Genética e Câncer

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Genética y Cáncer 
Genética Médica 
 Base de la carcinogénesis es el daño en el ADN. 
 1 única célula puede desencadenar la formación. 
G1 = síntesis; S = duplicación; G2 = revisión; 
Los genes reparadores y supresores de tumor como, P53 leva las células a apoptosis. Son 
esta gens que evitan la formación de tumores. 
Los dos actúan cuando hay algún daño, si es un daño excesivo. 
 
Cáncer 
Es el crecimiento de células anormales con daño. 
Cuanto más temprano se descubre, el tratamiento es más eficaz. 
 Cáncer no es hereditario. Lo que se hereda es la predisposición, no se hereda el gen, 
porque es una mutación propia. 
Trastorno multifactorial. 
 Leucemias, linfomas, cáncer de colón, cáncer de próstata, cáncer de mama. 
Daño celular que no puede ser reparado. 
 La causa puede ser algunos virus o bacterias, radiación, sustancias químicas. 
 
Cáncer benigno 
Crece solamente en uno solo lugar y no se diseminan por invasión por metástasis. 
Cáncer maligno 
Pueden invadir tejidos vecinos, tienen 
mucha vascularización. 
 Angiogénesis mantenida: 
produce más vasos para nutrir 
los tumores. 
 Síndrome constitucional = 
astenia, anorexia y pérdida de 
peso. 
Tienen un crecimiento muy rápido. 
 
 
 
Metástasis local 
Se extiende a órganos vecinos. 
Metástasis a distancia 
Se extiende a otros órganos. 
 Ejemplo = cáncer de pulmón. Atinge otro órgano que está a una gran distancia. 
 
80-90% de casos del cáncer, ocurre en personas con predisposición familiar. 
Oncogenes 
Favorecen la aparición de células tumorales. 
Es una mutación de protooncogenes. Codifican los componentes del mecanismo de control de 
crecimiento normal de la célula. 
 Factores de crecimiento. 
 Receptores para factores de crecimiento 
 Péptidos de señalización intracelular. 
 Proteínas nucleares. 
Protooncogenes 
Reguladores fisiológicos de las actividades celulares. 
Codifican proteínas, cuya actividad en la célula normal favorecen los procesos de duplicación del 
DNA. 
Forman parte de la carga genética de las células normales, y codifican para la síntesis de 
moléculas polipeptídicas, como factores de crecimiento. Activan la vía de transmisión de señales 
intracelulares que determinan un estado mitogénico. 
Genes supresores 
Antioncogenes = genes supresores 
 Detienen el ciclo celular en un estadio determinado, favorecen la diferenciación de la 
célula. 
P53 = es un gen supresor de tumor, protooncogén, presente en el cromosoma 17p. 
 Inactivado = cáncer de pulmón, colón… 
 Activado = lleva las células a apoptosis, no ocurre la multiplicación de células dañadas. 
Reparación correcta = no hay cáncer. 
Sin reparación = hay cáncer. 
 Una inmunodeficiencia puede llevar al cáncer, porque las células TCD8 y NK no actúan 
correctamente, no hacen la eliminación correcta. 
En nuestro cuerpo hay frecuentemente la formación de células cancerosas, pero los linfocitos 
TCD8 hacen la eliminación. 
 Reconocen por antígeno tumoral. 
Fenotipo tumoral 
Exceso de la actividad de la oncoproteína, debido a mutaciones que impiden la inactivación de la 
molécula por sus inhibidores naturales. 
Exceso de concentración intracelular de una proteína oncogénica causado por una 
superproducción como consecuencia de una desregulación de los sistemas de control. 
 
Diagnóstico 
Es hecho a través de biopsia, tomografía, ecografías, marcadores tumorales. 
 
Mutación 
Cáncer de vejiga, originado por reemplazo de guanina por timina. 
Leucemia Mieloide Crónica – ocorre el intercambio entre los cromosomas 9 y 22, produciendo el 
cromosoma Phyladfelfia, protooncogén c-abl, se fusiona con otro gen resultando en una diferente 
de la normal. 
Inactivación 
Cuando los antioncogenes se inactivan por falta de los dos alelos en ambos cromosomas, 
producen el Retinoblastoma y Tumor de Wilms.