20220111094209-0659-TL

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BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA 
DE PUEBLA 
FACULTAD DE MEDICINA 
LICENCIATURA EN BIOMEDICINA 
 
INSTITUTO DE FISIOLOGÍA 
LABORATORIO DE NEUROFISIOLOGÍA DE LA 
CONDUCTA Y CONTROL MOTOR 
 
FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN DEL PENE Y SU 
RELACIÓN CON LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL. 
Tesis para obtener el título de: 
LICENCIADO EN BIOMEDICINA 
PRESENTA: 
DAN RENDÓN RODRÍGUEZ 
DIRECTOR: 
D. C. JOSÉ RAMÓN EGUIBAR CUENCA 
 
Enero/2022 
Jose R. Eguibar
Jose R. Eguibar
Jose R. Eguibar
Jose R. Eguibar
 
Índice 
I. Agradecimientos 
II. Resumen 
III. Resumen en inglés 
IV. Introducción 
a. La conducta sexual masculina 
b. Definición de la erección del pene 
c. Modelos animales para el estudio de las erecciones del pene 
d. Las ratas de alto (HY) y bajo bostezo (LY) como un modelo para el 
estudio de la fisiología y alteraciones de las erecciones del pene. 
V. Justificación 
VI. Antecedentes históricos 
VII. Anatomía del pene en distintas especies animales 
VIII. Fisiología de las erecciones del pene 
a. Mecanismo de erección del pene y de la detumescencia 
b. Mecanismos moleculares de las erecciones del pene 
c. Influencia hormonal sobre las erecciones del pene 
d. Aspectos neurológicos de las erecciones del pene 
IX. Fisiopatología de la erección del pene 
a. Disfunción eréctil 
b. Cambios de la erección del pene con la edad 
c. Efecto de las enfermedades vasculares 
d. Efecto de las enfermedades metabólicas 
e. Farmacología 
X. Tipos de erecciones 
a. Erecciones psicogénicas o sin contacto 
b. Erecciones durante el sueño con movimientos oculares rápidos 
c. Erecciones reflexogénicas 
d. Erecciones eróticas 
 
XI. Conclusiones 
XII. Perspectivas 
XIII. Bibliografía 
XIV. Anexos: Infografía del pene y la disfunción eréctil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. Agradecimientos 
Mi más profundo agradecimiento primeramente a mis padres, por su cariño y apoyo 
incondicional, que con sus consejos y palabras de aliento hicieron de mí una mejor 
persona y me han acompañado en todos mis sueños y metas. Principalmente a mi 
madre porque no hubiera podido llegar tan lejos sin su amor y sin su confianza en 
mí, me proporcionó todo y cada cosa que necesité. Cada vez que estuve a punto 
de rendirme siempre estuvo para convencerme de que lo que yo deseara lo podría 
lograr. 
A mi hermano, que gracias a él me animé en primer lugar a adentrarme en el campo 
de la ciencia, alimentando mi curiosidad y haciendo que me cuestionara todo. Por 
siempre estar a mi lado, por tu cariño, tu amor, tu fortaleza y tu determinación, 
porque ser el hermano mayor es incluso mejor que ser un superhéroe. 
A Juan Luis, que fue la primera vez de muchas cosas en mi vida, la persona que le 
abrí mi alma y corazón, que me conoció física y mentalmente. Su ayuda ha sido 
fundamental durante mi desarrollo profesional, me acompañó durante mis 
momentos más turbulentos y los más felices, con paciencia y entrega, siempre 
motivándome y ayudándome hasta donde sus alcances lo permitieron. 
De manera especial al doctor José Ramón Eguibar Cuenca, por haberme dado la 
oportunidad de formar parte de su laboratorio y darme su confianza para realizar 
esta tesis bajo su dirección, por guiarme durante estos años con su conocimiento y 
su enseñanza para desarrollarme profesionalmente y por brindarme siempre los 
medios, tener la disponibilidad y la paciencia para poder llevar a cabo este trabajo. 
Finalmente, a mis compañeras y compañeros por extender su mano en los 
momentos difíciles, que cuando cayeron, se levantaron, curaron las heridas, 
cuidaron la risa, salvaron la alegría y siguieron andando. 
 
 
1 
 
II. Resumen 
La disfunción eréctil se define como la incapacidad persistente o recurrente para 
conseguir y mantener una erección del pene que sea suficiente para permitir un 
encuentro sexual satisfactorio; aproximadamente entre un 5% y 20% de los 
hombres tienen disfunción eréctil de moderada a grave, en edades de entre 40 a los 
70 años lo que afecta su salud física y psicosocial. 
La disfunción eréctil puede clasificar como primaria cuando el hombre la presenta 
desde una etapa temprana del desarrollo o secundaria cuando se manifiesta 
posterior a un periodo de actividad sexual y función eréctil normal, pudiendo ser de 
origen psicógeno, aterogénico, neurogénico, endocrinológico o cavernoso; o 
incluso, puede involucrar una combinación de estos factores. 
El primer paso para diagnosticar la disfunción eréctil se obtiene a través de una 
evaluación básica para descubrir el origen del padecimiento, determinar el alcance 
de los síntomas, su gravedad y los factores situacionales que contribuyen a la 
manifestación de los mismos; así como un historial de la vida sexual, una 
examinación física y exámenes de laboratorio como el perfil de lípidos, la 
hemoglobina glucosilada y la testosterona total. 
Debido a que es un padecimiento multifactorial suele estar relacionado con otras 
enfermedades tales como obesidad, hipertensión arterial sistémica, enfermedades 
cardiovasculares, dislipidemia, diabetes mellitus tipo II, hipertrofia prostática 
benigna, hipogonadismo o como un efecto secundario a el tabaquismo y al 
alcoholismo; adicionalmente factores psicológicos como son la depresión, la 
ansiedad, los conflictos con la pareja y problemas psicosexuales. 
El tratamiento para la disfunción eréctil se determina mediante su etiología; debido 
a su asociación con factores de riesgo modificables o reversibles como el 
sedentarismo o el consumo de sustancias tales como drogas y alcohol, mediante 
cambios en el estilo de vida como el ejercicio estos síntomas se pueden 
contrarrestar; por otro lado, los tratamientos actuales ofrecen una alternativa para 
mitigar los síntomas, sin embargo, la disfunción eréctil no se puede curar; a 
2 
 
excepción de la disfunción eréctil psicógena, la aterogénico postraumática en 
pacientes jóvenes y la de causas hormonales. 
La estrategia de tratamiento estructurada depende de la eficacia, seguridad, 
invasividad y costo, así como de las preferencias del paciente tales como su 
satisfacción y la de su pareja. La opción de farmacoterapia oral de primera línea es 
la implementación de los inhibidores de la fosfodiesterasa, la terapia de segunda 
línea incluye la administración mediante inyección intrauretral o la intracavernosa 
de agentes vasoactivos como son la prostaglandina E-1, la fentolamina y la 
papaverina; las de tercerea línea suelen ser más invasivas y como última alternativa 
tales como el microsupositorio uretral, terapia con dispositivo de vacío e implantes 
de pene. 
Gracias a la implementación de modelos biológicos al día de hoy se cuentan con 
alternativas terapéuticas, quirúrgicas y farmacológicas para el tratamiento de las 
disfunciones sexuales, que han sido posibles mediante el entendimiento de los 
mecanismos neuroanatómicos y neuroquímicos que suscitan a las erecciones, la 
eyaculación y a otras conductas sexuales, que por su validez aparente, predictiva y 
de constructo hacia los procesos fisiológicos que participan en estos eventos ha 
permitido extrapolarlo al hombre. 
Las sublíneas de ratas de alto y de bajo bostezo del Laboratorio de Neurofisiología 
de la Conducta y Control Motor del Instituto de Fisiología representan un biomodelo 
con características y conductas que permiten el estudio de los aspectos fisiológicos 
que se suscitan durante la respuesta sexual, ofreciendo oportunidades valiosas al 
conocimiento general de la conducta sexual. 
 
3 
 
III. Resumen en inglés 
 
Erectile dysfunction is defined as the persistent or recurrent inability to achieve and 
maintain an erection of the penis that is sufficient to allow a satisfactory sexual 
encounter; approximately 5% to 20% of men have moderate to severe erectile 
dysfunction, ages 40 to 70, which affects their physicaland psychosocial health. 
Erectile dysfunction can be classified as primary when the man presents it from an 
early stage of development or secondary when it manifests after a period of sexual 
activity and normal erectile function, and it can be of psychogenic, arteriogenico, 
neurogenic, endocrinological or cavernous origin; or it may even involve a 
combination of these factors. 
The first step to diagnose erectile dysfunction is obtained through a basic evaluation 
to discover the origin of the condition, determine the scope of the symptoms, their 
severity and the situational factors that contribute to their manifestation; as well as a 
history of sexual life, a physical examination, and laboratory tests such as lipid 
profile, glycated hemoglobin, and total testosterone. 
Because it is a multifactorial condition, it is usually related to other diseases such as 
obesity, systemic arterial hypertension, cardiovascular diseases, dyslipidemia, type 
II diabetes mellitus, benign prostatic hypertrophy, hypogonadism or as a secondary 
effect to smoking and alcoholism; additionally psychological factors such as 
depression, anxiety, conflicts with the partner and psychosexual problems. 
Treatment for erectile dysfunction is determined by its etiology; due to its association 
with modifiable or reversible risk factors such as sedentary lifestyle or the 
consumption of substances such as drugs and alcohol, through changes in lifestyle 
such as exercise, these symptoms can be counteracted; on the other hand, current 
treatments offer an alternative to alleviate symptoms, however, erectile dysfunction 
cannot be cured; With the exception of psychogenic erectile dysfunction, post-
traumatic arteriogenic dysfunction in young patients, and hormonal causes. 
4 
 
The structured treatment strategy depends on efficacy, safety, invasiveness, and 
cost, as well as patient preferences such as her and her partner's satisfaction. The 
first-line oral pharmacotherapy option is the implementation of phosphodiesterase 5 
inhibitors, second-line therapy includes administration by intraurethral or 
intracavernosal injection of vasoactive agents such as prostaglandin E- 1, 
phentolamine and papaverine; those of the third line are usually more invasive and 
as a last alternative such as the urethral micro-suppository, therapy with a vacuum 
device and penile implants. 
Thanks to the implementation of biological models, today there are therapeutic, 
surgical and pharmacological alternatives for the treatment of sexual dysfunctions, 
which have been possible through the understanding of the neuroanatomical and 
neurochemical mechanisms that cause erections, ejaculation and other sexual 
behaviors, which due to their apparent, predictive and construct validity towards the 
physiological processes that participate in these events have allowed extrapolation 
to man. 
The sublines of rats with high and low yawn from the Laboratory of Neurophysiology 
of Behavior and Motor Control of the Institute of Physiology represent a biomodel 
with characteristics and behaviors that allow the study of the physiological aspects 
that arise during the sexual response, offering valuable opportunities to general 
knowledge of sexual behavior. 
 
