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ERA 2 Embrio - resumen
Histologia (Instituto Universitario de Ciencias de la Salud)
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ERA 2 Embrio - resumen
Histologia (Instituto Universitario de Ciencias de la Salud)
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DESARROLLO DE CABEZA Y CUELLO
Al comienzo de 4ta semana, las estructuras que van a formar el cráneo y el cuello, ocupan mas
o menos la mitad del embrión.
CARA
Las estructuras que van a formar la cara, están representadas por el proceso frontonasal y los
procesos maxilares y mandibulares del primer par de arcos branquiales. El mesénquima del
proceso frontonasal y de los arcos branquiales deriva de las crestas neurales.
Tambien participan los procesos nasomediales y nasolaterales, los cuales se forman cuando
aparecen las fositas olfatorias.
Las células de las crestas neurales van a formar la mayoría del esqueleto de la cara y del
cráneo.
Los musculos de la cara se originan del 2 par de arcos branquiales.
ARCO BRANQUIAL PAR CRANEAL 
Primero V trigémino
Segundo VII facial
Tercero IX glosofaríngeo
Cuarto, quinto y
sexto
 X vago
 
CUELLO
Inicialmente el primer par de surcos branquiales se encuentran en la región precursora del
cuello. Los restantes surcos branquiales tambien se localizan en el cuello, pero desaparecen de
la siguiente manera: Quedan atrapados dentro de una fosa ectodérmica común llamada seno
cervical, la cual luego se convierte en un quiste.
Finalmente el quiste cervical se oblitera por la fusión de sus paredes.
El modelado definitivo del cuello resulta del crecimiento diferencial que experimentan la
cabeza, la región cervical y el torax.
PALADAR
Corresponde al piso de las fosas nasales y al techo de la boca. 
Anatómicamente se lo divide en paladar duro hacia adelante y paladar blando o velo del
paladar hacia atrás. Mientras que embriológicamente hablamos de un paladar primario y un
paladar secundario. 
El paladar primario es una pequeña lamina de forma triangular que se convierte en la parte
anterior del paladar definitivo y que se forma a partir del segmento intermaxilar, el cual se
genera por la unión de los procesos nasomediales.
El paladar secundario aparece mas tarde y se llaman procesos palatinos, los cuales crecen
hacia la linea media por detrás del paladar primario.
Finalmente el paladar primario y el paladar secundario se fusionan y se van cerrando de
anterior a posterior, para formar finalmente el paladar definitivo.
Tamara Iñiguez.
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Al terminar de cerrarse el paladar, en su parte posterior queda una estructura colgante que se
denomina ubula, conocida vulgarmente como la campanita.
NARIZ
El primer esbozo de la nariz corresponde a las fositas olfatorias, las cuales se forman por la
invaginación de las placodas olfatorias.
Alrededor de las fositas olfatorias, el proceso frontonasal se diferencia en los procesos
nasomediales y nasolaterales. Luego las fositas olfatorias se acercan a la linea media y se
transforman en las fosas nasales, y el mesodermo que las separa forma el tabique nasal.
Las células sensoriales del olfato, provenientes de las fositas olfatorias, se diferencian en el
techo de las fosas nasales y componen los nervios olfatorios (par I).
Junto con la nariz se va a formar el labio superior, por la fusión de los procesos nasomediales y
maxilares. Los procesos nasomediales crecen hacia abajo y forman en la parte media del labio
superior, lo que se conoce como filtrum.
El labio inferior se va a formar a partir de los procesos mandibulares.
LENGUA
Durante la 4ta semana del desarrollo, en el piso de la faringe se forma la lengua a partir de los
sgtes esbozos: dos protuberancias linguales laterales y el tubérculo impar (derivan de los
procesos mandibulares), y la copula (deriva del tercer arco branquial)
Los dos tercios anteriores de la lengua se forman por la unión de las dos protuberancias
linguales laterales con el tubérculo impar.
El tercio posterior de la lengua se forma a partir de la copula.
El limite entre los dos tercios anteriores y el tercio posterior de la lengua esta marcado por el
surco terminal, que es una depresión en forma de V y en cuyo vértice se encuentra el agujero
ciego.
Los dos tercios anteriores de la lengua se separan del piso de la boca por la aparición de la
lamina linguogingival, la cual en la linea media se convierte en el frenillo lingual.
Tamara Iñiguez.
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MALFORMACIONES CONGENITAS
A) De la cara
1- hendiduras faciales: aparecen cuando no se fusionan entre si los procesos que intervienen
en la formacion de la cara.
 Hendidura facial oblicua: es la mas grave y la menos frecuente. Puede ser unilateral o
bilateral, consiste en un surco que va desde el angulo interno del ojo hasta el labio
superior y se debe a que no se fusionan el proceso maxilar con los procesos
nasolateral y nasomedial.
2- labio hendido medial: es una anomalía muy rara del labio superior que se debe a la falta de
unión entre si de los dos procesos nasomedianos. El resultado es un labio similar al de la liebre,
motivo por el cual recibe el nombre de labio leporino.
3- labio hendido lateral: se debe a la falta de fusión del proceso maxilar con el proceso
nasomediano. Es mas frecuente que labio hendido medial.
4- labio inferior hendido: esta anomalía se produce cuando no se unen entre si los dos
procesos mandibulares.
5- micrognatia: la mandibula muy pequeña se debe al desarrollo insuficiente de los procesos
mandibulares.
6- macrognatia: la mandibula muy grande se debe al desarrollo exagerado de los procesos
mandibulares.
7- síndromes del primer arco branquial: reciben este nombre los cuadros que incluyen
malformaciones de estructuras derivadas del primer par de arcos branquiales.
 Síndrome de Treacher Collins: esta anomalía se transmite genéticamente y se debe a
la migración anormal de las células de las crestas neurales destinadas al primer par de
arcos branquiales. Presenta hipoplasia de los malares, micrognatia y parpados
inferiores y oídos externos defectuosos.
 Síndrome de Pierre Robin: los afectados por este síndrome presentan micrognatia,
paladar hendido y anomalías auditivas y oculares.
B) Delpaladar
1- Paladar hendido: se produce porque no se unen entre si los procesos palatinos, o estos con
el paladar primario. En el primer caso, la anomalía se localiza en la linea media y afecta el
paladar blando, pero si llega hasta el agujero incisivo abarca todo el paladar. En el segundo
caso, puede ser unilateral o bilateral y se extiende desde el agujero incisivo hasta el labio
superior, donde suele continuarse con un labio hendido lateral. A veces la hendidura es total.
C) De la boca
1- microstomia: la boca muy pequeña se produce porque a nivel de las comisuras labiales la
fusión de los procesos maxilares con los procesos mandibulares es mayor que la normal.
2- macrostomia: la boca muy grande se produce porque a nivel de las comisuras labiales la
fusión de los procesos maxilares con los procesos mandibulares es menor que la normal.
Tamara Iñiguez.
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D) De la lengua
1- aglosia: falta parcial o total de la lengua
2- macroglosia: lengua muy grande
3- microglosia: lengua muy pequeña
4- lengua bífida: por la falta de fusión entre si de las tumefacciones linguales laterales.
5- anquiloglosia: el frenillo lingual es corto y dificulta los movimientos de la lengua.
 
 
Tamara Iñiguez.
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PLACENTA Y ANEXOS EXTRAEMBRIONARIOS
Se trata de un conjunto de órganos que se van a formar durante el embarazo, para el correcto
desarrollo y crecimiento del embrión, pero que no van a quedar dentro de este, es decir, que
van a ser estructuras extraembrionarias que luego del parto desaparecen, se caen, se rompen,
etc.
Estas estructuras son las siguientes: + CORION
 + DECIDUAS
 + CAVIDAD AMNIOTICA O AMNIOS
 + CORDON UMBILICAL: * pediculo de fijación
 * alantoides
 * conducto vitelino
 + PLACENTA
CORION
Esta formado por tres estructuras que de afuera hacia adentro son el sinciciotrofoblasto,
citotrofoblasto y mesodermo extrembrionario.
Este corion a medida que se va formando, desarrolla unas vellosidades, que pueden ser de tres
tipos:
 Vellosidades primarias = citotrofoblasto + sinciciotrofoblasto
 Vellosidades secundarias = citotrofoblasto + sinciciotrofoblasto + mesodermo
extraembrionario
 Vellosidades terciarias o definitivas = citotrofoblasto + sinciciotrofoblasto +
mesodermo extraembrionario + capilares sanguíneos
Estas vellosidades primero se desarrollan a los largo de todo el corion, pero luego desaparecen
de un sector, por lo que se pueden distinguir dos sectores en el corion:
 Corion velloso o frondoso: se caracteriza por las numerosas vellosidades que posee. Su
cara interna esta cubierta por el amnios y de ella emerge el cordon umbilical. Su cara
externa esta cubierta por la decidua basal.
En este lugar es donde se realiza el intercambio entre la sangre fetal y la sangre
materna, porque las vellosidades van a estar en contacto con la red lacunar materna.
 Corion calvo o liso: es denominado asi por que no posee vellosidades. 
