1P - lunatika

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Insuficiencia Cardiaca
Inotrópicos: Cuando la presión sistólica esta baja, 
con signos de hipoperfusión o congestión.
Aumenta el consumo de O2: Dopamina, 
Dobutamina, Isoproterenol, Noradrenalina, 
Adrenalina (Simpaticomiméticos, Aumenta AMPc y 
el Ca) 
No aumenta el consumo de O2: Digoxina.
Digoxina: - reversible y de alta afinidad x la bomba 
Na/K/AtpAsa.
El K extracelular, desfosforila revirtiendo la -.
Aumenta el Na IntC que lleva al aumento de Ca IntC 
durante la diástole aumentando la 
fuerza de contracción.
Efectos Inotrópicos + : Aumenta la fuerza de 
contracción, el GC y la Oxigenación, Disminuye la 
Pre Carga, presión capilar Pulmonar (Mejorando la 
disnea por reabsorción de edema pulmonar)
Efecto Cronotrópico - : Reflejo vagal, Sensibiliza las 
fibras sinusales a la Acetil-Colina, Reducción de la 
Actv y la sensibilidad al simpático 
Batmotropismo: Dosis Tx Aumenta la Exitabilidad, 
Dosis supra Tx Disminuye. 
Dromotropismo Disminuye por un efecto directo ( 
disminuye la conducción y la velocidad) e indirecto 
(estimulación Vagal) 
Vía Oral, IV o IM(La absorción es errática e 
incompleta ) BD: 70-80% Insuf. Cardiaca y enf. 
Tiroidea Disminuye la BD. Eubacterium lentum en 
10% de la población disminuye su efecto. 
Distribución: generalizada principalmente en M. 
esquelético ( tanto cardiaco como estriado), hígado 
y Riñón, Pasa BHE, Placenta y llega a los derrames 
pleurales, se une a proteína 20%.VidaMed: 36-
48Hs y aumenta a 3,5—5Hs en IR. EXC: Renal .
EA: Intoxicación Digitalica: Factores 
predisponentes para una intoxicación:
• Desbalance Electrolítico (HipoK, HipoMg, 
HiperCa), IR, Hipertiroidismo, Hipoxemia, 
Ancianidad, Interacción Fco.
• Manifes. Clínica: Principalmente y previa son 
las EXTRACARDIACA. GI (Anorexia, nauseas, 
vómitos, dolor abdominal, diarrea).
• Visuales: Discromatopsias, visión con halos 
blancos, visión borrosa, ambliopía, diplopía.
• SNC: Cefalea, somnolencia, insomnio, 
confusión, neuralgia del trigémino, 
convulsiones.
• CARDIACOS: MAS FRECUENTE: Extrasístolia 
ventricular monofocal. PATOGNOMICAS
Taquicardia Auricular multifocal con bloq AV, 
Fibrilación auricular de baja respuesta 
ventricular.
• Dx CLINICO e internación UCI, monitoreo de K, 
Tx arritmias con fenitoina, Adm de fragmentos 
Fab de Anticuerpo contra Digoxina. 
Cambio Electrocardiografico:
Intervalo PR prolongado, Intervalo QT acortado, 
Seg. ST depresión (Cubeta Digitalica) Onda T: 
disminuida o invertida.
CI: FORMALES: Miocardiopatía obstructiva 
Hipertrófica, WPW, Disfunción diastólica severa de 
ventrículo izquierdo, Bloq. AV III grado.
Relativas: IAM, GC aumentado, Miocarditis aguda 
severa, Enfermedad del nodo sinusal, cardioversión 
eléctrica.
Ind Tx: Fibrilacion Auricular Cronica
Insuficiencia Cardiaca + Fib. Auricular.
Int. Fco: Aumenta los niveles séricos ( Antifúngico, 
IECA, Amiodarona, Ciclosporina, Quinidina, 
Reserpina, Benzodiacepina, AINES, Bloq. Canales 
de Ca, Tetraciclina, Eritromicina.)
Disminuye los niveles séricos: Antiácidos, 
Rifampicina, Colestiramina, Sucralfato, Sulfamidas, 
Pectina, Colestipol, Metoclopramida.
http://en.ecgpedia.org/wiki/File:Med_digitalis.png
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André
Nuevo sello
Dopamina: Hasta 2 μg/kg/min: estímulo D1 en 
músculo liso y presinápticos, vasodilatación 
renal y esplácnica
2 a 10 μg/kg/min: estímulo β1 en corazón y 
neuronas simpáticas aumenta FC y 
liberación de NA. Aumenta GC , aumenta flujo 
mesentérico. No varía RP.