5 
 
IV. Introducción 
La reproducción es un proceso biológico que permite la formación de nuevos 
individuos, por lo que se vuelve indispensable para la supervivencia de las especies 
y es la base del proceso evolutivo (Dixson & Anderson, 2004). La reproducción se 
presenta entre dos individuos sexualmente diferenciados de la misma especie, esto 
es los géneros -masculino y femenino-, ambos dotados de características 
específicas necesarias para llevar a cabo el proceso de la reproducción. Los 
organismos que se originan mediante este tipo de reproducción son producto de la 
combinación de los ácidos desoxirribonucleicos (ADN) de sus progenitores, siendo 
genéticamente distintos a estos, por lo que este tipo de reproducción incrementa la 
variación genética, aumentando la probabilidad de que los individuos presenten 
características que le confieran una ventaja en su ambiente y por consiguiente una 
mayor supervivencia a su especie o los adaptan a los cambios mediante el proceso 
de selección natural. 
 
La conducta sexual masculina 
La conducta sexual consiste en la expresión de la fisiología reproductiva del 
individuo, que consta de un sistema cuya estructura fundamental se desarrolló en 
la etapa perinatal en los mamíferos, durante un periodo de meses o años, mediante 
una serie de complejos eventos neuroendocrinos (Hull et al., 2002). 
La conducta sexual masculina se puede dividir en dos componentes principales: las 
respuestas apetitivas y las consumatorias (Beach, 1976). El primero lo caracterizan 
los comportamientos que atraen los machos hacia las hembras, mientras que los 
segundos participan en los comportamientos que conducen al despliegue de la 
conducta sexual masculina que consiste en monta, intromisiones hasta alcanzar la 
eyaculación. Las respuestas apetitivas y consumatorias implicadas en la conducta 
sexual masculina están influenciadas por un complejo patrón de respuestas, 
mantenidas y dirigidas tanto por señales internas como externas, incluyendo 
6 
 
diferencias individuales o genéticas entre los machos o derivados de su experiencia 
sexual (Hull et al., 2004). 
Durante la etapa reproductiva de las ratas de laboratorio (Rattus norvegicus), es 
determinante que la hembra este receptiva sexualmente, si es así esta responderá 
con una serie de conductas características que anuncian al macho su condición 
reproductiva como es la proceptividad; tales como movimientos rápidos de las 
orejas, carreras cortas de escape con un patrón motor característico que incluye 
detenerse súbitamente (del inglés “darting”), o bien realizar pequeños saltos o 
brincoteos (del inglés “hopping”) para promover la persecución y la investigación 
ano-genital por parte del macho (Agmo, 1996). 
En el mecanismo relacionado con la motivación sexual que promueve la excitación, 
la atención focalizada y los comportamientos dirigidos hacia los incentivos sexuales 
condicionados e incondicionados, participan además en los sistemas 
neuroquímicos que promueven la interacción y la excitación sexual (McEwen & 
Milner, 2017; Rampin & Giuliano, 2001). En la motivación sexual participan tanto 
factores internos como externos, y producen cambios fisiológicos que son 
desencadenados por estímulos sensoriales asociados a la presencia de una pareja, 
así como de la integración sensorial en los centros de procesamiento superiores 
como son el hipotálamo en el área preóptica media, la cual promueve un estado de 
excitación sexual (Pfaus, 2009). 
En el caso de las ratas macho, los patrones precopulatorios o motivacionales le 
permiten al macho iniciar un encuentro sexual mediante la investigación olfatoria de 
feromonas de la orina y de la región perianal de la hembra, detección de señales 
somatosensoriales; visuales, mediante la investigación de la cara y de la conducta 
estereotipada; y auditivas, mediante la emisión de vocalizaciones ultrasónicas, con 
el fin de determinar la receptividad de la hembra para que suceda apareamiento 
(Hull y Rodríguez-Manzo, 2009). La persecución de la hembra y la no persecución 
son algunas de conductas que se consideran como indicadores de la motivación 
sexual (Phillips-Farfán & Fernández-Guasti, 2009; Beach, 1979). 
https://es.wikipedia.org/wiki/Rata_dom%C3%A9stica
7 
 
Existe una amplia diversidad de patrones copulatorios y de la morfología genital 
entre las distintas especies de mamíferos; muchas especies poseen morfologías del 
pene complejas que contienen un hueso peneano alargado como en los cánidos, el 
caso de algunos primates, insectívoros, carnívoros y murciélagos poseen todos 
unos huesos del pene especializado denominado báculo, en otras especies lamorfología del pene es más simple y el báculo es deficiente o se encuentra ausente, 
como es el caso del hombre. Estas diferencias se asocian a la variación de la 
frecuencia copulatoria y a los patrones de intromisión en las distintas especies que 
mantienen múltiples apareamientos y en aquellas que mantienen una alta 
competencia espermática (Dixon et al., 2004). 
 
Definición de la erección del pene 
La erección del pene es una parte fundamental dentro del despliegue de la conducta 
sexual masculina, ya que tener un pene erecto es necesario para poder depositar 
el esperma dentro del tracto reproductivo de la hembra (Hull et al., 2002). 
La erección del pene es un proceso fisiológico neurovascular complejo que ocurre 
a través de una serie de interacciones neurológicas, vasculares y humorales; está 
mediada por un reflejo espinal que, dependiendo del contexto, puede ser inducida 
por un estímulo del sistema nervioso central o bien a través de la activación del 
sistema nervioso periférico (Anderson, 2011). 
 
Modelos animales para el estudio de la erección del pene. 
Desde la antigüedad ha sido necesaria la implementación de modelos biológicos 
para el progreso de la investigación de las ciencias biológicas, y para la biomedicina, 
con el objetivo de garantizar la salud humana y mejorar la calidad de vida. 
La experimentación en animales, sin duda, ha sido necesaria para proporcionar 
información veraz y contrastada de los eventos o fenómenos fisiológicos de los 
seres vivos. En el último siglo los modelos biológicos han contribuido 
8 
 
considerablemente al entendimiento de los mecanismos neuroanatómicos y 
neuroquímicos que suscitan a las erecciones, la eyaculación y a otras conductas 
sexuales presentes en el humano; así como al desarrollo de nuevas intervenciones 
quirúrgicas, farmacológicas y terapéuticas para el tratamiento de las disfunciones 
sexuales. 
 
 
 
Tabla 1. Contextos que producen erección del pene. 
Contextos naturales Contextos de investigación ("modelos") 
Copulación Copulación 
Tacto perigenital (basado en el tacto; 
reflexivo) 
Tacto perigenital (basado en el tacto; reflexivo) 
Otros sentidos, memoria e imaginación 
(erección psicogénica; erección sin 
contacto) 
Erecciones sin contacto (erecciones psicógenas) 
Autoestimulación (masturbación) Autoestimulación (masturbación) 
Erección relacionada con el sueño 
(tumescencia peneana nocturna) 
Erección relacionada con el sueño (tumescencia 
peneana nocturna) 
Social, no sexual (visualización agonista, 
con o sin micción) 
Ninguno 
Eyaculación y orgasmo 
Reflejo uretrogenital 
Erección inducida por fármacos 
 Estimulación eléctrica o neuroquímica del sistema 
nervioso central o de los nervios periféricos. 
En la columna de la izquierda se encuentran los contextos naturales en los que los 
humanos y otros mamíferos muestran la erección. En la columna de la derecha hay 
"modelos" de investigación en animales emparejados con los contextos naturales a los 
que pueden considerarse análogos. Los ejemplos y términos alternativos aparecen entre 
paréntesis (Modificado de: Sachs, 2007). 
9 
 
Debido a esto, es de suma importancia contar con modelos biológicos que cumplan 
con los paradigmas de comportamiento análogos u homólogos a la excitación, el 
deseo, el rendimiento, la recompensa y la inhibición sexual humana para contar con 
su validez aparente, predictiva y de constructo hacia los procesos fisiológicos que 
participan en dichos eventos (Pfaus, 2009; véase Tabla 1). 
La conducta sexual, por convención, se divide en dos componentes principales: las 
respuestas apetitivas y las consumatorias. La fase apetitiva se define por aquellas 
conductas flexibles que llevan a un animal a ponerse en contacto con sus objetivos 
o incentivos; por otra parte, la fase consumatoria consiste en aquellos 
comportamientos que se llevan a cabo una vez que el animal está en contacto 
directo con el incentivo, estos comportamientos suelen ser específicos de cada 
especie, sexualmente diferenciados y estereotipados (Dixson, & Anderson, 2004). 
Si bien los comportamientos reproductivos, su regulación neuronal y hormonal 
difieren ampliamente entre las distintas especies, todos los organismos que 
participan en el comportamiento sexual comparten múltiples características que 
involucran el inicio y el final de una serie de patrones que definen el comportamiento 
sexual; mediante la activación de una secuencia de eventos que involucra distintas 
estructuras cerebrales, mecanismos neuronales y hormonales que dan lugar a la 
excitación, el deseo y al desempeño sexual (Pfaus, 2009; Anderson,2011). 
En comparación, el comportamiento sexual entre los mamíferos comparte grandes 
similitudes que claramente se aproximan a las del humano, existen patrones de 
comportamiento compartidos que tienen un origen y una función distinta; además 
hay otros comportamientos que reflejan la herencia evolutiva del humano y que 
guardan una estrecha relación genética con todos los mamíferos. (Dixon et al., 
2004). En principio los organismos son capaces de responder a los estímulos 
sexualmente relevantes con el fin de encontrar parejas sexuales potenciales, 
activando una serie de respuestas hormonales y neuroquímicas para la 
investigación, el acercamiento y para la ejecución de la cópula; involucrando un 
estado de motivación sexual que está determinado por una compleja interacción 
10 
 
