 cárdico de O2
Tiempo
diastólico
Oferta de
 O2 miocárdica
Isquemia
miocárdica
Insuficiencia
de VI
Fisiopatología
E. Ao. Fisiopatología
La perfusión miocárdica es inadecuada por:
 de la masa de VI
 de la presión sistólica intraventricular de VI
Alargamiento de la sístole
 presión de perfusión coronaria (intraórtica)
 presión diastólica de VI
Compresión de art. coronarias intramiocárdicas
Asociación de enf. coronaria obstructiva
Estenosis aórtica
Cuadro clínico
Primer periodo asintomatico.
Riesgo de muerte súbita en un 2 %.
Gradiente transvalvular crece al rededor 7mmhg al año. 
La superficie valvular reduce aprox. O,12 a 0,19 cm2 por año.
 Angina
Sincope
Insuf. Cardiaca.
EXPLORACIÓN FISICA:
Pulso parvus y tardus.
 Soplo sistolico BED superior, se irradia al cuello hacia las carotidas, intensidad III -IV
S 2 desdoblamiento paradogico.
 
Estenosis aortica: auscultación
S4 (en hipertrofia)
S3 (en insuficiencia cardiaca)
S2 (diminuido o ausente= severa)
S1 S2 S1 S2
 Moderada			 Severa
Diagnostico
ECG.- HVI 85 %
Rx de torax , normal
Ecocardiografia, caracteristicas valvulares, diametro valvular, gradiente de presión, espesor de las paredes ventriculares.
Cateterismo cardiaco, toma de presiones, lesiones asociadas.
ECG
Estenosis aórtica
Radiología
Estenosis aórtica
Estenosis Aórtica. ECO
Subaórtica
Túnel
Valvular
tratamiento
Profilaxis para endocarditis.
Tratamiento en la fase asintomatica.
Tratamiento en la fase sintomatica.
Alivio de la congestión pulmonar ( Diureticos, BB, digitalicos.
Valvuloplastia con balon percutaneo AO.
 Sustitución valvular AO.
Estenosis Aórtica – Historia natural
Estenosis aortica: Pronóstico
	Sintoma/signo	supervivencia
	Angina	5 años
	Sincope	2-3 años
	Insuficiencia cardiaca	1-2 años
Tx: sustitución valvular aortica
INSUFICIENCIA AORTICA
Pueden ser una patologia primaria de la valvula o dependiente de la dilatación valvular.
ETIOLOGIA.
Coaptación inadecuada valvular.
Perforación valvular.
Prolapaso valvular.
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia aórtica
Etiologia
Fiebre Reumatica.
Endocarditis.
V. Ao. Bicuspide.
Deg. Mixomatosa.
L.E.S.
A.R, Espondilitis A.
Enf. Crohn.
Ao dilatada.
Ectasia anular.
Necrosis media quistica.
HAS
Aortitis (sifilis, Reiter).
Artritis Psoriasica.
Fisiopatologia
Incremento del volumen telediastolico de VI.
Hipertrofia de VI. Excéntrica – Dilatación.
Caída de la fracción de eyección y gasto cardiaco anterogrado.
Curso Clínico.
	Inicialmente asintomático
	Congestión pulmonar – disnea, DPN, ortopnea.
Regurgitación aguda vs crónica
Cuadro clínico
Pulso.- Amplio en martillo de agua
Presión diferencial grande.
Soplo diastolico, soplante en BEE, decreciente.
Soplo de Austin Flint.
Signos perifericos
Pulso de corrigan.
Signo de musset
Signo de Traube
Signo de Muller
Signo de Duroziez.
Signo de Quicke
Signo de Hill
Signo de Becker
Insuficiencia aórtica
Soplo holodiastólico
Soplo protomesodiastólico
Auscultación
I	 II	 I
I	 II	 I
Foco
aórtico
Foco
mitral
Soplo de
Austin Flint
 DIAGNOSTICO
ECG.- HVI, eje elect. Desv. Para izquierda, alteraciones de auricula izq.
Rx de torax.- Cardiomegalia, dilatación del boton aortico, signos de congestión pulmonar.
Ecocardiografia bidimensional.
Cateterismo cardiaco.
ECG
Insuficiencia aórtica
Radiología
Insuficiencia aórtica
Ecocardiografía
Insuficiencia aórtica
Regurgitación aórtica
Ecocardiograma-Doppler
Regurgitación aórtica
TRATAMIENTO
Profilaxis de endocarditis, antibioticos.
Tx. Médico.- Vasodilatadores – Hidralazina, IECA.
En dilatación de la raiz de la aorta BB.
Colocación de balon de contrapulsión.
Reemplazo de V. Ao en I. A. Crónica severa
Indicaciones
 Pacientes con síntomas. NYHA III-IV y función sist. VI normal FE  0.5		I
 Síntomas NYHA Clase II y función sist. VI normal, con dilatación y
 disminución progresiva FE en estudios seriados o de PEG			I
 Angina clase  II ACC, con o sin Enf. coronaria 				I
 Con o sin síntomas y leve a moderada disfunción de VI (FE 0.25 – 0.49)		I
 Que necesitan cirugía de revascularación miocárdica, aorta u otras válvulas		I
 Síntomas NYHAII y función sist. preservada( 0.5), tamaño, función de VI y PEG
 estable en estudios seriados						II a
 Asintomáticos con función sist. normal ( 0.5) y severa dilatación > 75 mm
 diastole o 55 mm sist. final						II a
 Severa disfunción de VI ( 0.25)						II b
 Asintomáticos con función sist. normal en reposo (>= 0.5) y progresiva dilatación
 diástole final 50-55 mm y sist. final 50-55mm.				II b
Asintomáticos con función sist. normal reposo (> 0.5), pero disminución de FE en 	
 angiografias de ejercicio con Med. nuclear o					II b
 Ecocardiografía de stress						III
Asintomáticos con función sist. normal en reposo (> 0.5) y dilatación de VI no severa
 < 70 mm diastole y <50mm sístole final					III
 
