Inflamação Aguda: Processo Fisiológico de Resposta ao Dano

Vista previa del material en texto

ANATOMÍA PATOLÓGICA I 
Inflamación aguda 
Jefe de Cátedra: Dra. Vanessa Benítez 
Córdoba. 
 
 
2022 
GENERALIDADES. 
O La inflamación es un proceso fisiológico – que 
se encarga de responder al daño – provocado 
por factores dañinos 
(tóxicos, infecciosos, etc.). 
 
O Desde su inicio – se activan mediadores 
químicos que influyen en la posible 
resolución del daño – y reparación de 
tejido. 
O La inflamación aguda es un respuesta inespecífica – 
que tiene como función principal – controlar y depurar 
tejido dañado, protección contra infección local y 
permitir en acceso al sistema inmune. 
 
O La principal característica de la reacción 
inflamatoria aguda – es la respuesta vascular y 
celular/ mediada por factores químicos. 
 
O Principal célula efectora inflamación aguda: 
neutrófilo PNM, inflamación crónica: macrófago. 
O : CELSUS: «RUBOR CALOR, EDEMA Y ERITEMA, DOLOR». 
O VIRCHOW: «pérdida de la función» 
O El enrojecimiento y el edema – resultado de
 vasodilatación y aumento 
permeabilidad vascular – el dolor provocado por 
liberación de sustancias proinflamatorias, 
compresensitivas. 
CLINICA DE LA INFLAMACIÓN: 
Tejido lesionado 
muerte 
celular 
Inflamación 
aguda 
Células 
replicati
va 
Células no 
replicativas. 
regeneración 
Curación por 
reparación 
 