entre el instinto, la experiencia previa y la retroalimentación de la organización 
neuronal que permite esta interacción (Hull, 2007; Giuliano et al., 2010). 
 Si bien, la experimentación en distintas especies demuestra los orígenes genéticos 
compartidos para ciertas estructuras sexuales (Dixson & Anderson, 2004) la 
utilización de mamíferos como son los perros y los monos ha sido fundamental en 
la comprensión de los eventos hemodinámicos que participan en las erecciones del 
pene (Lue et al., 1983; Lue et al., 1984). Los factores hormonales y los circuitos 
neuronales que controlan la cópula son similares entre las especies de roedores: 
hámsteres o cobayos, aunque existen diferencias entre los patrones de 
comportamiento específicos (Hull & Domínguez, 2007); a su vez el desarrollo de 
ratones transgénicos que tienen propiedades similares, compartiendo respuestas a 
la estimulación eléctrica del nervio cavernoso y una morfología celular y extracelular 
similar del cuerpo cavernoso, ampliando más la comprensión fisiológica y 
farmacológica de la erección del pene (Jin et al, 2010; Behr‐Roussel et al., 2006). 
Sin embargo, la mayor parte de nuestra comprensión actual de los modelos teóricos 
de la neurobiología, neuroanatomía y psicofarmacología del comportamiento sexual 
y del funcionamiento sexual y las erecciones, se han basado en estudios preclínicos 
en ratas de laboratorio (Oliver et al., 2006). 
A pesar de las diferencias existentes entre los elementos participes en la conducta 
sexual, existe un grado considerable de similitud entre las ratas macho y los 
hombres en cuanto a la regulación neuroanatómica, neuroendocrina y neuroquímica 
de la erección del pene (véase la Figura 1; Anderson, 2011). 
Las erecciones del pene en los hombres pueden ser "fisiológicas" o "psicógenas" 
en respuesta a una excitación parasimpática. Se pueden estudiar utilizando bandas 
extensométricas de mercurio rodeada de una goma que se aplica alrededor del 
cuerpo del pene durante la noche, para obtener una medida de la capacidad eréctil 
fisiológica o en respuesta a diferentes tipos de estímulos eróticos o 
somatosensoriales y de esta forma medir la excitación psicógena (Andersson, 2011; 
Courtois et al., 1993). 
11 
 
La latencia hasta la erección, la denominada fase de tumescencia, el porcentaje de 
erección completa y la duración de la erección se pueden estudiar después de la 
administración de medicamentos que mejoran o retrasan la excitación de la vía 
parasimpática(Argiolas et al., 1989). Estos estudios son importantes desde el punto 
de vista diagnóstico para distinguir la disfunción eréctil psicológica, de la fisiológica 
o para determinar la capacidad eréctil libre en hombres con lesión de la médula 
espinal (Rampin et al., 2001). Es aconsejable utilizar componentes del deseo 
sexual, específicamente la excitación conductual en respuesta a cambios en el flujo 
sanguíneo genital, para hacer inferencias sobre la excitación subjetiva en los 
animales (Giuliano et al., 2010). 
 
12 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Secuencias de incentivos para el comportamiento sexual de 
humanos y ratas. La corriente conductual se mueve de izquierda a derecha, a 
través de las fases de la conducta apetitiva, precopulatoria y consumatoria. Esto 
se ajusta al movimiento de los animales de distal a proximal e interactivo con 
respecto al incentivo sexual. La excitación sexual puede manifestarse en 
comportamientos aprendidos o no aprendidos, mientras que los 
comportamientos preparatorios son respuestas aprendidas que los animales 
deben de realizar para adquirir el incentivo. Reconocer que las respuestas 
ocupan que partes del flujo conductual permite a los investigadores comparar 
comportamientos que parecen diferentes entre las diferentes especies, pero que 
logran un punto final motivacional similar. Tales comportamientos en una 
especie, por ejemplo, la rata, pueden servir como modelos de comportamientos 
análogos en humanos. La validez predictiva de tales modelos aumenta cuando 
los fármacos u otros tratamientos modifican el comportamiento de ambas 
especies de la misma manera, lo que sugiere que se ha conservado un sistema 
neuronal común para esos comportamientos. Modificado de: Giuliano et al., 
2010. 
13 
 
Las ratas de alto y de bajo bostezo como un modelo para el estudio de la 
fisiología de las erecciones del pene. 
El bostezo es una conducta espontánea estereotipada, que se caracteriza 
principalmente por una amplia apertura de la boca, acompañada de la dilatación de 
la laringe y de la faringe para realizar una inhalación profunda y prolongada de aire 
seguido de una expiración corta del mismo (Walusinski, 2013). 
La conducta del bostezo se encuentra presente en distintas especies como peces, 
anfibios, reptiles, aves y mamíferos; se ha atribuido a distintos factores tales como 
el cansancio, el aburrimiento, la transición entre sueño y vigilia, el estrés, 
participando en roles sociales en algunas especies. Se ha correlacionado la 
frecuencia del bostezo con la conducta sexual; específicamente con la propensión 
de las ratas macho de alto bostezo para generar una erección del pene (Eguibar et 
al., 2003; Eguibar y Moyaho, 1997). 
En el Laboratorio de Neurofisiología de la Conducta y Control Motor del Instituto de 
Fisiología de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, se obtuvo mediante 
cruzamiento endogámico de la cepa de ratas Sprague-Dawley una con una alta 
frecuencia de bostezo denominada HY (del inglés “high-yawning”), a partir de un 
individuo macho que bostezó 22 veces durante una hora en un cristalizador de vidrio 
(Urbá-Holmgren et al., 1990). Las ratas HY tienen una alta frecuencia de bostezo 
espontáneo, con un promedio de 20 bostezos/hora por más de 95 generaciones 
(Collins & Eguibar, 2010). A su vez, mediante un segundo pie de cría, se obtuvo de 
las ratas Sprague-Dawley otra sublínea endogámica con una baja frecuencia de 
bostezo espontáneo, denominada LY (de sus siglas en inglés “low-yawning”), que 
en promedio bosteza 2 veces por hora (Eguibar et al., 2002; Collins & Eguibar, 2010; 
véase Tabla 2). Sin embargo, los valores presentados en la Tabla 2 presentan un 
bostezo promedio menor en la cepa HY de 11.65 en vez del promedio de 20, debido 
al efecto del estrés generado por la manipulación de la rata y por la administración 
de solución fisiológica mediante una inyección en la región dorsal del cuello. 
 
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Tabla 2. Comparación de la frecuencia de bostezo y de las erecciones del 
pene 
 Sublínea LY Sublínea HY 
Condición Bostezos 
Erecciones 
del pene 
Bostezos 
Erecciones 
del pene 
Espontáneas 3.50 0.02 11.67 0.33 
g(-)-quinpirole 49.33 0.83 129.50 2.50 
Durante el 
apareamiento 
nc 12.01 nc 21.01 
 
Los datos son el numero promedio de las erecciones y de bostezos espontáneos 
e inducidos por la administración sistémica de 50 mg/Kg de (-)-quinquirole por vía 
subcutánea en las sublíneas LY y HY en diferentes condiciones. nc = no 
cuantificado. LY = sublínea de bajo bostezo; HY = sublínea de alto bostezo. 
Modificado de: Pérez et al., 2005. 
 
La sublínea de ratas HY ha sido sustancial para determinar la correlación entre el 
bostezo y la erección del pene, tanto espontáneas como las inducidas 
farmacológicamente, mediante el estudio de los mecanismos y circuitos que 
participan en la regulación y el control que comparten ambas conductas. En distintos 
experimentos se ha logrado resaltar aún más la correlación entre el bostezo con las 
erecciones espontáneas del pene, principalmente mediante la administración 
sistémica de agonistas dopaminérgicos de la familia D2 como son la apomorfina, la 
bromociprina o el (-)-quinpirole (Holmgren et al., 1985; Eguibar et al., 2003; Collins 
& Eguibar, 2010). Mediante la inyección intracerebroventricular de apomorfina (80 
μg/Kg), Argiolas comprobó que la regulación de la conducta sexual involucra la 
existencia de un enlace neuronal entre la dopamina y la oxitocina en el sistema 
nervioso, debido a la capacidad que tienen los agonistas de dopamina como de la 
oxitocina para inducir erecciones del pene (Argiolas et al.,1989). Por su parte 
Eguibar y colaboradores (2003) mostraron que la inyección subcutánea de (-)-
15 
 
quinpirole, un agonista que muestra una mayor especificidad para los receptores 
D2, produce un incremento notable en la frecuencia de bostezo y las erecciones del 
pene en las ratas HY en comparación con las LY, reforzando la hipótesis de que la 
sublínea de ratas HY presentan una mayor sensibilidad a los efectos mediados a 
través de los receptores de dopamina de la familia D2 (Eguibar et al., 2003). 
 