10 a 20 μg/kg/min: estímulo α-adrenérgica 
vasoconstricción arterial y venosa, aumento de 
la TA.
IV bomba de infusión (Antes de ADM, si es 
necesario se debe corregir la hipovolemia) , 
inicio de acción en 5 min, Duración de acción 
10min. Ind Tx: Corrección de los desequilibrios 
hemodinámico presente en el estado de shock 
por : IAM, Traumatismo, Cirugía cardiaca, IR, 
ICC descompensada.
Dobutamina: (Mejor inotrópico Tx de elección 
en pctes con disfunción sistólica e IC Tx: Corto 
Plazo, a largo plazo es deletéreo ) Agonista β1, 
β2 ( VD) y α efecto inotrópico + y VD, No
provoca lib. De noradrenalina x eso disminuye 
el EA: de arritmias.
IV generalmente asociado a un agonista 
adrenérgico
EA: Taquicardia sinusal, HTA y el aumento de 
latidos ectópicos.
CI: Estenosis subaortica hipertrófica y otras 
miocardiopatía hipertróficas.
Isoproterenol: agonista de los R β y muy 
baja afinidad de los α
Inotrópico +, cronotropismo +, Disminuye 
RVP
IV, VidMed: 2min, Met: Hepatico
Ind.TX: Musculo Cardiaco deficiente de 
contractilidad y con FC baja.
EA: Palpitaciones, Taquicardia, Cefalea, 
Isquemia Cardiaca, arritmias, temblores, 
Sudoración. 
Ibopamina: Análogo a la dopamina a 
diferencia de ser una prodroga y adm
ORAL. Aumenta la mortalidad.
Noradrenalina: Agonista α1, α2 y β1 (altas 
dosis)
Aumento PS (Beta 1 cardíaco) 
Aumento PD; por VC periférica (α1 y α2 
FC: Disminucion (reflejo vagal)
IV. VIdMed: 3 min
EA: Cefalea, Taquicardia, Hipotension.
Adrenalina: Agonista β1, β2 con mayor 
potencia que α1, α2 (Altas dosis)
Aumento PS dosis dpte (Beta 1 cardíaco)
Aumento FC (Beta 1 y 2 del NS)
Dosis bajas: Beta 2, aumento FC con 
disminución PD. Dosis altas: accion alfa 1 y 
2 elevación PD.
IV. VIdMed: 3 min
EA: Arritmias, Taquicardia, ansiedad, dolor 
de cabeza, edema pulmonar.
Inhibidores de la Fosfodiesterasa III (Amrinona y 
Milrinona) Son drogas de rescate xq aumenta la 
mortalidad. Disminuye la 
degradación de AMPc … Inotropicas, Vasodilatadoras y 
beneficio a corto plazo.
IV, Su utilización se reserva para los postoperatorio de 
cirugía cardiaca en las primeas 12hs, o en el Tx ICC aguda 
por 48Hs.
EA: Hipotensión severa, Inhibi. Agregación plaquetaria, 
arritmias cardiacas, cefalea y Trombocitopenia.v
Levosimendan: Droga Inotrópica con Actividad Dual 
(Sensibilizador del Ca en el miocito, genera VD mediada por 
canales de K sensibles a ATP a nivel periférico). Ligera 
acción INHIBIDORA de la PDE.
Tx a corto plazo cuando la terapéutica convencional resulta 
insuficiente y se requiere apoyo de inotrópico. 
Nitroprusiato de sodio:
Prodroga, se metaboliza a NO
Por vía IV, actúa a los 2-5´de administrado
Disminuye la presión de llenado ventricular y la resistencia periférica
Pacientes con HTA o complicaciones mecánicas luego de un IAM
Nitroglicerina:
Relativamente selectivo para los vasos de capacitancia.
Pacientes con IC izquierda con isquemia miocárdica
Nesiritide:
Factor natriurético recombinante (hBPN)
IC descompensada con disnea de reposo , Acciones natriuréticas,
diuréticas y vasodilatadoras
André
Nuevo sello
VD Neurohumorales ( IECA e Inhib. De R de AGT II)
IECA( Enalapril, lisinopril, erindopril, ramipril) – Del 
ECA y reducen AGT II
Dilatación arteriolar ( baja RVP y Pos Carga), 
disminuye la Síntesis de Noradrenalina ( mas VD, y 
por este mecanismo que no aumenta la FC), 
Disminuye la aldosterona (aumenta la excreción de Na 
y retención de K), Disminución de la ADH causando 
perdida de agua libre cual es una protección contra la 
hiponatremia, aumento de bradiquinina, la cual 
estimula la síntesis de ON y prostaciclina favoreciendo 
a la VD)
EA: Hipotensión arterial, edema angioneurotico, tos e 
hiperkalemia.