Tamara Iñiguez.
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DECIDUA
Es el endometrio modificado por la implantación del embrión. Se divide en tres zonas:
 Decidua basal: es la zona de la decidua que rodea al corion velloso.
 Decidua capsular: es la zona de la decidua que rodea al corion calvo.
 Decidua parietal: es todo el resto de la decidua que no esta en contacto con el corion.
Cuando crece el feto y ocupa toda la cavidad uterina, se fusionan las deciduas capsular y
parietal, y va a desaparecer la luz del utero.
CAVIDAD AMNIOTICA
Se forma en 2da semana de desarrollo, por medio de un mecanismo que se llama cavitación.
Esta cavidad amniótica va a estar revestida internamente por unas células llamadas
amnioblastos, los cuales van a fabricar liquido amniótico.
Esta cavidad amniótica durante 2 y 3 semanas del desarrollo va a quedar por encima del
epiblasto; pero a partir de 4 semana, debido al plegamiento dorsoventral, va a rodear a todo el
embrión.
Luego el embrión y la cavidad amniótica van a crecer tanto, que la cavidad amniótica se va a
terminar pegando al corion, formando asi la membrana o saco amniocorionico.
¿De donde sale el liquido amniótico?
Primeramente es producido por los amnioblastos, pero luego tambien los vasos sanguíneos
del cordon umbilical y del corion exudan liquido hacia la cavidad amniótica.
Ademas el principal reciclador del liquido amniótico es el feto, porque al romperse la
membrana bucofaríngea el liquido amniótico va a ingresar al tubo digestivo del feto, luego pasa
a su sangre, de la sangre a los riñones, los riñones lo filtran y luego vuelve a la cavidad
amniótica y se mezcla con el resto del liquido y asi sucesivamente.
OJO
El feto no orina dentro de la cavidad amniótica, por que recordemos que sus desechos van
por sangre a la placenta, de la placenta a la sangre materna, de la sangre materna a los
riñones maternos y finalmente cuando la madre orina esta eliminando sus desechos y los
del feto.
¿De que esta compuesto el liquido amniótico?
Agua (99%), iones, hidratos de carbono, proteínas y lípidos. Ademas posee células descamadas
del amnios y de la piel fetal.
¿Cual es el volumen normal de liquido amniótico?
A los 8 meses es de 800 ml aprox, pero luego se reduce y en la época del nacimiento es de
unos 500 ml.
¿Que funciones cumple el liquido amniótico?
1- Amortiguar golpes externos y los impactos de las contracciones uterinas durante el
parto
Tamara Iñiguez.
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2- Evitar que el feto se adhiera al amnios
3- Permite los movimientos fetales
4- Mantener una temperatura constante y adecuada para el feto
Existen dos condiciones por las cuales puede haber mas o menos del volumen normal de
liquido amniótico, y estas son:
1- Oligohidramnios: es cuando el volumen de liquido amniótico es escaso. Aparece
cuando el feto no es capaz de “elaborar orina” debido a que no posee riñones
(agenesia renal bilateral), o cuando la elabora pero no la elimina porque están
obstruidas sus vías urinarias (atresia de vías urinarias).
2- Polihidramnios: es cuando el volumen de liquido amniótico es excesivo. Aparece
cuando el feto no puede ingerir el liquido amniótico porque no posee los centros
nerviosos de la deglución (anencefalia), o cuando lo ingiere pero el liquido no avanza
porque el esofago esta obstruido (atresia esofágica).
CORDON UMBILICAL
Mide alrededor de 60 cm y es la estructura que une al feto con la placenta. Esta formado por:
 Pediculo de fijación: es el encargado de aportar el tejido conectivo, es decir, la gelatina
de Wharton. 
 Alantoides: aun no se sabe muy bien su función, pero se cree que sirvió a mitad de 3
semana para inducir la formacion de los vasos umbilicales en el cordon umbilical. 
 Conducto vitelino: corresponden a la hemiesfera pequeña que estaba debajo de la
cavidad amniótica, y que se achica yqueda metida dentro del cordon umbilical.
Todos estas estructuras nombradas, van a estar rodeadas y envainadas por el amnios. 
Por el cordon umbilical circulan primeramente dos arterias umbilicales (derecha e izquierda) y
dos venas umbilicales (derecha e izquierda). Luego desaparece la vena umbilical derecha,
quedando asi, dentro del cordon umbilical, dos arterias y una vena, las cuales transitan por la
gelatina de Wharton.
PLACENTA
Es un órgano transitorio que resulta de la unión del corion velloso con la decidua basal.
La placenta tiene forma de tortilla aplanada, tiene un borde circular y presenta dos caras:
 Cara fetal: esta formada por el corion velloso (donde están las vellosidades coriónicas
con los vasos sanguíneos) y las lagunas maternas. A su vez, esta cara esta tapizada por
amnios y en ella se inserta el cordon umbilical.
 Cara materna: esta formada por alrededor de 30 cotiledones, los cuales están
formados por vasos fetales y vellosidades coriónicas.
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¿Que es la barrera placentaria?
Consiste en una serie de estructuras, las cuales las sustancias de la sangre tienen que atravesar
para poder pasar de un lado al otro. Estas estructuras son:
1- Endotelio del capilar fetal
2- Membrana basal del endotelio
3- Mesodermo extraembrionario
4- Citotrofoblasto
5- Sinciciotrofoblasto
¿Que funciones cumple la placenta?
1- Intercambio gaseoso
2- Funciones nutritivas
3- Excreción de desechos fetales por la sangre materna
4- Función metabólica: posee encimas que le permiten fabricar glucógeno si sobra
glucosa, o bien, si falta glucosa romper el glucógeno y mandarlo a la sangre. Por lo
tanto tiene encimas para hacer glucogenogenesis y glucogenolisis.
5- Protección inmunológica: la placenta protege al embrión al permitir que pasen ciertos
anticuerpos de la sangre materna a la sangre fetal. Estos anticuerpos le confieren al
feto inmunidad contra varias enfermedades infecciosas, y sus efectos protectores
duran hasta despues del nacimiento.
6- Función endocrina: la placenta fabrica hormonas, pero para ello necesita materia
prima tanto de la madre como del feto. EJEMPLOS:
 Estrógenos y progesterona: ambas son hormonas esteroides, lo que significa
que provienen del colesterol. Por lo cual la placenta toma colesterol de la
sangre materna, luego se lo pasa a la glandula suprarrenal del feto, el feto lo
transforma en estrógenos o progesterona, se lo devuelve a la placenta, la
placenta le hace un par de cambios y se lo vuelve a mandar a la madre; a esto
se lo denomina unidad maternofetoplacentaria.
 Hormona lactogenoplacentaria: es fabricada por la placenta, que luego la
envía a la madre. Esta hormona estimula el desarrollo de las glándulas
mamarias, para que estas se preparen para el periodo de lactancia, es decir,
que aumenten su numero de alveolos.
Patologías de la placenta 
1- Anomalías de forma y tamaño
 Bilobulada: la placenta presenta dos lobulos, que pueden estar parcialmente
unidos o totalmente separados.
 Succenturiada: la placenta presenta 1 o mas lobulos accesorios.
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 Membranácea: la placenta es muy delgada y abarca casi toda la superficie del
endometrio.
 Fenestrada: las vellosidades coriónicas no se desarrollan en un sector del corion
velloso, de modo que aparece una isla de corion calvo y amnios.
 En raqueta: el cordon umbilical nace del borde de la placenta y no del centro.
2- Tumores
 Mola hidatiforme: es un tumor benigno de aspecto quístico que se debe al
desarrollo exagerado del tejido trofoblastico y al casi inexistente desarrollo del
embrión. Puesto que la mola hidatiforme sintetiza abundante gonadotropina
coriónica, aparecen altas cantidades de esta hormona en la orina materna y su
medición facilita el diagnostico del tumor.
Cuando la mola hidatiforme se malignisa pasa a llamarse corioepiteloma.
PARTO
Cuando la gestación cumple aproximadamente los 266 dias, la pared muscular del utero
(miometrio) comienza a contraerse con cierta intensidad, lo cual inicia el trabajo de parto. Este
culmina con la expulsión del feto, que adquiere el nombre de recién nacido a partir del
momento en que logra vivir independientemente de la madre, es decir, cuando se liga y corta
el cordon umbilical.
Cabe mencionar que antes de la salida del feto tienen lugar la ruptura de la bolsa de las aguas y
la expulsión del tapon mucoso del conducto cervical.
ALUMBRAMIENTO 
Unos 15 minutos despues del parto, el miometrio vuelve a contraerse intensamente y provoca
el alumbramiento, es decir, el desprendimiento y la expulsión de las capas internas del
compartimiento donde se alojaba el feto, particularmente la placenta y sus membranas
asociadas. Asi, durante el alumbramiento se eliminan el amnios, el corion y la capa superficial
de la decidua.
DIAGNOSTICO PRENATAL
Son un conjunto de estudios mediante las cuales podemos evaluar el desarrollo y madurez del
feto, asi como diagnosticar numerosas malformaciones congénitas y enfermedades fetales
durante la vida prenatal.