 
Figura 2. La oxitocina induce una mayor respuesta en la rata de alto bostezo 
respecto a la de bajo bostezo. Un aumento dependiente de la dosis en las 
frecuencias de bostezos y erecciones del pene en ambas sublíneas, pero con 
una mayor respuesta en ratas HY. A) La frecuencia de bostezos difirió entre las 
sublíneas y fue significativamente mayor en las ratas HY (#P < b 0.05). En las 
ratas HY, la oxitocina infundida en el ventrículo lateral en dosis de 60 hasta 5000 
ng aumentó significativamente el bostezo en comparación con las ratas tratadas 
con solución salina (* P < b 0,05). En las ratas LY, solo las dosis de 500 y 1000 
ng de oxitocina difirieron significativamente de las de los sujetos tratados con 
solución salina (& P <0,05). B) La frecuencia de erección del pene fue 
significativamente más alta en la sublínea HY, en comparación con la LY, a dosis 
de 250 a 5000 ng de oxitocina (# P < b 0.05). De hecho, las dosis de oxitocina 
de 250 a 5000 ng fueron significativamente más altas en comparación con las 
ratas tratadas con solución salina (* P < b 0.05). En la sublínea LY, solo las dosis 
de 250 y 500 ng de oxitocina difirieron significativamente de las ratas tratadas 
con solución salina (& P <0,05). Círculos negros rata LY, círculos grises rata HY. 
Modificado de: Eguibar et al., 2015. 
F
re
c
u
e
n
c
ia
 d
e
 b
o
s
te
z
o
 
E
re
c
c
io
n
e
s
 d
e
l 
p
e
n
e
 
Dosis de oxitocina (log/log) Dosis de oxitocina (log/log) 
HY 
LY 
HY 
LY 
16 
 
 
La administración intracerebroventirucular (i.c.v.) de oxitocina, produce la inducción 
del bostezo y la erección del pene, los cuales dependen de la activación de 
neuronas oxitocinérgicas en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Las 
frecuencias de bostezo y de las ereccionesdel pene resulta significativamente 
mayor en las ratas HY en comparación con las LY, demostrando que la sublínea HY 
presenta una mayor sensibilidad dosis-dependiente para la oxitocina (Eguibar et al., 
2015; véase la Figura 2). 
Otros estudios con este modelo, nos han permitido dilucidar que los circuitos 
neuronales básicos que participan en la producción del bostezo y las erecciones del 
pene, mediante los efectos de una serie de neuropéptidos administrados 
intracerebroventricular de aminoácidos excitatorios, los cuales producen un 
incremento en la frecuencia de bostezo (Sanna et al., 2012; Argiolas et al., 1989; 
véase Tabla 3). La administración de morfina inyectada sistémicamente o en el 
núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) muestran la participación de los 
receptores opiáceos en el control del bostezo y de las erecciones del pene; sin 
embargo, esto no ha sido analizado en la sublínea (Melis et al., 1996). 
En conclusión, las sublíneas de ratas HY y LY presentan una serie de características 
conductuales y neuroendocrinas que son de gran interés para el estudio de la 
conducta sexual masculina, tanto para evaluar los aspectos motivacionales que 
propician la erección del pene; como de los consumatorios; así como para estudiar 
a profundidad el trasfondo genético y ambiental que puede influir en el desempeño 
de este fenómeno, lo que podría contribuir a un mejor entendimiento de los sistemas 
involucrados en las erecciones del pene y en la neurobiología de estas conductas. 
 
 
 
 
17 
 
 
 
 
Tabla 3. Neurotransmisores involucrados en la regulación de bostezo. 
 
 
Neurotransmisor Efecto sobre el 
bostezo 
Receptor(es) Región cerebral 
ACTH/α-MSH Estimulante MC₄ Hipotálamo 
Acetilcolina Estimulante M₁ Hipocampo 
Oxitocina Estimulante OXTR PVN, HI 
Óxido nítrico Estimulante n.a. PVN, otros 
Dopamina Estimulante 
Inhibitorio 
D₃ 
D₂ 
PVN 
AA excitatorios Estimulante NMDA PVN 
Serotonina Estimulante 
Inhibitorio 
5-HT₂c 
5-HT₂/5-HT₁A 
n.d. 
n.d. 
Opioides Inhibitorio µ-opioide PVN, otros 
GABA Inhibitorio GABAA/GABAB PVN, HI 
Adrenérgico Potencialmente 
Inhibitorio 
α2-adrenérgco 
β-adrenérgico 
n.d. 
n.d. 
D3= Receptor de dopamina tipo 3; D2= Receptor de dopamina tipo 2; MC4= Receptor 
de melanocortina tipo 4; M1= Receptor muscarínico tipo 1; 5-HT= Receptores de 5-
hidroxitriptamina; HI= Hipocampo; PVN= Núcleo paraventricular del hipotálamo; AA= 
aminoácidos excitadores; ACTH= hormona adrenocorticotrópica; α-MSH= hormona 
estimulante de melanocitos-; OXTR= gen del receptor de oxitocina; n.d.= no descrito; 
n.a.= no aplica. Modificado de: Collins & Eguibar, 2010. 
 
18 
 
V. Justificación 
 
La disfunción eréctil se define como la incapacidad para lograr y mantener una 
erección suficiente que permita una relación sexual satisfactoria, pudiendo deberse 
a distintos factores como el deterioro psicológico, neurológico, hormonal, arterial o 
cavernoso o de una combinación de estos factores (Lue et al., 2000). Es un 
padecimiento común que afecta la calidad de vida del hombre y sus relaciones; en 
promedio afecta a más de 150 millones de hombres en todo el mundo (Burnett et 
al., 2018). 
El entendimiento de la fisiología de la erección del pene mediante trabajos e 
investigaciones realizadas en modelos animales representa una fuente de 
conocimiento objetiva y comprobable, que contribuye al entendimiento de la 
neurobiología de la respuesta sexual masculina, las erecciones y la eyaculación; así 
como otras conductas sexuales en el humano, por lo tanto, esta información es 
fundamental para el desarrollo de tratamientos médicos que logren atender las 
afecciones tanto fisiológicas como psicológicas que participan en el desarrollo de la 
disfunción eréctil. 
Por lo anterior, es claro que obtener esta información no sería posible sin el uso y 
aprovechamiento de organismos (modelos biológicos) que presenten 
características fisiológicas similares a las del ser humano, por lo que las sublíneas 
de ratas de alto y de bajo bostezo del Laboratorio de Neurofisiología de la Conducta 
y Control Motor del Instituto de Fisiología ofrecen oportunidades valiosas al 
conocimiento general de los mecanismos neurobiológicos de regulación y control 
de la conducta sexual. 
 
 
 
 
19 
 
VI. Antecedentes históricos. 
Las disfunciones eréctiles han sido un tema de estudio a lo largo de la historia de la 
humanidad. Una de las primeras descripciones de esta enfermedad data del año 
1900 a.C, hallada en un papiro egipcio, denominado de Kaun, que es el documento 
médico más antiguo del mundo. En este se describen dos tipos de disfunción: la 
impotencia natural, donde el hombre no logra culminar el acto sexual; y la 
impotencia sobrenatural, adjudicado a la influencia de demonios o a brujería (Luigi 
et al. 2005). 
El estudio de las erecciones del pene se desarrolló a la par del desarrollo de la 
fisiología en la medicina. Fue el médico Hipócrates, conocido como el padre de la 
medicina (400 a.C.); quien afirmaba que las erecciones del pene eran generadas 
por el relleno del pene con “pneuma” y de espíritus vitales que fluían hacia este 
órgano; a su vez, creía que los testículos estaban conectados con el pene mediante 
finos cordones erectivos análogos a un sistema de poleas que facilitaba la erección 
del pene y que el daño de estos afectaría la capacidad eréctil, es así que se afirmaba 
que la castración o el exceso de montar a caballo; producía disfunción eréctil (citado 
en Chadwick & Mann, 1987). 
La erección del pene era, para el filósofo Aristóteles, conocido como el padre de la 
anatomía comparada por las múltiples disecciones que realizó en distintas especies 
animales, un movimiento involuntario y para que esta se pudiera llevar a cabo eran 
necesario contar con tres mecanismos. El primero, era causada por la imaginación 
y retomando los conceptos de Hipócrates (460-370 a.C.) recalcando la necesidad 
del flujo de “pneuma” o aire para su insuflación a través de los nervios del pene que 
llevaban espíritus y energía para la erección en segundo lugar; el tercer mecanismo 
era la necesidad de un contrapeso situado detrás de los testículos a modo de punto 
de apoyo para levantar el pene (citado por Asvestis, 2005). 
Estas teorías se mantuvieron hasta el renacimiento y fueron descartadas por el gran 
pensador italiano Leonardo Da Vinci en el año de 1505 de nuestra era. En su 
calidad de anatomista, Da Vinci, realizó varios experimentos que ayudaron al 
avance del conocimiento en esta área; a pesar de las dificultades tecnológicas, 
20 
 
ideológicas y de pensamiento religioso que imperaban en la época, ya que el estudio 
o la profanación de un cadáver estaba prohibido por parte de la iglesia católica. 
Leonardo Da Vinci, ayudado por su fama, se hacía de cadáveres de criminales, lo 
que le permitía hacer disecciones, siendo una de las primeras personas en estudiar 
el pene a profundidad (Sbashhnikov & Piumati, 1901; citado por Moreno, 2008). 
Dentro de una de estas disecciones a un hombre ahorcado, se percató que lo que 
en realidad provocaba la erección del pene no era la insuflación de aire, como 
postulaba el filósofo griego Aristóteles, basado en los conceptos hipocráticos, sino 
más bien que se debía a la acumulación de sangre y citó: 
 
“He visto hombres muertos que tienen el miembro erguido, porque muchos 
mueren así, especialmente los ahorcados. De estos [penes] He visto la 
anatomía, todos ellos con gran densidad y dureza, y estando bastante lleno 
por una gran cantidad de sangre.” (citado por Zavala et al. 2011). 
 
Si bien la erección del pene se explicaba “a priori” por la acumulación de sangre, 
para Leonardo Da Vinci no bastaba con esto, ya que el hecho que existiera una 
erección del pene en un cadáver lo hacía plantearse la complejidad de este 
fenómeno y de cómo podían participar otros factores que le dotaban de cierta 
autonomía a este órgano;como describe en su obra “Delha verga” y citó: 
 
“El pene no obedece la orden de su Maestro, quien trata de ponerlo rígido o 
no, a voluntad. Por el contrario, el pene se erecta por sí mismo mientras el 
maestro duerme. Se debe decir que el pene tiene su propia mente y funciona 
a través del ‘estiramiento’ de la imaginación.” (citado por Zavala et al. 2011). 
 
