4 y 5 Hemostasia 1ria y 2ria pruebas

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HEMOSTASIA PRIMARIA
Tiene como objetivo la formación de un tapón hemostático inicial, el cual está 
constituido principalmente por plaquetas activadas o agregadas. 
Posee 2 fases:
VASCULAR
PLAQUETARIA
Vasoconstricción 
Adhesión 
Activación 
Agregación 
MECANICOS: Adhesión + shear 
stress
QUÍMICOS: Agonistas plaquetarios. 
Trombina, ADP, colágeno, 
tromboxano, adrenalina, factor 
activador plaquetario.: 
VASOCONSTRICCION
Disminuye diametro para 
reducir el f.lujo sanguíneo 
hacia zona afectada 
Primero mediada por el 
sistema simpático y luego por 
la producción de Endotelina-1 
ADHESION 
Ante la lesión se expone 
subendotelio. Plaquetas migran y se 
adhieren a esta zona mediante: 
- Complejo Rc de la Gp 
plaquetaria Ib/V/IX con el factor 
de Von Willebrand (fvW). 
- Colágeno expuesto a las Gp Ia 
y VI. 
ACTIVACION/AMPLIFICACION
Serie de cambios morfológicos y 
funcionales en las plaquetas. 
* Cambio de forma de discoide a 
esfera. 
* Degranulacion: Se libera contenido 
de gránulos alfa y densos. 
* Reorientación de los fosfolipidos: Los 
de carga negativa pasan al exterior. 
* Expresión de glucoproteina IIb/IIIa. 
* Seudópodos: Prolongaciones para 
aumentar capacidad de agregación. 
Los estimulos pueden ser: 
AGREGACION
Interacción entre plaquetas. 
Gp IIb-IIIa en membrana 
plaquetaria utiliza fibrinógeno 
como puente entre 
plaquetas.
TAPON 
PLAQUETARIO
LESION
Déficit de fvW: enfermedad de Von Willebrand 
Déficit de Gp Ib: Síndrome de Bernard-Soulier 
Presentan una tendencia hemorrágica anormal 
Déficit de Gp IIb/IIIa: trombastenia de Glanzmann. 
Produce enfermedad hemorrágica. 
También llamado tapón 
hemostático primario. 
El fibrinógeno es soluble e 
inestable.
HEMOSTASIA
Conjunto de mecanismos responsables de impedir la fuga de la sangre del compartimiento vascular, manteniendo a la sangre en estado fluido y 
dentro del compartimiento vascular. Se la divide de forma esquemática en hemostasia primaria y hemostasia secundaria.
Esto es un resumen, puede tener errores. 
Con amor, @glomerulito 
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Tiene como objetivo la formación de un trombo estable y limitado mediante la transformación de fibrinógeno en fibrina, sistema de coagulación. 
Una vez que el endotelio se encuentre reparado, será necesario degradar el coágulo, el responsable será el sistema fibrinolítico. 
FACTORES DE LA COAGULACIÓN 
I → fibrinógeno, se activa a fibrina. 
II → protrombina, activado: trombina. 
III → factor tisular o tromboplastina. No se nombra como factor. 
IV → calcio. No se nombra como factor. 
VII → Proconvertina, se activa a VIIa. Aumenta su actividad 
proteolítica en presencia de factor 
tisular (TF). 
VIII → cofactor del factor IX. Se activa a VIIIa por trombina. 
X → factor de stuart. Se activa a Xa. 
XI → antihemofílico, puede ser activado por plaquetas activadas y 
trombina. 
XII → Factor de Hageman. 
- Se autoactiva a XIIa por contacto con superficies negativas. 
- Puede activar al factor VII. 
- Activador del plasminógeno. 
- Si no está presente, disminuye fibrinolisis. 
XIII → factor estabilizador de la fibrina. Se activa a XIII por trombina.
VIA FINAL COMUN
Se activa al poner la sangre en contacto con 
una superficie (endotelio lesionado o con carga 
negativa: cristal, caolín, etc). 
Vía más lenta, activa mucho factor X→ vía de 
amplificación
VIA INTRINSECAVIA EXTRINSECA
Se activa cuando la sangre entra en contacto con los tejidos. 
Vía que se activa primero→ vía de iniciación. 
De rápida acción pero se inactiva tempranamente. 
Genera poco factor X.
TENASA EXTRÍNSECA 
TENASA INTRÍNSECA 
TIENE MÚLTIPLES F(X) 
- Convierte fibrinogeno en fibrina. 
- Estabiliza fibrina mediante activación del factor XIII 
- Activa cofactores (V y VIII) 
- Agonista planetario 
- Activa factores IX y XI 
- Estimula TAF1 en complejo con la trombomodulina 
- En complejo con trombomodulina activa a prot. C 
- Induce liberación del t-PA por parte de cél. 
endoteliales
SISTEMA DE COAGULACION
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN 
- ANTITROMBINA III: Glicoproteína sintetizada en hígado. 
Principal inhibidor ya que tiene la capacidad de inactiva a: trombina y a los 
factores: Xa, XIa, Ida y XIIa. 
- PROTEÍNA C: Sintetizado en hígado en presencia de vit. K. 
Se activa por la unión de trombina a trombomodulina. Se une a prot. S e 
inactiva a factor Va y factor VIIIa. 