ESTENOSIS MITRAL
Estenosis mitral
Diametro valvular, 4 – 6 cm.
Dos valvulas , anterior y posterior, cuerdas tendinosas, musculos pailares.
La fiebre reumatica sigue siendo la principal causa de estenosis mitral, a pesar de que la incidencia ha disminuido.
Etiologia
Fiebre reumatica, 
calcificación del anillo valvular
Trombos y mixomas.
Sind. Carcinoide
LES, Artritis reumatoide.
Mucopolisacaridosis.
Endocarditis curada.
FISIOPATOLOGIA.
Gradiente de presión AI – VI cuando disminuye la superficie a menos de 2 cm2.
E. grave menora 1 cm2
E. moderada 1 – 1,5 cm2.
E. leve mayor a 1,5 cm2.
Presión elevada en A.I. que se trasmite a los vasos pulmonares – Congestión pulmonar.
Fracción de eyección de VI, disminuida por disminución del flujo AV.
Síntomas de Baja perfusión
Cuadro clínico.
Largo periodo asintomatico.
Signos de congestión pulmonar
Ronquera ( signo de ortner).
Dilatación auricular (fibrilación, trombos, embolos).
Gasto cardiaco bajo, fatiga.
Insuficiencia de VD. Por hipertensión pulmonar.
Dolor anginoso por aumento de PA. Pulmonar.
Cuadro clínico
Exploración física.
Facies mitral.
Cianosis
Soplo diastolico, con chasquido de apertura, reforsamiento presistolico. Intensidad III – IV.
Apex normal.
Diagnostico.
Ecocardiografia.
Cateterismo.
ECG.- Dilatación de AI. P mitral
Rx de torax.- dilatacion de AI. Doble contorno de arco inferior derecho.
tratamiento
Asintomaticos, profilaxis para endoscariditis.
Diureticos.
BB
Evitar vasodilatadores
 En fibrilación auricular, control de ritmo.
Anticuagulación con warfarina.
Tratamiento
Tratamiento percutáneo – quirúrgico.
Valvuloplastia percutánea.
Quirúrgico. Comisurotomia
 Valvulotomia.
 Bioprotesis
 Válvulas mecánicas - anticuagulación
INSUFICIENCIA MITRAL
Se puede producir por mal funcionamiento de las valvulas, cuerdas tendinosas, musculos papilares.
El prolapso de valvula mitral es una delas principales causas, procesos que provoquen dilatación ventricular.
Etiologia.
Valvular.-
 degeneración mixomatosas.
Patologia reumatica.
Endocarditis 
Aneurisma.
Congenita
Valvula mitral hendida.
Valvula mitral doble orificio.
Alteración del anillo valvular.
Dilatación 
Dilatación VI.
Calcificación del anillo.
Degenerativos.
Insuficiencia renal.
Cardiopatia reumatica.
Sind. Marfan –Hurler.
 