Para el año de 1585, el médico-barbero Ambroise Paré, considerado como el padre 
de la cirugía moderna, describió en sus “Diez libros sobre cirugía” y el Libro de la 
21 
 
reproducción, hace una descripción precisa de la anatomía del pene y el concepto 
de la erección del pene, 100 años después que lo hiciese Leonardo Da Vinci, a 
través de sus observaciones y dibujos (citado por Paré, 1964). Describió el pene 
como compuesto de capas concéntricas de nervios, venas y arterias y de dos 
ligamentos (cuerpos cavernosos), un tracto urinario y cuatro músculos y citó: 
 
“Cuando el hombre se inflama de lujuria y deseo, la sangre corre hacia el 
miembro masculino y hace que se ponga erecto”. (citado por Paré, 1964). 
 
La primera explicación que se planteó sobre el proceso vascular de la erección del 
pene se remonta hasta el año 1573 y fue hecha por el médico y anatomista italiano 
Constanzo Varolius. El cual mencionó que la erección del pene es elaborada como 
el resultado de un mecanismo de restricción venosa, mediante la contracción activa 
de los músculos pélvicos isquiocarvernoso y bulbocavernoso, lo que provoca la 
erección limitando y comprometiendo el drenaje venoso del pene (Gerstenberg et 
al., 1990; véase Figura 3). 
Para el año 1952 en que el italiano Giuseppe Conti, en su publicación “The erection 
of the human penis and its morphological and vascular basis” propuso que la 
erección del pene se produce debido a la interacción de más de un mecanismo 
vascular, confirmando que se trataba de un mecanismo simultáneo de aumento del 
flujo arterial y restricción del drenaje de sangre venosa a nivel del pene y afirmó que, 
en la erección, efectivamente, existen mecanismos arteriales y venosos (Conti, 
1952). Específicamente, planteó la hipótesis de que la interacción del flujo arterial 
con la derivación de la sangre hacia los espacios de los cuerpos cavernosos y la 
obstrucción del flujo venoso provocaba la congestión del pene (citado en Glina et 
al., 2008). 
22 
 
El concepto propuesto por el Dr. Conti del mecanismo eréctil humano, consistía en 
que era provocado por la derivación de sangre arterial hacia los espacios 
cavernosos instigados por la relajación activa de las trabéculas al mismo tiempo que 
se da la contracción activa de las trabéculas dentro de las arterias, lo que conduce 
Pene 
Músculo 
isquiocavernoso 
Músculo 
bulboesponjoso 
(bulvocavernoso) 
Músculos transversales 
perineales 
Ano 
 
Esfínter anal externo 
Elevador del ano 
Cóccix 
Gluteus maximus 
Figura 3. Músculos del perineo. Los músculos del perineo juegan un papel 
importante en la micción y la eyaculación en los hombres. Modificado de: DeSaix 
et al., 2013. 
Glande 
Cuerpo del pene 
23 
 
hacia las partes somáticas y a las venas que drenan el pene (Newman & Northup, 
1981). 
Estas estructuras denominadas “polsters” aparecen en la literatura por primera vez 
en 1869 las cuales fueron denominadas almohadillas de von Ebner; las cuales son 
descritas como una división en la laminilla elástica interna de vasos y arterias, con 
el espacio intermedio compuesto de músculos longitudinales y fibras de tejido 
conectivo (Conti, 1952). Para Conti, estas estructuras eran fundamentales para su 
teoría de la erección del pene, por su participación en la relajación o contracción de 
los vasos sanguíneos. Sin embargo, otros investigadores no pudieron encontrar 
dichas estructuras en el pene de pacientes jóvenes; por lo que su presencia se 
correlacionó con la edad, y con los antecedentes de arterosclerosis, poniendo en 
duda su función fisiológica atribuyéndolos a una incompetencia vascular que se 
desarrolla con la edad (Newman & Northup, 1981). 
Muchas hipótesis se fueron agregando con el paso del tiempo que ayudaron a la 
comprensión de la fisiología de la erección del pene. El gran avance del siglo XX 
ocurrió gracias al desarrollo de modelos animales experimentales en los que la 
erección del pene podría iniciarse y sostenerse mediante la estimulación de los 
nervios cavernosos (van Driel, 2015). La experimentación en animales ha sido 
necesaria para proporcionar información veraz y comparativa de los eventos o 
fenómenos fisiológicos que ocurren durante la erección del pene, es a través del 
desarrollo de modelos biológicos que existe la probabilidad de comprobar la 
seguridad y eficacia de las intervenciones quirúrgicas, las farmacológicas y/o las 
terapéuticas (Giulano et al., 2010). 
Si bien los animales no son idénticos al ser humano sí comparten múltiples 
características que, mediante la experimentación, nos pueden servir para reformular 
los conocimientos histológicos y patológicos en humanos y trasladarlo a un modelo 
biológico mediante diversas hipótesis, dando como resultado nuevas formas de 
abordar las distintas problemáticas. 
En el aspecto psicológico, Sigmund Freud (1905) teorizó en dos de sus escritos 
“Tres ensayos” y “La forma más prevalente de degradación en la vida erótica”, el 
24 
 
origen psicológico de las erecciones del pene, como de la impotencia masculina 
(McCullough, 2003). Freud introduce el concepto de que la función eréctil del pene 
está controlada en último término por la mente, debido a los procesos y vivencias 
psicológicas que referían sus pacientes al practicarles el psicoanálisis; aunque 
actualmente, es bien aceptado que el comportamiento sexual y la erección del pene 
están controlados por una red neuronal donde participan por el hipotálamo, el 
sistema límbico y la corteza cerebral (Hartmann, 2009). 
El famoso médico Freud quien reconocía la importancia de la sexualidad presente 
desde la infancia, sus transformaciones durante la pubertad, y las aberraciones 
sexuales que conducen a la formación de síntomas neuróticos que desencadenan 
la manifestación de los síntomas clínicos como puede ser la disfunción eréctil. 
Dentro de su razonamiento, concluyó que existía una influencia inhibitoria 
subconsciente, resultado de un conflicto neurótico no resuelto o déficits 
egoestructurales, lo que provocaba el deterioro del desarrollo de la líbido (citado por 
Hartmann, 2000). 
Hoy se sabe que las disfunciones sexuales no necesariamente tienen un origen 
neurótico, hay múltiples causas como son las crisis de ansiedad y la frustración que 
se desencadenan en el intento de tener un buen desempeño para cumplir un nivel 
socialmente aceptable, dar credibilidad a los mitos sexuales sobre sustancias que 
potencian la líbido, problemas de personalidad o psicológicos relacionados con las 
experiencias traumáticas o no placenteras que dificultan a su vez el desempeño 
sexual (Hatzimouratidis et al., 2010; Rosen, 2001). 
Por otro lado, los estudios de los sexólogos americanos William Masters y Virginia 
Johnson (1976) propusieron la hipótesis de que el problema de la disfunción eréctil 
era de comportamiento y mediante la modificación de la conducta era posible 
resolverlo (Master & Johnson, 1976); otros investigadores resaltaron la importancia 
de función hormonal para el correcto desempeño eréctil y su correlación con sus 
bases psicológicas (O’Connor et al., 2011). 
Pero son Bancroft y Janssen (2000) quienes plantearon que la respuesta sexual 
masculina depende de un sistema excitatorio en equilibrio con un sistema inhibitorio, 
25 
 
relativamente independientes el uno del otro dentro del sistema nervioso central, lo 
cual puede determinar la propensión a manifestar una determinada conducta sexual 
o no; por ende, los mensajes estimulantes o inhibidores son transmitidos a los 
centros para la ereccióndel pene localizada a nivel espinal con la función de facilitar 
o inhibir la erección del pene. 
Sin embargo, gran parte de la comprensión actual de la fisiología eréctil se obtuvo 
en la década de los ochenta y noventa del siglo pasado, con el desarrollo de 
metodologías y tecnologías más modernas que permitieron el análisis de manera 
más precisa como lo es hemodinamia del pene tanto en modelos in vitro e in vivo 
en distintas especies y en el humano, por ejemplo: el tiempo de aclaramiento de 
xenón, la cavernosografía, la cavernosometría o de la medición de la presión 
intracavernosa (Burnett et al., 2018). 
Una contribución importante a la compresión de las influencias neuronales que 
participan en la erección del pene fue el descubrimiento del óxido nítrico como un 
neurotransmisor y su presencia en el tejido vascular del pene a nivel de los cuerpos 
cavernosos y el rol de las fosfodiesterasas (FDE) para el proceso de la 
detumescencia (Ignarro et al., 1987). 
Es en el año de 1979 del siglo pasado cuando se describe que es el óxido nítrico es 
el causante de la relajación del músculo liso vascular periférico en los cuerpos 
cavernosos del pene. Mediando sus efectos por una vía que involucra la producción 
del guanosín-monofosfato cíclico (GMPc). El doctor Ignarro y sus colaboradores 
(1987), mostraron que, una sustancia humoral inestable proveniente del endotelio 
en una sola arteria, denominada factor de relajación derivado del endotelio (EDRF, 
de sus siglas en inglés), el cual ha sido reportado como el agente vasodilatador 
responsable para que las células del músculo liso de la media arterial se relajaran. 
Poco después se mostró que el óxido nítrico se comportaba de la misma manera 
que el EDRF, por lo que se concluyó que eran el mismo compuesto (Ignarro et al., 
1987). 
Por su parte, Rajfer y sus colaboradores (1988) de la Universidad de California en 
Los Ángeles en los Estados Unidos de América, analizaron la disfunción eréctil 
26 
 