Estos estudios que se realizan para el diagnostico prenatal se clasifican en 2 grandes grupos:
ESTUDIOS NO INVASIVOS: son aquellos que no dañan ni a la madre, ni al feto. 
1- ECOGRAFIA: utiliza ondas sonoras de alta frecuencia que no dañan a la madre ni al
feto. 
La sonda del ecógrafo no solo emite ondas sonoras, sino que tambien recibe los ecos
provenientes de los distintos órganos, los cuales rebotan en la sonda y la hacen vibrar,
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generando impulsos eléctricos que finalmente son amplificados y convertidos en
imágenes anatómicas.
La ecografía puede utilizarse para obtener imágenes estáticas (parecidas a las
radiografías) o imágenes animadas (por ejemplo, de los movimientos respiratorios del
feto). Ademas, ayuda cuando se necesita hacer otros tipos de diagnostico prenatales,
tales como: amniocentesis, biopsia de vellosidades coriónicas, cordiocentesis, etc.
La ecografía aplicada al diagnostico prenatal permite realizar las siguientes investigaciones:
 Diagnosticar embarazos: a partir de la 3 semana del desarrollo el embrión aparece
como un punto claro en medio de una zona oscura. Mas tarde, pueden descubrirse la
placenta, cavidad amniótica y distintas partes del cuerpo del feto.
 Numero de fetos: la ecografía permite diagnosticar precozmente los embarazos
multiples.
 Sexo del feto: a partir de la semana 18 o 20, ya se pueden ver los genitales externos
diferenciados, por lo que podemos distinguir si el feto es hombre o mujer.
 Posición del feto: el conocimiento anticipado de la posición del feto en el utero ayuda
a decidir la conducta que debe seguirse durante el parto.
 Posición de la placenta: ademas de informar su grosor, la ecografía permite conocer la
posición de la placenta en el utero. Este dato es muy importante, para saber si se debe
realizar una cesarea. 
Ademas es necesario saber la ubicación de la placenta, cuando se debe realizar algún
otro estudio como por ejemplo una amniocentesis, para no pinchar la placenta.
 Edad del feto: midiendo la longitud cefalocaudal (desde la punta de la cabeza a la
punta de la cola) si es un embrión; o el diámetro biparietal y la longitud del femur si esun feto.
 Movimientos fetales: los movimientos del feto pueden ser captados a partir de la 10
semana del desarrollo. Debemos observar los movimientos de los miembros, del
corazón (frecuencia cardiaca) y algunos movimientos respiratorios pero que no
corresponden a la inspiración y expiración, y que nos informan sobre la salud fetal y la
madurez de los centros nerviosos de la respiración.
 Malformaciones congénitas: la ecografía permite diagnosticas malformaciones
congénitas como: anencefalia, ausencia de miembros, labio leporino, acondroplasia,
etc. Ademas, entre las semanas 10 y 14, la ecografía se emplea para medir el pliegue
nucal, que se forma en todos los fetos porque detrás de la nuca se acumula un liquido
translucido. Esta imagen ecográfica recibe el nombre de translucencia nucal y, debido
a que en los fetos normales la cantidad de liquido acumulado es menor que en los
fetos con síndrome de down, el pliegue nucal de estos últimos se ve mas grueso.
 Cantidad de liquido amniótico: la ecografía nos permite observar si la cantidad de
liquido amniótico es normal, o si hay oligoamnios o polihidramnios.
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 Embarazos ectópicos: la ecografía permite el diagnostico precoz y por lo tanto el
tratamiento quirúrgico preventivo inmediato de la implantación del embrión en lugares
anormales.
 Presencia de mola hidatiforme y corioepitelioma
ESTUDIOS INVASIVOS O CRUENTES: son aquellos en los que hay que atravesar estructuras para
poder llevarlos a cabo.
1- AMNIOCENTESIS: consiste en la extracción de liquido amniótico por puncion
abdominal, y se realiza entre las semanas 14 y 16 con ayuda del ecógrafo.
Complicaciones que pueden ocurrir si no se realiza adecuadamente:
 Puncion de placenta
 Hemorragias amnióticas
 Puncion del feto
 Puncion del cordon
 Puncion de vejiga materna
 Puncion de intestino materno
 Abortos
 Infecciones
Con la muestra del liquido amniótico extraido podemos realizar los siguientes estudios:
 Estudios citológicos: el liquido amniótico posee células descamadas del amnios, de la
piel y de las mucosas del feto. A estas células se las colorea o centrifuga para que se
separen del liquido. Ademas, para efectuar análisis que requieran células en mitosis,
se las cultiva in vitro. 
Los estudios citológicos permiten realizar los sgtes., diagnosticos:
 Madurez del feto: se realiza cuando hay amenaza de parto prematuro
(alrededor de los 7 meses). En el liquido amniótico normalmente pueden
identificarse diversos tipos de células; por ejemplo, un nivel igual o superior al
10% de células naranja indica que el feto alcanzo la madurez necesaria para
sobrevivir fuera del utero.
 
 Sexo del feto 
 Aberraciones cromosómicas: mediante cariotipos se pueden diagnosticar
diversas aberraciones cromosómicas como síndromes de Down, de Klinefelter,
de Turner, etc.
 Estudios bioquímicos: esta destinado al estudio de las siguientes sustancias:
 Alfafetoproteina: se encuentra en el plasma sanguíneo del feto ligada a
estrógenos. Es fabricada en el saco vitelino, higado y tracto gastrointestinal fetal a
partir de la 6 semana del desarrollo y alcanza su concentración máxima a las 13
semanas.
Su concentración se ve aumentada cuando el feto tiene anencefalia o raquisquisis;
tambien aumenta en embarazos multiples y cuando se ve afectada la función
hepática o renal del feto.
 Lecitina: es una molecula que forma parte del surfactante, el cual comienza a
elaborarse en los pulmones del feto a partir del 6 mes.
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La medición de la lecitina sirve para determinar la madurez pulmonar del feto.
 Bilirrubina: permite deducir el estado del feto cuando es afectado por la
enfermedad hemolítica (eritroblastosis fetal).
2- BIOPSIA DE VELLOSIDADES CORIONICAS: las células citotrofoblasticas permiten
realizar estudios cromosómicos, genéticos y bioquímicos. El material se recoge a las 8
semanas.
la principal ventaja de la biopsia de vellosidades coriónicas es que los diagnosticos
bioquímicos y genéticos son mas seguros y rapidos que los que se realizan mediante
amniocentesis.
3- CORDOCENTESIS: es el análisis bioquímico y genético de células sanguíneas del feto. La
sangre fetal se obtiene mediante una aguja introducida en la vena del cordon
umbilical, con la asistencia del ecógrafo.
La cordocentesis permite diagnosticar: 
 Hemoglobinopatias
 Hemofilias
 Errores congénitos del metabolismo
Ademas permite hacerle al feto una transfusión sanguínea o darle medicamentos.
EMBARAZOS MULTIPLES
Se trata del desarrollo simultaneo de varios fetos. La especie humana es unípara por
excelencia, por lo tanto, todo embarazo multiple debe considerarse como un embarazo con un
índice de riesgo elevado.
El embarazo doble o gemelar oscila en torno de 1 cada 100 nacimientos únicos. Con la
introducción de los inductores de la ovulación y de la fertilización “in vitro”, se ha observado un
aumento de las gestaciones multiples.
Morbimortalidad
La mortalidad perinatal es 4 veces mayor en embarazos dobles que en los embarazos únicos. La
incidencia de retraso en el desarrollo físico y mental, asi como de paralisis cerebral esta
aumentado en los embarazos multiples.
EMBARAZOS DOBLES
Existen 2 tipos fundamentales de embarazos dobles:
* BIVITELINICO o BICIGOTICO, proviene de la fecundación de 2 ovulos distintos.
* UNIVITELINO o MONOCIGOTICO, tienen su origen en 1 solo ovulo.
1- EMBARAZOS BIVITELINOS (gemelos desiguales o fraternos)
 Constituyen el 70% de los embarazos dobles
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 Su origen se debe al estallido de 2 ovulos en el mismo ciclo ovárico,
fecundados por 2 espermatozoides
 Dado el origen aislado de cada cigoto, los gemelos bicigoticos no son
genéticamente idénticos. Pueden ser de sexo diferente y poseen el parecido
común de hijos de los mismo padres.
 Existen 2 cavidades amnióticas, 2 corion y 2 amnios. Las placentas pueden
estar tan juntas que simulan 1 sola, pero siempre con circulación propia.
IMAGEN A.
 Si los blastocistos se implantan en puntos muy cercanos, los sacos corionicos
suelen adosarse y las placentas fusionarse entre si. IMAGEN B.
2- EMBARAZOS UNIVITELINOS (gemelos idénticos)
 Constituyen el 25% de los embarazos dobles
 Los gemelos univitelinos se generan a partir de 1 solo ovulo fecundado. Se
forman cuando en el blastocisto se desarrollan no 1 sino 2 macizos celulares
internos y estos evolucionan independientemente.