Alteración de las cuerdas tendinosas
Rotura
Cardiopatia reumatica.
Alteración de musculos papilares.
	Rotura
 Isquemia
 Amiloidosis – Sarcoidosis.
	
Fisiopatologia.
Agudo.
Cronico.
Dilatación de VI con hipertrofia excentrica.
Dilatación, para acomodar la precarga elevada.
Cuadro Clinico.
Congestión pulmonar.
Disnea
Ortopnea
DPN
Asintomatico sin soplo.
Sintomas anterogrados.
Fatiga
Debilidad.
Exploración Física.
Apex hiperdinamico – desplasado.
Soplo holosistolico de tono alto en la punta.
Irradiado a la axila.
Diagnostico
Ecocardiografia.
Cateterismo cardiaco.
Rx de torax PA.
ECG.
Tratamiento
Agudo.- Vasodilatadores, (Nitroprusiato, nitroglicerina, IECA, Hidralazina).
Cronico.- Vasodilatadores, (IECA, BB, ).
Diureticos
Nitratos
Digitalicos
Profilaxis para endocarditis
Tratamiento Quirurgico:
Fracción de eyección de VI menor a 60%
Diametro telesistolicoVI menor a 4,5 cm.
ESTENOSIS 
 TRICUSPIDE
Area de la valvula tricuspide: 
 			7 cm2. 
Tres velos.
Cualquier gradiente diastolico superior a 4 mmHg. Eleva la la presión en auricula derecha, hasta producir congestión venosa sistemica, puede se producida por estrechamiento de la valvula tricuspide.
Etiologia.
Fiebre reumatica, en mas del 90 %.
Sindrome carcinoide.
Endocarditis infecciosa.
Sintomas relacionados con congestión sistemica:
Examen físico:
Ingurgitación yugular.
Hepatomegalia
Edema.
SOPLO DIASTOLICO en borde esternal izquierdo
 Que se intensifica con la inspiración. ( signo de Rivero Carballo).
Diagnostico:
Ecocardiografia.
Cateterismo cardiaco.
Tratamiento:
 diuréticos
 dieta hiposodica.
 Valvuloplastia con balón.
 Cirugía de recambio valvular dependiendo de 	la gravedad.
INSUFICIENCIA 
 			TRICUSPIDE 
La insuficiencia tricuspide aislada es generalmente bien tolerado.
Congestión hepática, ingurgitación yugular, edemas periféricos.
La insuficiencia tricúspide presenta un soplo sistolico, aumenta con la maniobra de valsalva.
 
Etiologia.
Reumatica.
Anomalia de Ebstein
Sindrome carcinoide.
Prolapso valvular.
Endocarditis infecciosa.
Disfunsión de los músculos papilares.
Diagnostico y tratamiento
Ecocardiografia.
Cateterismo cardiaco.
 Tratamiento:
 Diuréticos.
 Quirurgico.
VALVULOPATIA PULMONAR
Trivalvar.
La disfunción valvar provoca repercusión sobre ventrículo derecho.
ESTENOSIS:
Congenita, Reumatica, sindrome carcinoide.
Signos de IC derecha. Y disnea de esfuerzo.
Soplo sistolico, que disminuye con la inspiración.
Ecocardiografia.
Tratamiento:
 Valvuloplastia con balon.
 Los secundarios a sindrome carcinoide tiene pronostico malo, a menudo es necesario el reemplazo valvular.
INSUFICIENCIA V. PULMONAR.
Etiologia:
Hipertensión arterial pulmonar.
Endocarditis infecciosa
Sindrome de Marfan.
Signos y sintomas :
Fracaso ventricular derecho y disnea de esfuerzo.
Soplo diastolico de tonalidad baja, en forma de diamante. Desdoblamiento de S2.
Diagnostico:
Ecocardiografia
Tratamiento:
Tratamiento de la Hipertensión arterial pulmonar.
Reemplazo valvular y reparación del anillo dilatado.