mediante pruebas que incluían escaneo dúplex, cavernosometría y cavernosografía 
de infusión dinámica y angiografía de pene; en un estudio que incluyó a 44 pacientes 
con un rango de edad de entre 25 y 75 años, con prevalencia de distintas 
comorbilidades, afecciones vasculares e incluso adicciones. Empleando la 
inyección de papaverina dentro los cuerpos cavernosos, se concluyó que la mayoría 
de los sujetos estudiados presentaron fuga venosa, sin embargo, la causa de la 
disfunción eréctil seguía siendo aún desconocida. 
En este mismo laboratorio se llevaron a cabo una serie de experimentos, diseñados 
por el doctor Krall, partiendo del cultivo de células del músculo liso humano, donde 
se demostró que las células del músculo liso corporal humano respondían mejor al 
GMPc que al adenosín-monofosfato cíclico (AMPc), los cuales son segundos 
mensajeros involucrados en la vía que regula la contracción y la relajación del 
músculo liso a través de modular la concentración de calcio citosólico, de manera 
similar al tejido vascular liso de las células musculares de las arterias periféricas, 
concluyendo que es una sustancia del endotelio arterial, denominada en ese 
entonces como EDRF, la responsable de que las células de músculo liso se 
relajasen (Krall et al., 1987). 
Por otra parte, Rajfer (2008), diseñó un experimento, empleando aortas de ratas y 
un cultivo células de músculo liso; a los cuales se infundía a través del lumen aórtico 
suero humano y papaverina como un control positivo, dado que inducen relajación 
de las células de músculo liso tanto en el endotelio intacto como en el endotelio de 
la aorta denudado y se evaluó el cambio en la concentración de calcio citosólicoLos 
resultados mostraron un aumento de la liberación de calcio similar en el endotelio 
intacto respecto al control positivo con papaverina, pero no en el denudado, lo que 
demostraba que es un factor endotelial el responsable de la relajación de las células 
del músculo liso (Rajfer, 2008). 
Posteriormente, Ignarro y Rajfer (1992), llegaron a un acuerdo de colaboración entre 
sus laboratorios, para comprobar la participación del óxido nítrico como la sustancia 
química responsable de inducir la respuesta eréctil (Rjfer et al., 1992). Utilizando al 
conejo como un modelo biológico, mediante la estimulación del campo eléctrico 
27 
 
neurogénico de un cultivo celular de células del cuerpo cavernoso del conejo, se 
provocó la relajación del músculo liso, acompañada por un aumento en los niveles 
tisulares de nitritos y del GMPc. Para comprobar esta hipótesis se añadieron 
agentes químicos que inhiben a las células diana donde actúa el óxido nítrico. Todas 
las respuestas se vieron afectadas con la administración de NG-nitro-L-arginina y 
NG-amino-L-arginina, que se sabe que inhiben la formación endógena del óxido 
nítrico. Por otro lado, la administración suplementaria de L-arginina, revirtió los 
efectos de un inhibidor de la formación de óxido nítrico. Estos resultados 
concluyeron que es el óxido nítrico es el responsable de causar la relajación del 
músculo liso (Ignarro et al., 1990). 
Después de los resultados obtenidos con los experimentos en conejos, estos 
autores realizaron pruebas en humanos a través de la obtención de tejido del cuerpo 
cavernoso de 21 pacientes que presentaban disfunción eréctil. Las células fueron 
estimuladas eléctricamente para provocar su relajación, de igual manera, se les 
administró NG-nitro-L-arginina y NG-amino-L-arginina, para una inhibición selectiva 
de la biosíntesis del óxido nítrico, seguido de la administración suplementaria del 
aminoácido L-arginina (300 μmoL) para revertir dichos efectos inhibitorios (Rjfer et 
al., 1992; véase Figura 4). 
Mediante la adición de un inhibidor selectivo para la fosfodiesterasa de guanosina 
monofosfato cíclico denominado M&B 22,948 o de la S-nitroso-N-acetil penicilamina 
(SNAP), un compuesto nitroso lábil que libera óxido nítrico, se mejoró la relajación 
de las células del cuerpo cavernoso. Estos resultados son similares a los obtenidos 
en los experimentos realizados en los conejos, sugiriendo que la vía de la L-
arginina-óxido nítrico puede estar involucrada fisiológicamente en la mediación de 
la erección del pene en los humanos (Rjfer et al., 1992; Rajfer, 2008). 
Para demostrar la participación de la vía L-arginina-óxido nítrico-guanosina 3 ', 5'-
monofosfato cíclico (GMPc) en la relajación del músculo liso inducida por 
neuroestimulación en el tejido in vitro también opera in vivo, se diseñó un protocolo 
experimental en perros, a los cuales se les inducía la tumescencia mediante la 
estimulación eléctrica directa de los nervios pélvicos; empleando sustancias 
28 
 
inhibitorias y promotoras de la biosíntesis del óxido nítrico se pudo determinar que 
la relajación que se da en el músculo liso cavernoso y la tumescencia del pene están 
mediadas por la acción del óxido nítrico y del GMPc, el cual induce la inhibición de 
las fosfodiesterasas mejorando la función eréctil normal inducida por la estimulación 
de la vía nerviosa (Trigo-Rocha et al., 1993). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Síntesis de óxido nítrico a partir de la L-arginina. NOS: óxido nítrico 
sintasa; FAD: Flavín adenín dinucleótido; NADPH: nicotín adenín dinucleótido 
fosfato reducido; NADP: nicotín adenín dinucleótido fosfato; O2: oxígeno 
molecular; H2O: agua. Modificado de: Fontana et. Al, 2006. 
29 
 
Si bien, la empresa Pfizer en Sandwich, Reino unido, en la década de los 80’s del 
siglo pasado ya se encontraba analizando los efectos de distintos vasodilatadores, 
tales como la prazosina, el doxazosin y la amlodipino, utilizados principalmente 
como tratamiento para enfermedades cardiovasculares, como lo es la hipertensión 
arterial sistémica y la angina de pecho (Marsh & Marsh, 2000). Los investigadores 
de Pfizer empleaban nitratos, buscando modular los niveles intracelulares del 
GMPc, debido a sus efectosrelajantes sobre el músculo liso, actuando como 
vasodilatadores para mejorar la perfusión cardiaca y lograr un efecto antiangionoso. 
Con este fin la compañía formó un equipo con el objetivo de elaborar un compuesto 
que fuera capaz de inhibir selectivamente a la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5, por sus 
siglas en inglés), logrando la síntesis de pirazolopirimidinas, que eran potentes 
inhibidores de la PDE5 (Ghofrani et al., 2006; véase Figura 5). 
El compuesto nombrado inicialmente como UK-92,480 y posteriormente como 
sildenafil, mejoraba la respuesta de vasorrelajación inducida neurogénicamente en 
el tejido de los cuerpos cavernosos, mediante la inhibición de la degradación de 
GMPc. Dicho producto ya era utilizado para tratar la angina de pecho, sin embargo, 
en los estudios de la fase 1 del sildenafil, se reportaron efectos secundarios 
erectogénicos mediante mecanismos de acción aún desconocidos. No es hasta 
1992, con las investigaciones del doctor Ignarro y sus colaboradores, que se reportó 
en la literatura médica la participación del óxido nítrico como un neurotransmisor 
liberado por los nervios cavernosos que inducían la erección del pene durante la 
estimulación sexual (Ghofrani et al., 2006; Rjfer, 2008). 
Con base a estos resultados los investigadores de la empresa alemana Pfizer 
propusieron que la administración de este compuesto con propiedades análogas a 
los inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5, podía mejorar y prolongar la relajación del 
músculo liso, siendo selectiva de la vasculatura del pene, actuando como un agente 
proerectógenico durante la estimulación sexual (Ghofrani et al., 2006; Rjfer, 2008). 
 
30 
 
 
La sustancia se conoce, actualmente, de manera comercial como Viagra™ y su 
implementación ha sido un parteaguas en el tratamiento de la disfunción eréctil, 
llegando a ser recetado por especialistas, desde urólogos hasta psiquiatras. Su 
descubrimiento ha ayudado a la compresión de la vía de las fosfodiesterasas y el 
papel que desempeñan en la tumescencia del pene, permitiendo el desarrollo de 
más y mejores fármacos; aun sin estimulación y durante la estimulación del campo 
eléctrico submáximo del nervio pélvico empleado en el modelo de disfunción eréctil 
en el conejo anestesiado, la administración intracavernosa directa o por vía 
intravenosa de dosis crecientes, causó un aumento dosis dependiente de la presión 
intracavernosa del pene, indicando que el vardenafilo es aproximadamente tres 
veces más eficaz que el sildenafilo, sin importar la vía de administración o incluso 
Figura 5. Estructuras moleculares de los inhibidores de la fosfodiesterasa 
tipo 5 actualmente disponibles. Las estructuras moleculares que imitan la 
estructura de GMPc están rodeadas. Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 
actúan sobre la fosfodiesterasa tipo 5 compitiendo con el sustrato natural de la 
enzima GMPc. GMPc = guanosín monofosfato cíclico. Modificado de: 
Hatzimouratidis et al., 2016. 
31 
 
de la estimulación eléctrica; resultado atribuido a las propiedades de unión 
especifica del fármaco que es más potente que el compuesto de referencia (Choi et 
al., 2002; véase Figura 6). 
 