 El origen común de ambos embriones determina que los 2 fetos sean del
mismo sexo y muy semejantes entre si, física y psíquicamente.
 La constitución ovular se caracteriza por la existencia de 1 o 2 placentas, 1 o 2
corion y 1 o 2 amnios; esto depende de la edad embrionaria durante la cual se
lleva a cabo la división:
A) Cuando la división se efectua en el 1° dia de gestación (morula) : los
gemelos presentan 2 placentas, 2 corion y 2 amnios. El 30% de los gemelos
univitelinos se desarrolla de esta forma. IMAGEN B.
B) Cuando la división se efectua antes del 7° dia de gestación (blastocisto) :
los gemelos presentan 1 placenta, 1 corion y 2 amnios. Prácticamente el
70% de los gemelos univitelinos se desarrolla de esta forma. IMAGEN A.
C) Cuando la división se efectua entre el 7° y el 13° dia de gestación : los
gemelos presentan 1 placenta, 1 corion y 1 amnios. IMAGEN C.
D) Cuandola división se efectua despues del 13° dia de gestación : da lugar a
la aparición de gemelos fusionados (siameses).
Si las presiones son semejantes entre si, no hay problema. En cambio, si las presiones son
diferentes, se presenta el síndrome conocido como feto transfundido (feto grande y pletórico)
– feto transfusor (feto hipotrofico y anémico).
EMBARAZOS TRIPLES 
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Existen 3 tipos fundamentales de embarazos triples: 
1- TRILLIZOS TRICIGOTICOS: los tres gemelos son diferentes entre si debido a que se
liberan 3 ovulos simultáneamente, los cuales son fecundados por 3 espermatozoides
distintos.
2- TRILLIZOS BICIGOTICOS: 2 de los 3 gemelos son del mismo sexo y poseen un gran
parecido físico, mientras que el tercero es diferente y puede tener o no el mismo sexo
que los otros dos.
En este caso se liberan 2 ovulos simultáneamente, los cuales son fecundados por 2
espermatozoides distintos, y uno de los cigotos se divide en dos.
3- TRILLIZOS MONOCIGOTICOS: los 3 poseen el mismo sexo y son idénticos entre si
debido a que se libera y se fecunda 1 solo ovulo. A continuación, el cigoto se divide en
2, y uno de estos, se vuelve a dividir. 
CAUSAS DE UN EMBARAZO MULTIPLE
Existen muchos factores relacionados con un embarazo multiple. Entre los factores naturales se
puede incluir:
 Herencia: los antecedentes de embarazos multiples en la familia aumenta las
probabilidades de tener gemelos.
 Edad materna: las mujeres mayores de 30 años tienen mas probabilidades de una
concepción multiple.
 Una alta paridad: el hecho de haber tenido 1 o mas embarazos previos, en especial
un embarazo multiple, aumenta las probabilidades de tener un embarazo multiple.
 La raza: las mujeres afroamericanas son mas propensas a tener gemelos que
cualquier otra raza. Las mujeres asiáticas y americanas nativas tienen las tasas mas
bajas de embarazos multiples. Las mujeres caucásicas, en especial las que se
encuentran por encima de los 35 años, tienen la tasa mas elevada de embarazos
multiples de mas de 2 fetos.
Otros factores que han aumentado mucho la tasa de nacimientos multiples en los últimos años
incluyen tecnologías reproductivas, como por ejemplo:
 Medicamentos que estimulan la ovulación, como el citrato de clomifeno y la hormona
folículo estimulante (FSH) que facilita la producción de ovulos.
 Las tecnologías de reproducción asistida como la fertilización in vitro y otras técnicas
que pueden ayudar a las parejas a concebir.
PATOLOGIA
1- GEMELOS FUSIONADOS (siameses): es una malformación congénita del embarazo
multiple, causada porque el ovulo fecundado se separo en dos masas despues del dia
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13 de gestación, lo que provoca que los dos embriones no lleguen a separarse
completamente y queden unidos por alguna parte del cuerpo.
De acuerdo con la región corporal por la cual se unen, los gemelos fusionados se
clasifican como:
 Craneopagos (cráneo)
 Toracopagos (torax)
 Pigopagos (nalgas)
El nombre de “siameses” proviene de los hermanos CHAN y ENG, que fue el primer caso
conocido de gemelos fusionados y estos eran de SIAM. Por eso es el nombre de SIAMeses.
ESTERILIDAD E INFERTILIDAD
ESTERILIDAD: es la imposibilidad de una pareja de obtener un embarazo luego de mantener
relaciones sexuales durante un año y medio sin utilizar métodos anticonceptivos. La esterilidad
puede ser:
 Primaria: cuando la pareja nunca ha logrado un embarazo.
 Secundaria: cuando la pareja tiene el antecedente de 1 o varios embarazos y despues
del ultimo, transcurre mas de 1 año sin concebir.
INFERTILIDAD: es la imposibilidad de llevar el embarazo a termino, porque el mismo se detiene
o porque se pierde en algún momento del desarrollo.
CAUSAS
 Factor masculino (40 %): 
 
 Factor pretesticular: Alteraciones en las hormonas que estimulan al testículo
(la LH y FSH).
 Factor testicular: Afecciones propias del testículo.
 criptorquidia
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 Varicocele
 Orquiepididimitis
 Disgenesia (S de Klinefelter)
 
 Factor postesticular: Afectan a los espermatozoides una vez que han salido del
testículo.
 Obstucción de la vía espermática
 Infecciones seminales.
 Presencia de anticuerpos antiespermáticos
 Alteraciones eyaculadoras
 Factor femenino (40%) 
 Anomalías vaginales: fácilmente identificables en la exploración física 
 Agenesia de vagina.
 Vaginismo.
 Anomalías cervicales: 
 Infecciones. 
 Filancia inadecuada del moco por exceso de
progestágenos.
 Malformaciones o cirugías cervicales.
 Anomalías uterinas: 
 Malformaciones uterinas. 
 Síndrome de Asherman. (adherencias intrauterinas)
 Alteraciones endometriales hormonales o
infecciosas. 
 Anomalías tubáricas o peritoneales: representan el 20-40 % del total, 
 Adherencias peritoneales. 
 Endometriosis. 
 Salpingitis.
DIAGNOSTICO
 Anamnesis y exploración física: 
 Historia clínica general, ginecológica y sexual de la pareja, citología,
analítica de sangre con hemograma y bioquímica, grupo y Rh,
serologías. 
 Valoración de la ovulación: 
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 Determinación de progesterona en la fase lútea, y de FSH, LH y
estrógenos a mitad del ciclo genital 
 Ecografía transvaginal: 
 Nos ofrece útil información sobre útero o anexos y sus posibles
alteraciones, así como de patología endometrial, endometriosis,
síndrome de ovario poliquístico, etc.
 Histerosalpingografía: 
 Permite descartar la obstrucción tubárica o uterina 
 Espermograma: 
 Se estudia número, morfología y movilidad de los espermatozoides
TRATAMIENTO
El tratamiento es individualizado, debido a las múltiples causas. Las principales opciones
terapéuticas son: 
 "Inducción de la ovulación" si las trompas y el semen son normales con FSH
subcutánea
 "Inseminación artificial" con semen de la pareja (si es débil) o de donante (si
no es apto).
 
 “Fecundación in vitro" en caso de obstrucción tubárica bilateral, insuficiente
número de espermatozoides para realizar la inseminación artificial, o tras 6
fracasos de la misma.
SISTEMA NERVIOSO
DESARROLLO TEMPRANO 
Las estructuras implicadas en el desarrollo temprano del sistema nervioso son:
 Placa neural 
 Crestas neurales 
 notocorda 
EN 4° SEMANA: La notocorda induce (mediante dos proteínas llamadas nogina y cordina, las
cuales inhiben a la proteína morfogenetica osea 4, la cual inhibe la formacion del tubo neural)
a ciertas células del ectodermo (que esta arriba de esta) a que se hagan cilíndricas, formándose
asi la placa neural.
Las células de la placa neural se invaginan y forman el surco neural, el cual se hace cada vez
mas profundo y forma el canal neural.
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Este canal neural se va haciendo cada vez mas profundo, inducido por la notocorda, hasta que
llega un punto que los dos extremos se fusionan y se desprenden del ectodermo, formando
finalmente el tuboneural.
Antes de que se cierre el tubo neural, un grupo de células del ectodermo se desprenden y
migran hacia los costados del tubo neural, formando lo que se conoce como crestas neurales,
las cuales entre otras cosas, van a dar origen al sistema nervioso periférico.
El tubo neural se cierra desde el centro hacia afuera, por lo cual en cada uno de sus extremos
presenta una abertura transitoria denominadas neuroporo anterior y neuroporo posterior,
respectivamente. El neuroporo posterior se cierre el dia 27.
El neuroporo anterior se cierra el dia 25, pero antes de cerrarse, se agranda y se ensancha
formando tres vesículas encefálicas primitivas, una arriba de la otra, y que se llaman
prosencefalo, mesencéfalo y rombencefalo (estas vesículas van a formar lo que esta dentro de
la cabeza, es decir, el encéfalo).