- PROTEÍNA S: Sintetizado en hígado en presencia de vit. K. 
Es cofactor de la proteína C 
- INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR (TFPI): Proteína 
plasmática. Es expuesta en endotelio al producirse trombina. 
Se libera ante mínimas lesiones endoteliales y forma complejo con factor 
Xa , factor tisular y factor VIIa, inhibiendo vía extrínseca. 
FACTORES K DEPENDIENTES 
Requieren de la vitamina K para su 
sintesis: X, IX, VII y II.
COMPLEJO PROTROMBINASA 
Son proteínas que se encuentran como cimógenos inactivos 
La mayoría se sintetiza en el hígado y se secreta a la sangre 
FIBRINOLISIS 
Proceso por el cual el tapón hemostático se descompone debido a la acción enzimática de la plasmina. 
Es activado al mismo tiempo que la coagulación para mantener un balance entre ambos 
Se da de forma natural y sostenida en el organismo, pero se incrementa con factores estresantes como el ejercicio intenso, la 
oxigenación insuficiente de los tejidos, niveles bajos de glucosa e infecciones bacterianas. 
PLASMINOGENO PLASMINA
FIBRINA
PRODUCTOS DE LA 
DEGRADACION DE FIBRINA
Es un zimógeno sintetizado en 
el hígado 
ACTIVADORES DEL 
PLASMINOGENO
ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (t-PA): Sintetizado en células 
endoteliales. Es el principal activador fisiológico del plasminógeno. 
Inducen su liberación: Trombina, vasopresina, deposición de 
fibroma, oclusión venosa y bradiquinina. Alta afinidad por fibrina.
UROKINASA: Sintetizada en células epiteliales del aparato renal, como 
proenzima, la cual es activada por plasmina y la calicreína. 
FXIIa y FXIa
CALICREINA
INHIBIDORES DE LOS 
ACTIVADORES DEL 
PLASMINONGENO
INHIBIDORES DE LA 
PLASMINA
ALFA 2 ANTIPLASMINA
ALFA 2 MACROGLOBULINA 
ALFA 1 ANTITRIPSINA
PAI I, II y III
TAFI: Inhibidor de la fibrinolisis 
activable por trombina.
El más importante es el dímero 
D, da certeza de que el coágulo 
fue desarmado (cuando está 
elevado) 
BRADICININA
PRUEBAS PARA VALORACION DE LA HEMOSTASIA
• EVALUACIÓN DE HEMOSTASIA PRIMARIA 
TIEMPO DE SANGRÍA: Mide el tiempo que tarda en frenarse la salida 
de sangre provocada por una incisión estandarizada realizada en los 
vasos superficiales pequeños. 
Valor normal: 3-7 minutos. 
PRUEBA DEL LAZO: Consiste en colocar un esfingomanómetro en el 
antebrazo del paciente a una presión entre la diastólica y la sistólica 
durante 5 minutos. Se observa la aparición de petequial en el antebrazo 
por debajo del sitio de la lesión. 
Positiva: 5 o más petequias por cm2
RECUENTO DE PLAQUETAS: Recuento de plaquetas en laboratorio. 
Valor normal: 150000-450000 mm3 Trombocitosis: Mayor a 450000mm
Trombocitopenia: Menor a 150000mm3
3
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO (KPTT): Mide el 
tiempo de coagulación del plasma citratado en presencia de: tromboplastina 
parcial (la fracción fosfolipídica de la tromboplastina, denominada cefalina), un 
activador de carga negativa (ej: cristal de roca, caolín, etc.) y calcio. 
Evalua la vía INTRÍNSECA y la vía FINAL COMÚN→Factor VIII, IX, XI y X 
Valor normal: 25-45 segundos.
PRUEBA DE PROTROMBINA (QUICK): Mide el tiempo de coagulación de 
plasma citratado en presencia de tromboplastina (mezcla de factor tisular con 
fosfolípidos) y calcio. 
Evalua la vía EXTRÍNSECA y la vía FINAL COMÚN→ Factor II, V, VII y X. 
Valor normal: 10-15 segundos (70-100% actividad de trombina) 
• EVALUACIÓN DE HEMOSTASIA SECUNDARIA 
Estará aumentado en: 
- Deficiencia congénita o adquirida de uno o varios de los factores (FVII, 
FX, FV, FII) e hipofibrinogenemia o hipodisfibrinogenemias severas. 
- Enfermedad hepática. 
- Deficiencia de vitamina K. 
- Tratamiento con anticoagulantes oralesanti vitamina K
Estará aumentado en: 
- Déficit congénito y/o adquirido de los factores XII, XI, IX, VIII, X, II y V e 
hipofibrinogenemia o hipodisfibrinogenemias severas. 
- Enfermedad hepática. 
- Deficiencia de vitamina K. 
- Tratamiento con anticoagulantes orales anti vitamina K
Estará aumentado en: 
- Niveles bajos de fibrinógeno (menores de 100 mg/dl) o en presencia 
de disfibrinogenemias.
TIEMPO DE TROMBINA: Mide el tiempo de coagulación del plasma citratado 
cuando se le agrega como reactivo trombina 
Evalua la etapa de FIBRINOFORMACIÓN→ Conversión de fibrinógeno en 
fibrina. 
Valor normal: 10-24 segundos.