 
 
Figura 3. Efectos de la administración intracavernosa (IC) de dosis crecientes de vardenafil y sildenafil sobre las presiones de IC (ICP). Se administró vardenafilo o sildenafilo por vía intracavernosa a las dosis indicadas y se registraron las PIC a intervalos de 5 minutos durante un período de 30 minutos y se normalizaron a la presión arterial sistémica (PAS). Los datos son la media más o menos el error estándar de la media.# .05 for vardenafil vs sildenafil. 
Figura 6. Efectos de vardenafil y sildenafil sobre la duración de la respuesta 
eréctil. Se administró vardenafil o sildenafil por vía intravenosa (panel izquierdo) 
o intracavernosa (panel derecho) a las dosis indicadas. La erección del pene se 
indujo mediante la estimulación del nervio pélvico (SNP) en animales que 
recibieron los fármacos por vía intravenosa. Los datos son la media más o menos 
el error estándar de la media. *P ≤ 0.5 para vardenafil con respecto a sildenafil. 
Modificado de: Choi et al., 2002. 
Intracavernosa 
32 
 
Hasta este punto de la historia, el papel del óxido nítrico para producir la relajación 
del músculo liso era atribuida principalmente a la activación de los nervios no 
adrenérgicos/no colinérgicos, que producen su liberación, este a su vez tiene 
efectos sobre moléculas diana para la modulación del calcio y la vasorrelajación 
mediada por GMPc (Chitaley et al., 2001). Sin embargo, se ha descrito otra vía de 
sensibilización al calcio, a partir de un blanco molecular del GMPc que son las 
proteínas quinasas cíclicas dependientes de GMP que modulan el tono vascular e 
intestinal. Esta vía involucra una proteína G RhoA y una molécula diana hacia abajo 
de la cascada de mediadores, la Rho-quinasa, que mantiene una vasoconstricción 
en los cuerpos cavernosos, introduciendo una nueva visión del mecanismo de la 
respuesta eréctil (Schlossmann et al., 2003). 
Con base en los resultados obtenidos mediante la evaluación del compuesto Y-
27632 para inhibir la actividad Rho-quinasa, se demostró que, mediante su 
inhibición, se produce una mejora de le respuesta eréctil durante la estimulación 
eléctrica, potenciando así los efectos del óxido nítrico (Mills et al., 2002). En 
conjunto, el aumento de óxido nítrico inicia la respuesta eréctil y la inhibición de la 
actividad vasoconstrictora endógena de RhoA/Rho-quinasa de calcio, sinergia su 
acción para aumentar la presión intracavernosa durante la erección del pene 
(Chitaley et al., 2001). 
Esta vía ha sido de interés para la comprensión de la disfunción eréctil, ya que 
anteriormente, los tratamientos se enfocaban en la modulación del óxido nítrico y 
en la reducción del calcio a nivel de las trabéculas de los cuerpos cavernosos y no 
todos los casos de disfunción eréctil están asociados directamente con el 
mantenimiento del tono constrictor. Por lo que, se le ha dotado de gran importancia 
fisiológica para la regulación de la contractilidad del músculo liso a través de la 
modulación de los niveles intracelulares del calcio, ya que la inhibición de esta vía 
puede servir como un tratamiento para la disfunción eréctil (Mills et al., 2002; 
Schlossmann et al., 2003; véase Figura 7). 
 
 
33 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Vía RhoA/Rho quinasa. Vía de sensibilización del calcio en células 
del endotelio. Note que la relajación o contracción de las células de musculo liso 
depende del balnace de la meromiosina con sin un grupo fosfato, las cuales 
dependen a su vez de la acción de la noradrenalina y la endotelina tipo 1 en la 
membrana del musculo liso, NA: Noradrenalina; ET-1: Endotelina tipo 1; MCL: 
miosina de cadena ligera; MCL-P: miosina de cadena ligera fosfatasa. Modificado 
de: Somlyo & Somlyo, 2000. 
34 
 
VII. Anatomía del pene en distintas especies de mamíferos. 
En 1876, Sir Charles Darwin, fue uno de los primeros investigadores en interesarse 
en la selección sexual, principalmente mediante las observaciones de la conducta 
sexual realizadas en primates, siendo la selección sexual un actor clave en la 
ejecución de los patrones copulatorios y esta a su vez funcionaba como una presión 
selectiva para modelar el sistema reproductor, para garantizar el éxito reproductivo 
y mejorar la eficiencia de la fecundación (Darwin, 1876). 
Esta presión selectiva ha permitido la divergencia evolutiva entre las distintas 
especies que se reproducen sexualmente, siendo la anatomía genital una que ha 
evolucionado más rápidamente en comparación con otras estructuras morfológicas 
y tiende a ser más evidente la variación a nivel de los genitales masculinos, debido 
a los múltiples patrones copulatorios que determinaron diferencias estructurales y 
funcionales entre las distintas especies. Este fenómeno de divergencia morfológicaha sido de interés para los taxónomos, ya que les ha permitido caracterizar y 
distinguir individuos entre especies estrechamente relacionadas. 
El origen embriológico de los genitales ha cambiado a lo largo de la evolución, desde 
que los primeros vertebrados pisaron la tierra, promoviendo el desarrollo de 
diferentes morfologías entre sí que les permitieran reproducirse ante nuevos 
ambientes. Estas diferencias morfológicas parten, en primer lugar, del tejido celular 
del que se originan; en algunos taxones, por ejemplo, en los escamatos como son 
los lagartos y las serpientes, los genitales comparten un primordio común con las 
extremidades, esto se desarrolla a partir de las extremidades posteriores en ciernes. 
Por otro lado, en los roedores los genitales se originan a partir de la mesénquima 
ventral y de células de la yema de la cola (Tschopp et al., 2014; véase Figura 8). 
En específico, reptiles, aves, anfibios, algunas especies de peces y mamíferos, 
durante el desarrollo embrionario poseen un órgano denominado cloaca, situado al 
final del tracto digestivo, donde los conductos del aparato urinario y reproductor se 
unen. Este órgano emite señales moleculares para el reclutamiento de diferentes 
poblaciones celulares que permiten el desarrollo de los genitales externos (Lin et 
al., 2013). Las células de la cloaca, cuando son injertadas ectópicamente en otros 
35 
 
tejidos con células mesenquimales, demuestran una capacidad conservada para 
emitir las señales inductoras de los genitales; la posición relativa de la cloaca 
durante la evolución ha permitido el desarrollo de distintas rutas para la generación 
de los genitales, entre las distintas especies (Tschopp et al., 2014). 
 
 
 
Para algunas especies un estado derivado de una extremidad representa la base 
ancestral del desarrollo de sus genitales externos, como es en el caso de algunos 
reptiles. Para el caso de los mamíferos se conserva una parte de los circuitos 
moleculares del miembro ancestral, sin embargo, a lo largo de la evolución, el 
cambio de la posición relativa del centro de señalización cloacal ha desarrollado una 
ruta alterada para el desarrollo de los genitales externos, separando espacialmente 
Figura 8. Un cambio de posición relativo de las extremidades, los genitales 
y la cloaca en escamatos. a – d, tomografías computarizadas de las regiones 
lumbosacras de ratón (a), anolis (b), pitón (c) y serpiente doméstica (d) resaltadas 
en color blanco en las etapas embrionarias, que ilustran la posición de los 
genitales externos en desarrollo. e – h, reconstrucciones tridimensionales de 
volúmenes cloacales. La cloaca se localiza en la misma posición anteroposterior 
que la extremidad en escamatos (f – h). Sin embargo, está posicionado más 
posteriormente en el ratón (e). Modificado de: Tschopp et al., 2014. 
36 
 
el desarrollo de las extremidades y el de los genitales, posicionando el tejido que da 
origen al pene más cerca de la cola. Aunque los genitales externos entre las 
distintas especies, no son homólogos, si presentan un paralelismo en función ya 
que conservan parte de las trayectorias genéticas de desarrollo ancestrales, así 
como las señales moleculares de las células de la cloaca, lo que explica estas 
similitudes morfológicas, aunque partan de distintas poblaciones celulares (Tschopp 
et al., 2014). 
El pene está presente en todos los mamíferos, desde su aparición hace unos 200 
millones de años; debido a que los mamíferos presentan fertilización interna, el pene 
como vehículo para liberación de espermatozoides, es indispensable para el 
desarrollo de la vida en todas las especies. Existe una gran variedad morfológica en 
los genitales masculinos, incluso entre especies estrechamente relacionadas se 
presentan grandes diferencias (Hosken & Stockley, 2004). 
En todas las especies de mamíferos se presenta una estructura básica similar. El 
pene es un órgano cilíndrico, está compuesto por tres cuerpos eréctiles; la mayor 
parte del pene está constituida por dos cuerpos cavernosos que se encuentran 
recubiertos por la fascia de Buck, se encuentran fusionados en la mayoría de las 
especies a través del septum intracavernoso, por lo que actúan como una sola 
estructura. En posición ventral se encuentra el cuerpo esponjoso que aloja la uretra 
y conforme se extiende distalmente forma el glande en el extremo del pene 
(Anderson, 2011; Hull y Dominguez, 2015; véase Figura 9). 
Dentro de las especies de mamíferos existen penes que son muy vasculares, 
mientras que en otras son de naturaleza fibroelástica. El pene en los humanos, 
monos, perros, gatos y roedores logran la erección mediante un sistema hidráulico 
que congestiona el tejido esponjoso mediante un mecanismo de relajación vascular, 
aunado a la contracción del músculo estriado. Los penes en los ungulados, incluidas 
las ovejas y las cabras, cerdos y ganado son extruídos por los músculos del pene y 
dependen muy poco de la congestión, ya que poseen una cuerda de tejido 
fibroelástico a través del centro del pene, lo que les proporciona la rigidez necesaria 
(Anderson, 2011; Hull y Dominguez, 2015). 
37 
 
 
 
Muchas especies poseen morfologías del pene complejas que contienen un hueso 
peneano alargado, solo se encuentra entre los mamíferos euterios y está ausente 
en las especies basales de metaterios. Por ejemplo, en los cánidos, el caso de 
algunos primates, roedores, insectívoros, carnívoros y murciélagos poseen todos 
un hueso del pene especializado denominado báculo; la erección en estas especies 
se genera mediante la contracción muscular (Dixson, 2013; véase Figura 10). 
El báculo ha evolucionado a partir de diferentes contextos biológicos; no se 
considera una estructura homóloga, ya que no se ha conservado por descendencia 
a partir de un mismo ancestro común en las distintas especies. A lo largo de la 
evolución de los mamíferos este hueso peneano ha aparecido un mínimo de nueve 
veces y se ha perdido unas diez veces (Schultz et al., 2016). Dentro de los primates, 
la presencia de esta estructura se desarrolló al menos en dos ocasiones: una en 
primates emparentados con los lémures Strepsirhini y la segunda en un subconjunto 
de monos y simios Simiiformes; seguida de esta ganancia aparecieron tres pérdidas 
Independientes, una en el clado Cacajao + Chiroptes, una en el clado Lagothrix + 
Ateles y otra en los humanos Homo sapiens. (Schultz et al., 2016). 
Vista lateral Vista transversal 
Vénulas del pene 
Vena dorsal 
profunda 
Cuerpos 
cavernosos 
Septum 
Arterias cavernosas 
Uretra 
esponjosa 
Prepucio 
Cuerpo 
esponjoso 
Fascia de Buck 
Figura 9. Anatomía transversal del pene. Tres columnas de tejido eréctil 
constituyen la mayor parte del volumen del pene. Modificado de: DeSaix et al., 
2013. 
38 
 