Además a los costados del prosencefalo se van a formar dos vesículas llamadas vesículas
ópticas, las cuales son los primeros esbozos de los ojos.
EN 5° SEMANA: Ademas de la medula espinal, el tubo neural posee cinco vesículas encefálicas
llamadas telencéfalo, diencefalo, mesencéfalo, metencefalo y mielencefalo.
VESICULA
ENCEFALICA 
SU DIVISION ORIGINA… DERIVADOS
Procencefalo
Telencéfalo Los dos hemisferios
cerebrales
diencefalo Talamo, epitalamo e
hipotálamo
Mesencéfalo mesencefalo Mesencéfalo
Rombencefalo
Metencefalo Protuberancia y cerebelo
Mielencefalo Bulbo raquídeo
medula medula medula
VESICULA ENCEFALICA CAVIDAD
Telencefalo Ventrículos laterales
Diencefalo
Tercer ventrículo (se comunica con los ventrículos
laterales por medio de dos orificios llamados agujeros de
Monro)
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Mesencefalo Acueducto de Silvio
Metencefalo
Cuarto ventriculo
Mielencefalo
medula Conducto del ependimo
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Histogenesis
Inicialmente la pared del tubo neural se compone de un epitelio cilindrico
pseudoestratificado. La superficie externa del epitelio del tubo neural esta cubierta por una
membrana basal llamada membrana limitante externa. La superficie luminal se denomina
membrana limitante interna.
Primero, los nucleos de las células suben y bajan; cuando estos nucleos llegan a la membrana
limitante interna se dividen horizontalmente; de esta manera hay un aumento del numero de
células. Luego llega un momento en que las células comienzan a dividirse transversalmente,
provocando que algunas células queden arriba (membrana limitante externa) y otras abajo
(membrana limitante interna).
El epitelio ependimario (es decir, la capa unicelular que reviste la luz del tubo neural) se forma
cuando las células cercanas a la membrana limitante interna dejan de dividirse.
Las restantes células del epitelio neural se estratifican y forman una gruesa capa multicelular
llamada capa del manto. Ademas, sus células se diferencian en neuroblastos y glioblastos.
Las células de la microglia son macrófagos oriundos de la medula osea que se instalan en el
tubo neural, por lo tanto deben llegar al tubo neural antes de que se forme la barrera
hematoencefalica.
Las prolongaciones mas largas de las neuronas, es decir los axones, se dirigen hacia la periferia
del tubo neural y forman una nueva capa por fuera de la capa del manto, la capa marginal.
La capa del manto se convierte en la sustancia gris del tubo neural. En cambio, la capa
marginal genera la sustancia blanca.
EVOLUCION DE LA CAPA DEL MANTO 
Primero se adelgazan sus lados ventral y dorsal formando las llamadas placa del techo y placa
del piso; en estas placas solo hay epitelio ependimario y células de la glia.
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Las partes laterales de la capa del manto se engruesan y desarrollan el surco limitante, el cual a
cada lado de la capa del manto marca el limite entre dos columnas longitudinales llamadas
placa alar y placa basal.
Derivados del tubo neural 
1- CAPA MARGINAL = sustancia blanca
2- CAPA DEL MANTO
A) Placas alares: forman las astas posteriores de la medula espinal y los nucleos
sensitivos de las vesículas encefálicas.
B) Placas basales: forman las astas anteriores y laterales de la medula espinal, asi
como los nucleos motores del bulbo raquídeo, de la protuberancia y del
mesencéfalo. En síntesis contienen las neuronas motoras que inervan los musculos
esqueléticos y las vísceras.
C) Placa del techo: reduce su tamaño y no da estructuras importantes, excepto en las
vesículas encefálicas (excepto en el mesencéfalo) donde se asocia con el
mesodermo y se convierte en la tela coroidea. Algunas zonas de esta tela coroidea
son invadidas por capilares sanguíneos y se transforman en los plexos coroideos,
los cuales producen el liquido cefalorraquídeo.
D) Placa del piso: reduce su tamaño y no forma estructuras importantes.
3- CAPA EPENDIMARIA = epitelio ependimario
DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO
MEDULA ESPINAL 
La cavidad de la medula es el conducto del epéndimo.
La placa del techo y la placa del piso desaparecen. 
Las placas alares se fusionan entre si y obliteran la parte dorsal del conducto del epéndimo,
cuya parte ventral se convierte en el conducto ependimario definitivo. La linea de fusión de las
placas alares recibe el nombre de tabique medio posterior.
Las placas basales crecen rápido y forman dos relieves ventrales entre los cuales se halla un
surco profundo llamado surco medio anterior.
ESTRUCTURA DAN ORIGEN A…
PLACAS ALARES Astas posteriores
PLACAS BASALES Astas anteriores y laterales
LUZ DEL TUBO Conducto del epéndimo
MIELENCEFALO: bulbo raquídeo 
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La placa del techo se estira para formar el techo del IV ventrículo. Al estirarse la placa del
techo, las placas basales quedan en el medio y las placas alares a los costados.
Ademas, un grupo de neuronas migran hacia adelante y forman las olivas bulbares o nucleos
olivares.
La placa del techo presenta 3 agujeros, uno central y dos laterales, llamados agujeros de
Magendie y Lushcka, respectivamente. Ademas en ella se forman plexos coroideos del IV
ventrículo.
ESTRUCTURA DAN ORIGEN A…
PLACAS ALARES
Nucleos sensitivos del V, VIII, IX y X.
Nucleos delgado y cuneiforme; y las olivas
bulbares
PLACAS BASALES Nucleos motores del IX, X, XI y XII.
LUZ DEL TUBO Parte inferior del IV ventriculo
METENCEFALO: protuberancia y cerebelo
La placa del techo se estira para dar origen al IV ventrículo.
De las placas alares:
a) Un grupo de células migran hacia atrás para formar los 2 labios rómbicos, los cuales se
unen entre si para formar el cerebelo.
b) Otro grupo de células migra hacia adelante y forman los nucleos pontinos.
c) Las células restantes de las placas alares migran hacia adelante, ubicándose a los lados
de las placas basales y forman los nucleos sensitivos de los pares craneales V, VII y VIII.
ESTRUCTURA DA ORIGEN A…
PLACAS ALARES Labios rómbicos, nucleos pontinos y nucleos
sensitivos de V, VII y VIII
PLACAS BASALES Nucleos motores de V, VI y VII
LUZ DEL TUBO Parte superior del IV ventriculo
Cerebelo 
Esta formado por una parte central llamada vermis y dos sectores laterales llamados
hemisferios cerebelosos.
La sustancia blanca (capa marginal) es central y la sustancia gris (capa del manto) es
periférica y forma los nucleos cerebelosos y la corteza cerebelosa.
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https://www.studocu.com/es-ar?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=era-2-embrio-resumenPara formarse la corteza cerebelosa va haber 2 oleadas de células:
 La 1° oleada forma una capa granulosa externa y la capa de células de Purkinje
 La 2° oleada, donde las células de la granulosa externa migran hacia la profundidad y
queda como granulosa interna.
MESENCEFALO
La cavidad del mesencéfalo se llama acueducto de Silvio y consiste en un conducto muy
estrecho que comunica el IV ventrículo con el III ventrículo.
La placa del techo desaparece y la placa del piso no existe.
Las placas alares van a dar origen a los coliculos superiores e inferiores.
Las placas basales van a dar origen a los nucleos motores de los pares craneales III y IV, nucleo
rojo, sustancia negra.
En la parte ventral se forman los pedúnculos cerebrales, los cuales están compuestos por
sustancia blanca.
ESTRUCTURAS DA ORIGEN A…
PLACAS ALARES Coliculos superiores e inferiores
PLACAS BASALES
Nucleos motores de III y IV, nucleos rojos y
sustancia negra
LUZ DEL TUBO Acueducto de Silvio
DIENCEFALO: glandula pineal, epitalamo, talamo, hipotálamo, neurohipofisis.
Su cavidad se denomina III ventrículo.
La placa del techo se ensancha y forma una tela coroidea de la que surgen los plexos coroideos
del III ventrículo. Ademas, en el extremo caudal de la placa del techo se forma la glandula
pineal.
En las paredes laterales del diencefalo, las placas alares forman los nucleos del epitalamo, del
talamo y del hipotálamo.
En la 7° semana del desarrollo, el tamaño del epitalamo, del talamo y del hipotálamo es muy
similar. Sin embargo, en la 8° octava semana del desarrollo el talamo se vuelve mucho mas
grande, el epitalamo reduce mucho de tamaño y el hipotálamo se mantiene con el tamaño que
tenia en 7° semana del desarrollo.
Básicamente el diencefalo queda atrapado entre los dos hemisferios cerebrales.
TELENCEFALO: hemisferios cerebrales 
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Las cavidades de los hemisferios cerebrales se llaman ventrículos laterales. Se comunican con
el III ventrículo a través de los agujeros de Monro.
La placa del techo se expande y forma una tela coroidea de la que surgen los plexos coroideos
de los ventrículos laterales.