Restauración 
Cicatrización 
– perdida 
función 
Inflamación crónica- 
Agente 
lesivo 
superado 
NO 
Se puede clasificar en dos procesos 
frecuentes. 
O Inflamación aguda: primera reacción 
– que inicia con mayor frecuencia, 
después de la lesión de los tejidos. 
O Formación de tejido liquido o 
exudado inflamatorio agudo 
(proteínas, células sanguíneas). 
O Control 
O factor lesivo local. 
O Desintegración tejido lesionado – e 
inicio reparación. 
O Inflamación crónica: persistencia 
factor lesivo - 
Estímulos de la inflamación 
aguda. 
O Infecciones. 
O Traumatismos. 
O Necrosis tisular. 
O Cuerpos extraños. 
O Reacciones inmunitarias. 
O Cada uno de estos estímulos pueden 
tener iniciadores distintos, pero la 
cadena de respuesta en general es la 
misma. 
O Principales cambios relacionados con 
la inflamación aguda – respuesta 
vascular y celular. 
Cambios vasculares 
O CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO DE 
LOS VASOS. 
O Inicio: vasoconstricción momentánea – 
vasodilatación provocada por estímulos 
químicos / provoca congestión capilar 
– provoca el enrojecimiento tisular 
(eritema). 
O Acumulación de eritrocitos (centro): 
estasis leucocitos (periferia)/ 
endotelio – marginación. 
Permeabilidad vascular: 
O El aumento flujo vascular y vasodilatación 
– provocan aumento pHidrostática // paso
 liqui
do 
hacia el intersticio. 
O Relación de proteínas en plasma. 
O Trasudado: liquido escaso en 
proteínas – secundario a aumento de 
p hidrostática. 
O Exudado: liquido con abundantes
 proteína
s, detritus celulares/densidad >1020. 
O Contracción célula endotelial: formación hiatos 
intercelulares – causa más frecuente – proceso
 reversible, 
desencadenado por la histamina,
 bradicinina y 
leucotrienos. 
O Se denomina respuesta transitoria inmediata. 
O Lesión endotelial: traumas penetrantes, 
radiación, infecciones – provocan necrosis endotelial y
 desprendimient
o 
celular // respuesta inmediata
 mantenida
. 
O Lesión endotelial mediada por 
leucocitos: acumulación leucocitos /mediadores químicos, 
ERO – provocan lesión 
endotelial. O Aumento de la 
transcitosis: 
proteínas 
/aumento 
permeabilidad venular – 
VEFG 
Mecanismos que contribuyen al aumento 
de la permeabilidad vascular: 
Cambios celulares 
O Función esencial de la respuesta inflamatoria es
 liberar 
leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos. 
O Se encargan de fagocitar: 
bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido 
necrótico. 
O Activados controlan el factor lesivo, pero pueden
 provoca
r daño tejidos vecinos. 
O Reclutamiento leucocitario: 
O 1. proceso continuo – se caracteriza por: 
O Marginación – adhesión endotelial – rodamiento. 
O Firme adhesión endotelio – leucocito. 
O Activación leucocitos / posterior al reclutamiento 
– deben ser activados – para contrarrestar el 
factor lesivo. 
O Estímulos: microorganismos, células necróticas, mediadores químicos. 
O Expresión receptores tipo Toll (TLR: Toll like 
receptors) – reconocen la LPS 
(lipopolisácarido). 
O La activación leucocitaria – provoca. 
O Fagocitosis. 
O Formación fagolisosoma – aumento ERO, enzimas 
líticas. 
O Síntesis mediadores – amplifican la reacción 
inflamatoria – acido araquidónico. 
O Fagocitosis: consta de tres 
etapas, 
1. reconocimiento, de la partícula al leucocito. 
2. interiorización con posterior formación de fagosoma. 
3. destrucción y degradación del material ingerido. 
O La fagocitosis – se inicia por la interacción de 
receptores membrana celular / opsoninas (proteínas del 
huésped, que recubren microorganismos). 
O Inmunoglobulina G (IgG) – se une a antígenos de la superficie de los microorganismos o 
productos de la proteína C3 del complemento. 
O Facilitan la fagocitosis – desencadenando la interiorización del cuerpo extraño o bacteria. 
O Destrucción y degradación material extraño: 
O Clave – producción sustancias 
microbicidas, como enzimas 
lisosomales – ERO 
O La fagocitosis provoca un estallido 
oxidativo 
O Aumento en el consumo de O2. 
O Aumento el en metabolismo del 
glucógeno. 
O Aumento glucolisis – producción energía 
y 
mas ERO. 
O Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos 
azurófilos: contienen hipoclorito (H2O2 + 
Cl-) – poderoso oxidante y microbicida. 
O Lesión tisular por leucocitos: 
O Como parte reacción normal de los 
procesos inmunes – cuando hay daño 
tisular por exposición a factores 
dañinos. 
O Intento normal de control de daño – 
eliminar tejidos dañados / puede 
prolongar y exacerbar la lesión. 
O Respuesta inflamatoria inapropiada. 
O La reacción o respuesta leucocitaria, 
puede provocar lesión tisulares 
extensas y enfermedades especificas. 
PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS 
SINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIA 
AGUDA 
NEUTROFILOS. 
RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO. 
ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE. 
GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y 
MONOCITOS 
SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS 
VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS 
CRONICA 
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC 
ASMA EOSINOFILOS E IgE. 
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS 
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS 
FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS. 
O Defectos función 
leucocitaria: O Causa más frecuente – de alteración 
función de leucocitos – supresión 
médula ósea, tumores, 
quimioterapia, radiación. 
O Enfermedades: diabetes. 
O Trastornos genéticos. 
O Defectos en la adhesión leucocitaria. 
O Defecto en la actividad microbicida-. 
O Defecto formación fagolisosoma 
(Síndrome Chediak Higashi) – 
autosómica recesiva – alteración 
migración intracelular desordenada. 
Desenlaces de la inflamación aguda. 
O La inflamación aguda es un proceso 
fisiológico e inespecífico – se puede 
presentar en cualquier tejido – provocado 
por cualquier factor causal del daño. 
O Frecuentemente puede presentar tres desenlaces 
O Resolución _ proceso inflamatorio de duración 
corta – control favorable de factor lesivo – 
tejidos con capacidad replicativa., daño tisular 
mínimo. – RESTAURACIÓN MORFOLOGICA Y FUNCIONAL. 
O Neutralización, descomposición o degradación 
enzimática de mediadores inflamatorios / restauración 
permeabilidad vascular, reabsorción de edema y tejidos 
muertos,fragmentos bacterianos / macrófagos./drenaje 
linfático. 
O Progresión inflamación crónica – persistencia de 
proceso inflamatorio sin no control de facto 
causal – según la extensión de daño, factor 
lesivo (duración) – la inflamación crónica – 
termina en cicatrización. 
O Cicatrización y fibrosis: 
O Destrucción marcada y sustancial de tejido – 
principalmenteno regeneración / los exudados 
fibrinosos – secundarios a permeabilidad 
vascular no se reabsorben – pueden llevar a 
organización y formación de absceso 
(principalmente en microorganismos piógenos). 
– compromiso de MEC 
– lleva a cicatrización. 
PATRONES MORFOLÓGICOS INFLAMACIÓN 
AGUDA 
O Dependiendo del tipo de tejido – intensidad 
proceso inflamatorio – se puede alterar la 
morfología básica tisular – presentando 
aspectos distintivos. 
O INFLAMACION SEROSA: líquidos 
extravasación plasmática, escaso en 
proteínas.- deriva de las secreciones de 
superficies mesoteliales 
(pleural, pericardio, peritoneo) – líquidos 
en cavidad 
/ derrame. 
O INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más 
intensa y extensas – aumento marcado 
permeabilidad vascular, presencia de 
fibrinógeno por paso endotelial. (meninges, 
pericardio y pleura). 
O Resolución: (macrófagos) fibrinólisis / 
organización – cicatrización y fibrosis. 
(crecimiento acelerado fibroblastos, 
O INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: 
cantidades altas proteínas, fragmentos celulares 
– formación pus (liquido vascular, células 
muertas). O Abscesos: colección de liquido focal – 
siembra microorganismos piógenos, en el 
interior del tejido // infecciones vecinas de 
focos necróticos. 
O Presentan zona central foco infecciosos – necrótica – 
borde neutrofilico asociado – periferia presencia de 
vasos sanguíneos dilatados, proliferación 
fibroblástica – REPARACIÓN TEMEPRANA. 
 
O ULCERA: defecto anatómico superficie de un 
tejido – necrosis celular – y desprendimiento 
de tejido inflamatorio necrótico – se presenta 
cuando hay inflamación de la superficie 
(mucosa 
boca, estomago, intestino, tracto 
genitourinario).