Inhib. R AT1 de AGT II( Losartan, Irbesartan y 
Candesartan)
Aumenta la tolerancia al ejercicio, reducen la 
dilatación auricular, detienen el remodelado cardiaco 
del Ventrículo Izquierdo, evitan la depresión de la 
contractilidad miocárdica 
β – Bloqueantes 
CardioSelectivos:
Atenolol
Metoptolol
Bisoprolol
Esmolol
No CardioSelectivos:
Propanolol
Nadolol
Pindolol
Sotalol
Timolol
Caredilol
Labetalol
Pembutolol
Actvidad Antagonista Alfa 1 
ADICIONAL
Carvedilol
Labetalol
Bucindolol
Carvedilol: Rompre el “ Circulo vicioso” de los mecanismo compensadores de la Insuf. Cardiaca 
congestiva, que conduce a un terioro hemodinámico y a la aparición de procesos deletéreos 
neuroendocrinos, inflamatorios y de remodelado tisular.
• Reduce la activa de la renina plasmáticay endotelina-1
• VD por bloqeo alfa ( reduce la RVP sin alt del consumo de O2).
• No causa bradicardia marcada, ni tiene un gran efecto inotrópico negativo comos los otros fcos
de la familia.
• Propriedades Antioxidativas ( sus metabolitos posee actividad antioxidantes mucho mas 
marcadas)
• Las propiedades antiarritmicos incrementa su valor como fco pleiotropico dirigido hacia los 
multiples aspectos de disfunción organica que se traducen de la IC congestiva.
• Se debe iniciar el Tx con Beta- Bloq en el paciente que se encuentra estable hemodinamicamente
y libre de signos clínicos de IC.
André
Nuevo sello
Diuréticos Del Túbulo Proximal: Acetazolamida
Inhibidor de la anhidrasa carbonica IV y II y 
la secreción de H+ en los conductos 
colectoresAumenta la excreción de HCo3, 
Disminuye la Secreción de H+ 
Disminuyendo la acidez titulable, aumenta 
la liberación de Na y Cl 
La llegada de mayor cantidad de Na a la 
nefrona distal que + la secreción de K 
(Caliurético)
. Oral, BD 100% Proteína 90-95% Exc: sin 
Modif. Por vía Renal Por el sistema de 
secreción de ácidos orgánicos Del TP. Ind. 
Tx: Diurético, Alcaliniza la orina y en la 
intoxicación con fenobarbital y salicilatos, 
glaucoma de Angulo agudo y crónico. EA: 
Acidosis Metabólica, HipoK, Litiasis renal, 
fiebre, eritema, mielodepresion, Nefritis TI, 
somnolencia, parestesia, CI: Embarazo
Diurético Osmótico (Manitol)
Aumenta la Osm Plasmática extrayendo 
H20 del IntC. Aumentando el flujo 
Sanguíneo renal con aumento del flujo 
medular que elimina Cl y Na, esto 
disminuye la tonicidad de la Médula. Esto 
lleva a la Excreción de Na, K, Ca, Mg y HCo3 
el fosfato
IV VidMed: 1,7 – 2,25Hs, Exc : Renal 80% y 
por metabolismo hepático y biliar sin 
metabolizarse.
EA: En pcte con IC puede precipitar el 
edema de pulmón, hiponatremia por 
dilución, hipernatremia por deshidratación 
Ind Tx: Crisis aguda por glaucoma, 
reducción de la presión intraocular post y 
pre quirúrgica, reducir ele edema cerebral, 
HTE, CI: Hemorragia cerebral activa y en 
pcte anuricos.
Diuréticos del asa o Inhibidores del cotransporte Na/K/2Cl 
(Droga patrón: Furosemida, otras :Bumetamida,torsemida)
Se une al sitio de transporte de Cl inhibiendo al transportador. 
Al suprimir la diferencia de potencial transepitelial, también 
inhibe la reabsorción de Ca y Mg. 
Aumenta la Exc. Na, K, Cl, Ca, Mg, posee acción inhibidora 
sobre anhidrasa carbonica y aumenta la Exc de HCo3 Y 
fosfato, disminuye la depuración negativa de agua libre.