Las placas alares forman los hemisferios cerebrales. El mesodermo que se encuentra entre los
hemisferios cerebrales derecho e izquierdo se convierte en la hoz del cerebro, que es un
tabique conectivo que separa las paredes mediales de los hemisferios.
Posteriormente, en los hemisferios cerebrales se generan los lobulos frontales, temporales,
parietales y occipitales. Debido a que en los últimos meses del desarrollo prenatal los
hemisferios crecen mas que la caja craneana, las paredes de los lobulos se pliegan y forman los
surcos, cisuras y circunvoluciones del cerebro adulto.
Al principio la capa marginal rodea a la capa del manto, pero luego esto se invierte, quedando
de esta manera, la sustancia blanca (capa marginal) central y la sustancia gris (capa del
manto) periférica., esta ultima, formando la corteza cerebral.
Algunas células de la capa del manto migran hacia la región ventrolateral de los hemisferios
cerebrales, y forma el cuerpo estriado, el cual se divide en dos partes: nucleo caudado y
nucleo lenticular.
Entre el nucleo caudado y el nucleo lenticular hay una capa de sustancia blanca llamada
capsula interna. Por fuera del nucleo lenticular hay otra capa de sustancia blanca llamada
capsula externa. Finalmente, por fuera de la capsula externa aparece un nucleo gris llamado
antemuro, y en la corteza se forma el lóbulo de la insula.
 
DERIVADOS DE LAS CRESTAS NEURALES 
Desde el punto de vista del sistema nervioso periférico
 Ganglios sensitivos de los pares craneales (excepto I, II y VIII)
 Células capsulares que rodean a las neuronas de los ganglios
 Ganglios autónomos 
 Plexos de Auerbach y Meissner del tubo digestivo
 Células de Schwann
Otros derivados que no forman parte del sistema nervioso periférico
 Células cromafines de la medula suprarrenal
 Melanoblastos (melanocitos)
 Odontoblastos 
 Células parafoliculares de la tiroides 
 Migran al proceso frontonasal y bóveda craneana 
 Capsula de la tiroides
 Tabique aorticopulmonar 
MIELINIZACION 
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Es la formacion de la mielina. Comienza en el 4° mes del desarrollo y dura hasta los 2 o 3 años
de vida.
 Sistema nervioso central = oligodendrocitos 
 Sistema nervioso periférico = células de Schwann
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL SISTEMA NERVIOSO
 DISRAFIAS
Son todas aquellas malformaciones ocasionadas por el cierre defectuoso del tubo neural y las
estructuras que lo rodean, como huesos, piel, musculos, etc.
La principal causa de disrafias es la falta de acido fólico durante el embarazo.
Se dividen en dos grandes grupos: + Disrafias medulares
 + Disrafias encefálicas
1- DISRAFIAS MEDULARES: se ven afectadas la columna vertebral y la medula espinal.
 Espina bífida oculta: falla el cierre de la pared dorsal de la columna vertebral,
por lo que la apofisis espinosa queda bifurcada.
Esta malformación no da síntomas, pero podemos encontrar en el lugar
donde se localiza la espina bífida, un lunar con pelos.
 Meningocele: las meninges protruyen formando una bolsa.
 Mielomeningocele: las meninges protruyen formando una bolsa, que ademas
de las meninges, contiene a la medula espinal.
Esta malformación produce alteraciones neurológicas en el niño que la
padece.
 Raquisquisis: es el grado máximo y el mas grave de las disrafias medulares. 
En este caso, no se cerro ni la columna vertebral ni el tubo neural.
Hay perdida de liquido cefalorraquídeo y alteraciones neurológicas muy
graves.
En la mayoría de los casos nno es compatible con la vida.
2- DISRAFIAS ENCEFALICAS: se ven afectados el encéfalo y la cavidad craneana.
 Meningocele: protrusión de las meninges encefálicas a través de alguna de
las suturas del cráneo.
 Meningoencefalocele: protrusión de las meninges y de la masa encefálica.
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 Meningohidroencefalocele: protrusión de las meninges, la masa encefálica y
ventrículos laterales.
 Anencefalia: es el grado máximo y el mas grave de las disrafias encefálicas. En
este caso no se cerro el neuroporo anterior, no se forman las vesículas
encefálicas. Se acompaña de acrania, ya que tampoco se forma el cráneo. Es
incompatible con la vida, ya que no existen los centros de regulación
autónomos de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, deglución,
temperatura, etc.
Datos diagnosticos:
 Polihidramnios
 Ecografía
 Altura uterina aumentada (panza mas grande de lo normal)
 HIDROCEFALIA
Es la acumulación de liquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular. Puede ser congénito o
adquirido, obstructivo o no obstructivo.
El mas común es la obstrucción del acueducto de Silvio, lo que le impide al liquido
cefalorraquídeo llegar al IV ventrículo y salir al espacio subaracnoideo por los agujeros de
Magendie y Lushcka.
Tratamiento: se realiza una derivación ventrículo atrial o peritoneal.
ORGANOS DE LOS SENTIDOS 
DESARROLLO NORMAL DEL APARATO VISUAL 
Los primeros esbozos de los ojos comienzan a formarse en la 4 semana.
Las vesículas ópticas que provienen del procencefalo, las cuales inducen en el ectodermo
general la formación de las placodas cristalinianas, que luego se invaginan formando las fosita
cristalinianas, que finalmente se invaginan completamentey se desprenden del ectodermo
para formar las vesículas cristalinianas, que en 5 semana del desarrollo quedan dentro de la
cúpula óptica (las vesículas ópticas se transforman en cúpulas ópticas).
ENTONCES: los primeros esbozos de los ojos son: + vesicula cristaliniana
 + cúpula optica
DERIVADOS 
1- CUPULAS OPTICAS 
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 Retina: en la 8va capa de la retina están las células ganglionares y en la 9na
capa están los axones de estas células, los cuales van a formar el Nervio
óptico.
 Cuerpos ciliares
 Iris
2- ESPACIO QUE QUEDA ENTRE LAS DOS HOJAS DE LA CUPULA OPTICA 
 Pupila
3- MESODERMO QUE QUEDA POR FUERA DE LA CUPULA OPTICA 
 Coroides
 Esclerótica
4- MESODERMO QUE QUEDA POR DENTRO DE LA CUPULA OPTICA 
 Humor vítreo
 Humor acuoso
 Fibras de la sonula
5- MESODERMO QUE QUEDA POR DELANTE DEL IRIS 
 Sustancia propia de la cornea (tejido conectivo denso modelado laminar)
6- ECTODERMO GENERAL 
 Cristalino
 Conjuntiva
 Epitelio anterior de la cornea
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL OJO
1- ESTRABISMO: es la falta manifiesta de paralelismo en los ejes oculares (puede ser
permanente o intermitente).
La desviación puede ser convergente (Esotropia), o divergente (Exotropia), hacia arriba
o abajo (Hiper o Hipotropia respectivamente), o formas combinadas.
Es un cuadro relativamente frecuente en la infancia, (alrededor del 4% de los niños).
Causas primarias
 Desequilibrio de los musculos que controlan los movimientos oculares
 Alteraciones ópticas como la hipermetropía.
Causas secundarias
 Enfermedades oculares
 Enfermedades generales (diabetes, ACV, etc)
 Traumatismos de cráneo o de orbita.
Tratamiento: dependerá del tipo de estrabismo que presente el paciente
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 En los estrabismos ocasionados por un desequilibrio de fuerzas en los
musculos oculares, sin presentar defectos ópticos ni alteraciones en el fondo
de ojo, el tratamiento es solamente quirúrgico.
 Los causados por un desequilibrio muscular pero también por una alteración
óptica, necesitaran de un tratamiento que combine la cirugía con el uso de un
anteojo.
 Finalmente hay otro tipo de estrabismo que es ocasionado exclusivamente por
una alteración óptica (estrabismo acomodativo), que con el uso permanente
del anteojo adecuado se logra el alineamiento de los ojos.
En cualquiera de los casos mencionados, si hubiera un déficit visual en un ojo, este deberá ser
tratado con “parche”, uso de anteojos o ambos.
2- CICLOPIA: es una malformación congénita muy rara, en la cual existe una apertura
palpebral única debajo de la cual puede haber 2 pequeños globos oculares fusionados
o 1 central grande. Además presenta una nariz tubular por encima del ojo.
La principal causa parece ser la supresión importante de estructuras encefálicas
mediales, llamada holoprosencefalia.
3- DALTONISMO: es una ceguera para algún color, causado por una falla en alguno de los
fotorreceptores del color (conos).
Hay 3 tipos de conos con un determinado pigmento: + conos para el rojo
 + conos para el verde
 + conos para el azul
El pigmento para el rojo y para el verde esta codificado en el cromosoma X, por lo
tanto el daltonismo en una enfermedad ligada al X (lo padecen los varones y lo
transmiten las mujeres).
Cuando el paciente distingue:
 Un poco el color rojo, se denomina protanomalo
 Nada del color rojo, se denomina protanope
 Un poco el color verde, se denomina deuteranomalo
 Nada del color verde, se denomina deuteranope
El diagnostico de daltonismo se hace mediante un test que se conoce como cartas de Ishihara.