 
Figura 10. Báculos representativos de los mustélidos. Los báculos se 
muestran en vista lateral desde el lado derecho (lat), vista ventral (vent) o como 
punta distal desde el lado izquierdo (dist). a) Carácter 1, curvatura de la punta: 
Melogale personata (arriba, lat); Martes pennanti (medio, lat); Mustela erminea 
(abajo, lat). b) Carácter 2, presencia de gancho: Eira barbara (arriba, lat); 
Mustela eversmanii (abajo, lat). c) Carácter 4, presencia de surco uretral: Lontra 
canadensis (parte superior, vent); Pteronura brasiliensis (medio, respiradero); 
Mydaus javanensis (abajo, vent). d) Carácter 5, tamaño de la cabeza: Mefitis 
(arriba, lat); Martes foina (medio, lat); Meles anakuma (abajo, vent). e) Carácter 
6, presencia de abertura en la cabeza: Arctonyx collaris (parte superior, vent); 
Meles (abajo, vent). f) Carácter 7, división de la punta: Lyncodon patagonicus 
(parte superior, vent); Lutrogale perspicillata (abajo, vent). g) Carácter 8, forma 
de la punta: Enhydra lutris (parte superior, vent); Lutra (abajo, vent). h) Carácter 
9, complejidad de la punta: Ictonyx libyca (arriba, lat); Martesflavigula (medio, 
dist); Mustela strigidorsa (abajo, lat). Modificado de: Baryshnikov et al., 2003. 
a) Carácter 1 b) Carácter 2 
c) Carácter 4 d) Carácter 5 
e) Carácter 6 f) Carácter 7 
g) Carácter 8 h) Carácter 9 
39 
 
La gran variedad de diseños anatómicos corresponde a las funciones y requisitos 
únicos de cada especie; mediante distintos trabajos taxonómicos se ha determinado 
si existe una correlación directa entre la morfología y el tamaño del pene respecto 
a los patrones copulatorios en las distintas especies de mamíferos (Hsieh et al., 
2012; véase Figura 11). 
Dentro de los primates, se encuentran múltiples variaciones morfológicas en la 
longitud, anchura, espesor, forma, textura de su superficie y definición del pene 
(Dixson, 2013). El pene humano se considera que es el más largo y grueso en 
comparación con los demás primates; en promedio, el pene erecto de un humano 
mide aproximadamente 13 centímetros, mientras que el pene erecto de un gorila 
solamente alcanza tan solo 3 centímetros; por otra parte, el chimpancé y el bonobo 
en promedio de 8 centímetros con una apariencia fina, suave y termina en forma de 
punta (Dixon & Anderson, 2004). 
En los primates, según la teoría de Eberhard (1996), existe una correlación entre el 
sistema de apareamiento y la morfología del pene; según esta hipótesis los 
genitales de las especies con un sistema de apareamiento polígamo demuestran 
una mayor divergencia y una mayor complejidad anatómica del pene respecto a las 
especies que suelen mantener un sistema de apareamiento monógamo (Arnqvist, 
2018). 
De igual manera, la morfología básica de los testículos entre los primates es 
generalmente la misma, pero existen diferencias en cuanto al tamaño de la masa 
testicular en relación con su peso o la masa corporal. En comparación, los humanos 
poseen testículos más pequeños (véase Tabla 4; Dixon, 2013). 
Estas diferencias se han asociado a la evolución del sistema de apareamiento en 
función de las distintas fuentes de selección sexual entre las especies de 
mamíferos. Se ha planteado que existe una relación entre la variación de la 
frecuencia copulatoria, los patrones de intromisión en las distintas especies que 
mantienen múltiples apareamientos y en aquellas que mantienen una alta 
competencia espermática (Hosken & Stockley, 2004). 
40 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Monógamos 
Polígamos 
Promiscuos 
Figura 11. Representación esquemática de la complejidad anatómica 
peneana característica de algunas especies de primates que presentan 
diferentes tipos de sistemas de apareamiento. Especies de monógamos: a) 
tamarino cabeza de algodón, b) tití, c) sakí de cabeza blanca, d) gibón. Especies 
de polígamos: e) gálago, f) anguantibo, g) lori perezoso, h) orangután; y especies 
de promiscuos: i) mono araña, j) mono ardilla, k) macaco, l) chimpancé. 
Modificado de: Dixon, 2013. 
41 
 
Tabla 4. Masa corporal y masa de ambos testículos en especies de 
mamíferos clasificados en primates. 
Nombre científico Nombre común 
Masa corporal 
(en gramos) 
Masa testicular 
(en gramos) 
Masa testicular / 
masa corporal 
(porcentaje) 
Callithrix jacchus Tití común 320 1.3 0.41 
Saimiri sciurus Mono ardilla 779 3.17 0.41 
Cebus apella Capuchino de cabeza dura 2,600 9.1 0.35 
Macaca fascicularius Macaco cangrejo 4,787 35.7 0.75 
Cercopithecus aethiops Macaco cangrejo 5,290 20.6 0.39 
Hylobates lar Gibón manos blancas 5,500 5.5 0.10 
Macaca mulatta Mono rhesus 9,200 46.2 0.50 
Macaca nemestrina Macaco cola de cerdo 9,980 66.7 0.67 
Erythrocebus patas Mono Húsar 10,000 7.2 0.07 
Macaca arctoides Macaco rabón 10,510 48.2 0.46 
Theropithecus gelada Gelada 20,400 21.5 0.11 
Papio anubis Papión olivo 26,400 93.5 0.35 
Papio cynocephalus Papión 28,610 76.6 0.26 
Pan troglodytes Chimpancé 44,340 118.8 0.27 
Homo sapiens Humano 63,540 50.2 0.08 
Pongo pygmaeus Orangután 74,640 35.3 0.05 
Gorilla Gorilla Gorila 169,000 29.6 0.01 
Modificado de: Amezcua et al., 2009. 
 
 
 
 
42 
 
VIII. La fisiología de las erecciones del pene. 
La erección del pene es una respuesta fisiológica integral de la conducta sexual 
masculina, ampliamente estereotipada en diversas especies, con sus respectivas 
variaciones dependientes del sistema de apareamiento. Es un proceso sumamente 
complejo mediado en principio por un reflejo espinal que requiere la participación de 
factores anatómicos, hemodinámicos, endocrinos, moleculares, psicológicos y 
neuronales mediante la coordinación periférica y central del sistema nervioso para 
el procesamiento e integración de los estímulos sensoriales, olfativos y auditivos 
previos a la cópula. (Anderson, 2011. 1995). 
 
El mecanismo de la erección del pene y de la detumescencia. 
En principio, la tumescencia del pene se debe a la expansión del tejido eréctil debido 
al flujo de sangre; específicamente en el pene humano se encuentran tres 
estructuras denominadas dos de ellas cuerpos cavernosos localizados dorsalmente, 
unidos por una fascia y un cuerpo esponjoso posicionado de manera ventral 
alrededor de la uretra (Anderson, 1995). Los cuerpos cavernosos componen la 
mayor parte del tamaño del pene; son estructuras tubulares compuestas de tejido 
eréctil vascular altamente especializado, además contiene arterias, venas, nervios 
y células de músculo liso que, en su estado flácido se encuentran contraídas 
tónicamente y, durante la excitación sexual, se distienden y se congestionan 
mediante el flujo sanguíneo, provocando la tumescencia del pene. Ambos cuerpos 
cavernosos se encuentran envueltos por una vaina de colágeno elástica de dos 
capas llamada túnica albugínea, que le provee soporte, rigidez y fuerza al tejido 
eréctil durante la erección. Los cuerpos cavernosos, fisiológicamente, funcionan 
como una sola unidad a través del septo intercavernoso (Brock et al., 1997). 
Por otra parte, el cuerpo esponjoso se encuentra situado entre los dos cuerpos 
cavernosos, en el surco ventral; rodea a la uretra a lo largo del pene y se agranda 
distalmente formando el glande. A diferencia de los cuerpos cavernosos, el cuerpo 
esponjoso carece de una túnica densa, por lo que la presión ejercida por el flujo 
43 
 
arterial es de aproximadamente un tercio respecto a la que se ejerce en los cuerpos 
cavernosos (Dean & Lue, 2005). Todos los cuerpos eréctiles se encuentran 
rodeados por una estructura densa de tejido conectivo, denominada la fascia de 
Buck, que brinda soporte y protección a las estructuras del pene (Anderson, 1995). 
Durante la estimulación sexual, se liberan neurotransmisores de las terminales 
nerviosas cavernosas provenientes de los centros parasimpáticos sacros dirigidos 
hacia las ramas del plexo pélvico, las cuales relajan la musculatura lisa del tejido 
eréctil, desencadenando una serie de eventos vasculares que modifican su 
tumescencia (Dean & Lue, 2005). 
El primer paso es una disminución de la resistencia vascular por la 
relajación/dilatación del músculo liso cavernoso y arterial, con el consiguiente 
aumento del flujo sanguíneo de entre 20 a unas 40 veces. Las sinusoides dentro de 
los cuerpos cavernosos se llenan de sangre, aumentando el volumen del pene, 
provocando su elongación y endurecimiento, pero manteniendo la presión 
intracavernosa similar a la presión arterial sistémica (Lue, 1998). 
Conforme el pene continúa expandiéndose, la compresión de los plexos venulares 
subtunicales entre la túnica albugínea y las sinusoides periféricas, hace que la 
resistencia del flujo de entrada a los cuerpos cavernosos sea menor que la 
resistencia del flujo de salida, reduciendo así el flujo venoso de salida, aumentando 
la presión intrapene hasta alcanzar la de 100 mg/Hg en hombres sanos, lo que lleva 
a una erección completa (Dean & Lue, 2005). 
Durante este evento veno-oclusivo, los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjo se 
congestionan aún más por la contracción de los músculos bulbo-esponjoso e 
isquiocavernoso,