Oral, IM o IV. Bumetamida y torsemida ORAL. (80 -100%)
Adm Oral de furosemida la mitad de la dosis es absorbida 
pero con un rango entra (10-100%) VidMed: Furosemida 1,5 
– 2Hs UnP: Mayor a 95%,50% de la dosis de la furo es 
excretada en forma activa por orina la otra mitad es 
conjugada con acido glucuronico en el riñón 
IndTx: Edema de origen Cardiaco, hepático y renal, edema 
agudo de pulmón, Tx de HiperCa.
EA: Depleción del volumen Liq. Exc., HipoK, HipoNa, HipoMg, 
HipoCa, Alcalosis metabólica, Hiperuricemia, Hiperglucemia, 
Ototoxicidad.
Interacion Fco: 
• Amikacina
• IECA
• Aspirina
• Colestiramina
• Clofifrato
• Colestipol
• Cortisona
• Digoxina
• Fludrocortisona
• Gentamicina
• Hidralazina
• Litio
• Metformina
• AINES
• Fenitoina
• Propanolol
• Alimentos ( Adm en ayunas)
Diureticos del TD. Inhibidores del cotransporte Na-Cl (Clorotiazida y Hidroclorotiazida) 
Asociados a Amiloride Y Espironolactona.
Compite con el sitio de acción del Cl. Indirectamente aumenta la reabsorción de Ca 
disminuyendo la calciuria. Aumentan la Exc de Na y Cl, K y producen hipermagnesuria, 
disminuye el aclaramiento de agua libre. Oral, Exc: Secreción a nivel renal transporte de acido 
orgánico. VidMed : Clorotiazida 6-12Hs, Hidrclototiazida 12-24hs, Metolazona 18-24Hs.
IndTX: Edema de origen cardiaco, Hepático y Renal, HTA ( en combinación con otro antiHPT), 
DBT insípida nefrogenica, hiperCalciuria idiopática. EA: Depleción del liq EXC, HipoNa, 
Depresión de K con Hipokalemia, alcalosis metabólica, Hiperuricemia, hiperglucemia, 
hiperlipidemia, HS, Disfunción sexual.
André
Nuevo sello
Diuretico Ahorrador de K (Amilorida) Inhibidor del canal 
epitalial de Na.
(Pequeña Exc de Na se lo utiliza por su efecto anticaliuretico
por Ej: Asociado a los tiazidas) . Bloq los canales de Na en la 
membrana luminal de la células principales; se hiperpolariza
la membrana luminal, reduciendo la diferencia de potencial 
transepitelial negativo en la luz, con disminución de la 
secreción de K e H+
Oral, BD: 15-25% VidMed: 21Hs y se EXC: Riñón (secreción 
de bases orgánicas) IndTx: En combinación con diuréticos de 
asa o tiazidicos, Síndrome de Liddle, DBT insípida 
Nefrogenica, Amilorida en aerosol mejora la depuración 
mucociliar en pcte con fibrosis quística. EA : HiperK, CI: Pcte
con riesgo de la misma: IR, Tx IECA, Aines. 
Antagonista del R de aldosterona ( Ahorrado de K) Droga 
patrón: Epironolactona otras : Esplerenona
Son análogos de la Aldosterona . Inhibiendo de forma 
competitiva la unión de dicha hormona, la esplerenona
posee mayor especificidad.
Oral, absorbe el 65% Importante primer paso hepático y 
posee circulación enterohepatica, VidMed : 1,6Hs y su 
metabolito activo 16,5Hs
IndTx: Hiperaldosteronismo Primario y en el edema asociado 
a Hiperaldosteronismo secundario (cardiaco, Hepático y 
Renal). Disminuyen la Morbimortalidad en la IC por bloquear 
los efectos tróficos de la aldosterona a nivel cardiaco.
EA: HiperK, Alt. Endocrinológica, Alt. GI
Elección Del Fármaco
1. Prevenir el deterioro Funcional:
 Inhibidores de los Receptores At1
 IECA
Beta Bloqueantes
2. Reducir la Mortalidad:
 IECA
Beta Bloqueantes
Hidralazina/ Dinitrato de Isosorbide
 Inhibidores de los Receptores At1
3. Controlar los síntomas:
Diuréticos
Digoxina
 IECA
 Inhibidores de los Receptores At1
Hidralazina/ Dinitrato de Isosorbide
Beta Bloqueantes
André
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Antiarrítmicos
Puntos en común:
• Efectos Adverso en común: Arritmogénicos 
• CONTRAINDICADO: Hipotensión, Bradicardia y Bloq Av 
(Bradiarrtimias)
• Mayoría contraindicada en patología estructural 
cardiaca
• Se utiliza en Pcte Sintomáticos, descompensación 
Hemodinámica.