4- COLOBOMA DE IRIS: es un defecto congénito del iris que se describe como un orificio,
fisura o hendidura.
Puede aparecer como un orificio redondo y negro localizado dentro o al lado del iris.
También puede aparecer como una muesca negra de diferente profundidad en el
borde de la pupila; o puede aparecer como una fisura que va desde la pupila hasta el
borde del iris.
Causas
 Trisomía 22
 Trisomía 13 (Patau)
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 Trisomía 18 (Edwards)
 Síndrome de marfan 
5- CATARATAS CONGENITAS: las cataratas congénitas son aquellas opacidades del
cristalino que se presentan en los 3 primeros meses de vida.
Se consideran las anormalidades oculares mas comunes y supone una causa
importante de deterioro visual en la niñez.
Es la enfermedad responsable del 10 al 40% de todas las cegueras ocasionadas en los
niños.
Causas
 Hereditaria
 Infecciones intrauterinas (rubeola)
 Desordenes metabólicos (galactosemia)
 Por ingestión de medicamentos por parte de la madre (corticoides)
 Radiación
 Malnutrición materna (falta de acido fólico)
Síntomas
 En los adultos hay disminución de la agudeza visual, pero en los niños suele ser
unilateral y asintomática, por lo que se da un retraso en el diagnostico.
 Las manifestaciones mas importantes son: leucocoria, estrabismo, fotofobia.
Tratamiento 
 El único tratamiento posible es el quirúrgico 
 Las dos técnicas mas empleadas son:
 Lensectomia (extracción completa del cristalino)
 Extracción del cristalino e implante de lente intraocular
6- GLAUCOMA CONGENITO: es una enfermedad autosómica recesiva, que se caracteriza
por existir un aumento de la presión intraocular, debido a un desarrollo defectuoso de
las vías de salida del humor acuoso.
La cornea pierde transparencia y se ve blanquecina; simultáneamente, el ojo, como
consecuencia del aumento de presión en su interior, va aumentando de tamaño.
Síntomas 
 Hay 3 manifestaciones clásicas y la presencia de cualquiera de ellos hacen
sospechar la presencia de glaucoma en un niño o bebe:
 Lagrimeo excesivo
 Fotofobia
 Ojos grandes
Diagnostico
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 Generalmente lo hacen los padres al observar los síntomas caracterisiticos
(lagrimeo excesivo, fotofobia y ojos grandes)
 Examen físico
Tratamiento 
 Es quirúrgico y el realizarlo a tiempo es fundamental para preservar la visión.
7- ANOFTALMIA: es la ausencia congénita de todos los tejidos del ojo.
 En la anoftalmia primaria, el desarrollo del ojo se interrumpe al comienzo de
la 4 semana del desarrollo y por falta de formación de la vesicula cristaliniana.
 En la anoftalmia secundaria, se suprime el desarrollo del prosencefalo.
8- PTOSIS PALPEBRAL CONGENITA: defecto congénito de herencia autosómica dominante
que se caracteriza por la caída de uno o ambos parpados superiores al nacer.
Es consecuencia de la falta de desarrollo normal del musculos elevador del parpado
superior; también puede ser consecuencia de una lesión prenatal o del desarrollo
deficiente de la rama superior del nervio motor ocular común, que inerva a este
musculo.
DESARROLLO NORMAL DEL APARATO AUDITIVO 
En el desarrollo del oído (órgano complejo con funciones auditivas y de equilibrio), intervienen
las 3 hojas embrionarias:
 Ectodermo: interviene en la formación del oído interno y externo.
 Mesodermo: participaen la formación de las 3 partes del oído.
 Endodermo: participa en la formación del oído medio.
OIDO EXTERNO 
Constituido por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo.
 El pabellón auricular se forma a partir de 6 mamelones, que surgen a los costados del
1er y del 2do arco branquiales, y que rodean al 1er surco branquial.
 El conducto auditivo externo se forma a partir del 1er surco branquial.
OIDO MEDIO 
Constituido por la caja del timpano, la trompa de Eustaquio y los huesesillos.
Se origina a partir de la 1er bolsa faríngea, la cual forma el receso tubotimpanico, el cual esta
formado por la caja del timpano y la trompa de Eustaquio.
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Los huesesillos se forman a partir de:
1er arco branquial
 Proceso maxilar ------- cartílago cuadrado -------- YUNQUE
 Proceso mandibular -------- cartílago de Meckel ------- MARTILLO
2do arco branquial 
 Cartílago de Reichert ------ ESTRIBO
OIDO INTERNO
Se origina a partir de las vesículas auditivas u otocistos, que vienen de las fositas auditivas,
que a su vez derivan de las placodas auditivas.
El oído interno esta constituido por:
1- El vestíbulo : es una cavidad dividida en:
 Utrículo: esta en comunicación con los canales semicirculares 
 Sáculo: esta en comunicación con la coclea
2- Los canales semicirculares : cuya función es mantener el equilibrio
3- La coclea : donde se encuentran los órganos de Corti, encargados de captar las
vibraciones sonoras y transformarlas en impulsos nerviosos.
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL OIDO
1- MICROTIA (oído pequeño): es un defecto congénito en el que pueden estar
involucrados la oreja, el conducto auditivo externo, oído medio y oído interno.
Por lo general afecta el lado derecho mas que el izquierdo y puede o no acompañarse
de algún grado de compromiso del tamaño y crecimiento de la cara.
En el 20% de los casos pueden estar afectados ambos lados.
Se calcula que aprox. 1 de cada 6000 recien nacidos, tiene microtia.
Clasificación
 Grado 1: la oreja solo es mas pequeña que lo normal. Esto puede ocurrir con
o sin un canal auditivo externo estrecho o cerrado.
 Grado 2: la oreja es mas pequeña y esta malformada. Esto puede ocurrir con
o sin un canal auditivo externo estrecho o cerrado.
 Grado 3 o microtia clásica: la oreja consiste en un apéndice de piel con un
lóbulo mal formado. Generalmente no existe el conducto auditivo externo.
Causas
 Falta de circulación (isquemia) en algún tejido del oído del embrión durante el
embarazo.
 Alteraciones cromosómicas
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 Medicamentos (talidomida)
Diagnostico
 Prenatal (ecografía)
 Posnatal (examen clínico)
Tratamiento 
 Reconstrucción quirúrgica
 Protesis de oído
2- SORDERA CONGENITA
 Se considera sorda a la persona que no escucha nada y por lo tanto no puede
generar lenguaje espontaneo, por lo tanto, además de sorda es muda
(sordomuda).
 Se considera hipoacusica a la persona que pierde parte de su capacidad
auditiva, pero que puede generar lenguaje espontaneo. (sordo).
Causas
 Genética: se gesta en el momento de la fecundación.
 Congénita: ocurre después de la fecundación, durante la vida intrauterina. Las
causas las recibe la madre pero repercuten en el niño.
Rubeola, gas anestésico, toxoplasmosis, infecciones, ingestión de toxicos y
medicamentos sedantes, son algunas de las causas que pueden afectar a la
madre y repercutir sobre el feto.
 Perinatal: se produce en el momento del parto a raíz de hemorragias
auriculares, fórceps, falta de oxigeno en parto prolongado, sufrimiento fetal
por estrechez pelviana, incompatibilidad Rh, etc.
 Postnatal o adquirida: momentos posteriores al parto y a cualquier edad.
Algunas de las cuasas son meningitis, paperas, epilepsia, tuberculosis, otitis
reiteradas, fiebre muy alta, etc.
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DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO 
El sistema respiratorio comienza a formarse a partir de la 4 semana del desarrollo. El primer
esbozo proviene del endodermo y se llama esbozo laringotraqueal, este crece donde termina
la faringe primitiva y comienza el intestino anterior.
Este esbozo crece hacia adelante y abajo; primero crece paralelo al esófago y luego, del
mesodermo circundante se forma el tabique traqueoesofagico, el cual crece desde abajo hacia
arriba y separa a la traquea del esófago.
El esbozo laringotraqueal origina a la laringe y a la traquea; y de su extremo inferior nacen dos
evaginaciones llamadas brotes broncopulmonares, las cuales van a dar origen a los bronquios
y a los pulmones.
Entonces en 5 semana del desarrollo, el esbozo laringotraqueal, se va a transformar en esbozo
laringotraqueobroncopulmonar.
El esbozo laringotraqueal y los brotes broncopulmonares, van a dar origen a todo el epitelio
del sistema respiratorio; mientras que el tejido conectivo, cartílago, musculo, etc., provienen
del mesodermo de los últimos arcos branquiales y del mesodermo de la hoja visceral de
los mesodermos laterales.
Además de las crestas neurales van a migrar células al epitelio respiratorio, para formar el
sistema neuroendocrino difuso. Estas células producen distintos tipos de sustancias
parecidas a hormonas.
LARINGE
Se forma de la parte superior del esbozo laringotraqueal, cuyo endodermo esta rodeado por
el mesodermo de los arcos branquiales 4to, 5to y 6to.
TRAQUEA
Se forma de la parte inferior del esbozo laringotraqueal, comprendida entre la laringe y el
nacimiento de los brotes broncopulmonares.
Después la traquea se alarga, aumenta de diámetro y su pared se rodea parcialmente de
cartílago.
BRONQUIOS Y PULMONES
Los primeros esbozos de los bronquios y de los pulmones son los brotes broncopulmonares
izquierdo y derecho. Estos crecen hacia afuera, adelante y abajo y se asocian a las pleuras
viscerales de sus respectivas cavidades pleurales, dentro de las cuales se desarrollan los
pulmones.
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Asi, a medida que los brotes broncopulmonares emiten las sucesivas ramas del árbol
respiratorio, estas son revestidas por las pleuras viscerales, que además de aportar tejido
conectivo, cartílago y musculo, se convierten en las pleuras viscerales de los pulmones
definitivos.
Los brotes broncopulmonares se convierten en los bronquios principales izquierdo y derecho.
A continuación, de los extremos de estos bronquios nacen, respectivamente, los 2 bronquios
lobulares del pulmón izquierdo y los 3 del pulmón derecho.
Posteriormente, del extremo distal de cada bronquio lobular nacen 2 ramas de menor calibre, y
este proceso de ramificación dicotómica se repite en el extremo distal de las sucesivas ramas
hijas hasta 27 veces. Las ramas surgidas de las 9 a 12 primeras divisiones reciben el nombre de
bronquios segmentarios. Las siguientes ramas corresponden a los bronquiolos propiamente
dichos, a los bronquiolos terminales y a los bronquiolos respiratorios, los cuales se ramifican y
generan de 3 a 6 conductos alveolares cada uno, de los cuales nacen los sacos alveolares con
sus alveolos.
Histogénesis de los pulmones: se divide en 3 etapas:
1- Etapa seudoglandular : durante esta etapa, que transcurre entre la 5ta semana y el 4to
mes de la vidaprenatal, se generan los bronquios, los bronquiolos propiamente
dichos y los bronquiolos terminales, es decir, el sistema de conducción del aire.
2- Etapa canalicular : durante esta etapa, que abarca el 5to y 6to mes de la vida prenatal,
se forman los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares, es decir, las
primeras estructuras responsables de la ventilación pulmonar. Además, crece el
tamaño de los conductos formados en la etapa anterior y aumenta la vascularización
de los pulmones.
3- Etapa alveolar : durante esta etapa, que se extiende desde el 7mo mes de vida
prenatal hasta los 8 años de edad, se desarrollan los sacos alveolares y se incrementa
la vascularización de los pulmones. La pared de los alveolos posse células muy
delgadas llamadas neumonocitos I, las cuales estan en intimo contacto con el
endotelio de los capilares sanguíneos que transitan por el tejido interalveolar.
En la etapa alveolar aparecen también los neumonocitos II, los cuales secretan
surfactante, un agente tensioactivo pulmonar que reduce la tensión en la superficie de
los alveolos, lo cual evita que se deteriore su epitelio, además mantiene la expansión
alveolar y facilita el intercambio gaseoso entre el aire y la sangre.
CAMBIOS QUE SE PRODUCEN DURANTE EL NACIMIENTO
Durante la vida prenatal, la luz de los conductos bronquiales y pulmonares esta ocupada por
una mezcla de liquido amniótico y secreciones producidas por el epitelio respiratorio. Esta
mezcla se elimina al ser absorbido por los capilares sanguíneos y linfáticos de los alveolos
pulmonares, aunque una pequeña parte se expulsa previamente a través de la boca debido a la
compresión que sufre el torax del bebe cuando pasa por el canal del parto. Si se trata de una
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cesarea, al no haber esta compresión torácica, se debe aspirar el liquido de las vías
respiratorias del bebe, usando un aspirador.
Debido al cese de la circulación sanguínea en los vasos umbilicales tras la sección del cordon
umbilical, disminuye el oxigeno y aumenta el dióxido de carbono, el cual estimula los centros
respiratorios bulbares (neumotaxico y amneutico), que estimulan los musculos de la
respiración (diafragma y musculos intercostales) y asi el bebe inspira, e inmediatamente expira
de golpe, y ese el llanto del nacimiento.
MALFORMACIONES CONGENITAS 
1- FISTULA TRAQUEOESOFAGICA : una fistula es la comunicación anormal entre 2 organos
huecos o entre un órgano hueco y la piel.
La fistula traqueoesofagica se produce porque en algún punto no se formo el tabique
traqueoesofagico, produciendo una comunicación entre la traquea y el esófago.
La fistula traqueoesofagicas puede ser simple o con una atresia esofágica.
Es una malformación muy grave y requiere de intervención quirúrgica lo antes posible.
2- FIBROSIS QUISTICA o MUCOVISCIDOSIS : Es un trastorno genético que se transmite por
un patrón de herencia autosómico recesivo y que da lugar a una enfermedad crónica y
progresiva que afecta a diversos sistemas y órganos del cuerpo.
Es la enfermedad genética mortal mas frecuente en la raza blanca, con una incidencia de 1
cada 3.000 recien nacidos vivos.
 Causa: mutacion en el gen CFTR, el cual se ubica en el brazo largo del cromosoma 7.
 Fisiopatología: la mutacion descripta origina que el canal de cloro no funcione
adecuadamente, y esto tiene como consecuencia principal un espesamiento de las
secreciones exocrinas por una disminución de la cantidad de agua en las mismas.
 Signos y síntomas respiratorios: la mucosidad espesa y pegajosa obstruye las vías
respiratorias, provocando:
 Tos persistente con mucosidad espesa
 Silbido al respirar
 Falta de aliento
 Intolerancia al ejercicio
 Infecciones pulmonares
 Congestion nasal
 Signos y síntomas digestivos: la mucosidad espesa tambien obstruye las vías que
transportan las enzimas digestivas desde el páncreas hasta el intestino delgado. Sin
estas encimas, el intestino no puede absorber por completo los nutrientes ingeridos, lo
que ocasiona:
 Heces malolientes y grasosas
 Problemas para aumentar de peso y crecer
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 Obstrucción intestinal
 Estreñimiento grave
 Diagnostico: esta basado en la determinación de por lo menos 2-3 determinantes
positivos de electrolitos en sudor (se seca en forma de hoja de helecho), junto con los
sgtes, criterios clínicos:
 Historia familiar de fibrosis quística
 Insuficiencia pancreática exocrina
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 Síndrome de perdida de sal (piel salada)
 Tratamiento: la fibrosis quística no tiene un tratamiento curativo, sino preventico y
paliativo.
Cuando la enfermedad llega a etapas muy avanzadas con empeoramiento severo de la
función respiratoria, se debe recurrir a un transplante de pulmón como única medida
efectiva para salvar la vida del paciente.
 Expectativa de vida: alrededor de 30 años.
3- ENFERMEDAD DE LAS MEMBRANAS HIALINAS (distres respiratorio neonatal) :Se debe
a la insuficiente secreción de surfactante por parte de los neumonocitos II. Como
consecuencia, el aire que penetra con las primeras respiraciones lesiona los alveolos,
cuyo epitelio se descama y se mezcla con elementos provenientes de la sangre. Esta
mezcla forma una membrana hialina que cubre la pared de los conductos respiratorios
implicados en la ventilación, lo cual perturba el intercambio gaseoso. La enfermedad
de las membranas hialinas suele matar a la cuarta parte de los recién nacidos que la
padecen, generalmente prematuros o hijos de madre diabética.
Si una mujer esta por tener un hijo prematuro, podemos realizar lo sgte. Para tratar de
que el bebe prematuro no sea afectado con la enfermedad de las membranas hialinas:
 Se le inyecta una dosis de corticoides a la madre para que acelere el proceso
de maduración pulmonar, osea que los neumonocitos II fabriquen surfactante
mas rápido.
 Cuando nace un bebe prematuro se le puede dar surfactante exógeno a través
de la nariz, para que lubrique la faringe, laringe, traquea, bronquios, y llegue
hasta los pulmones.
GLANDULAS ENDOCRINAS
HIPOFISIS
Se empieza a formar a partir de 4 semana del desarrollo, a partir de 2 esbozos diferentes; el
esbozo de la adenohipofisis que se origina del ectodermo general (techo del estomodeo), y el
esbozo de la neurohipofisis que se origina del ectodermo neural (piso del prosencefalo).
Un grupo de células del techo del estomodeo, proliferan y se separan del ectodermo y forman
la bolsa de Rathke, la cual va ascendiendo hacia el prosencefalo, a su vez, del piso del
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prosencefalo desciende el esbozo de la neurohipofisis, hasta que finalmente ambos esbozos se
unen y forman la hipófisis definitiva.
El esbozo de la neurohipofisis va originar: + tallo infundibular
 + pars nervosa
El esbozo de la adenohipofisis va originar: + pars tuberalis
 + pars intermedia
 + pars distalis
En 5 semana el prosencefalo se divide en telencéfalo y diencefalo, y la hipófisis queda
comunicada con