Grupo I (a, b, c ) Bloqueantes de canales de Na . 
I a: Quinidina, Disopiramida y procainamida.
Bloque canales de Na Activos, Ca y la salida de K
Bloq: R M2 , a1 a2
Quinidina: Bloque canales de Na Activos, Ca y la salida de K
Bloq: R M2 , a1 a2
Oral o IV, BD 80%, Met: Hepático (3Hidroxiquinidina metabolito activo que prolonga aun 
mas el QT, atraviesa placenta y se excreta por la leche) VidaMed: 7-9Hs Exc: Renal, biliar e 
intestinal.
EA: GI + Frac… Trombocitopenia, Dosis elevada (Cinconismo que se caracteriza por 
cefalea, vértigo, acufenos, hipoacusia, alte. Visuales, confusiones y alucinaciones)
CI: Hipotensión, Bradicardia, Bloqueo AV, QT largo, Insuf. Renal, Insuf. Hepática, 
Ensanchamiento QRS, Colitis Ulcerosa
Aplic. Tx: Taquiarrtimias supra VENTRICULAR, o cuando otro medicamento no puede ser 
usado.
Procainamida: Prolonga menos el QT y menos efecto antimuscarinico.
Oral o IV. Met: Hepático ( meta. Activo NAPA.), VidMed: 6-8Hs. EA: HS como Rash y fiebre 
mas frec. Lupus-Like. CI: ICC, Miastenia Gravis, Falla Renal y el Shock.
Ind.Tx: Arritmia Supra Ventricular o ventriculares.
I b: Lidocaina, Mexiletina, Fenitoina.
Bloque canales de Na inactivos.
Lidocaína: IV, Droga Flujo dependiente, VidMed: 10min EXC: Renal EA: Alt. Neurológicas
Metabolito toxico convulsivante. Ind. Tx: TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 
(TV y FV) asociadas a infarto de miocardio, cirugía cardíaca o IC. 
Mexiletina (Eficacia similar a Quinidina)
Vía oral, sin efectos depresores, no prolonga QT y no tiene efectos
Vagolíticos.
Met: Hepático 10% EA: GI Y SNC.
Ind.Tx Suprimir Extrasístoles ventriculares y TV.
Difenilhidantoína: Oral, BD: 55-90%. Met: Hepático. EA: SNC: Nistagmos. Rash, nauseas, 
discrasias sanguíneas, neuropatías, hiperglucemia, linfadenopatia, hirsustismo y 
osteomalacia.
Ind.Tx: Intoxicación por digitalicos
AndréNuevo sello
I c: Propafenona y Flecainida (NO 
se utilizan por ser muy 
arritmogenicos) -- Bloq. Canal de 
Na inactivos, Bloq. Salida de K.
Propafenona Bloque Canales de Ca 
tipo L + R B1 
Flecainida: Oral, Met: Hepatico, Exc:
Renal, TERATOGENICO
Efectos inotrópicos negativo EA: SNC 
visión borrosa, cefalea y ataxia.
Prospafenona: Oral, BD: baja 
(aumenta con alimento) x el 
metabolismo Hepático. Se elimina por 
la leche.
EA: Nauseas, mareos, gusto metálico, 
visión borrosa, parestesias, 
constipación, aumento de enzimas 
hepáticas y exacerbación del asma.
Ind. Tx: arritmias supra ventricular y 
ventriculares y arritmias que usan la 
vía accesoria 
CLASE II BLOQUEANTES BETA Adrenérgicos. ( Propanolol, Sotalol y el Acebutolol)
Actúan revirtiendo o anulando los efectos electrofisiológicos y arritmogénicos de la 
estimulación beta agonista.
Deprimen la pendiente de la despolarización en fase 4 y en menor magnitud elevan el umbral, 
acciones que llevan a la supresión del automatismo y el ascenso de la fase 0 también se 
encuentra reducida. (Disminuye excitabilidad, automatismo
Dromotropismo)
CI: Hipotensión, Bradicardia, Bloq AV, wpw, asma, IC Descompensada.
Aplic. Tx: 
• Taquicardia asociada al aumento del tono simpático ( estrés, ansiedad, feocromocitoma, hipertiroidismo, 
anestesia general, HTA)
• Para controlar la frecuencia ventricular en taquiarritmias supreventriculares en pctes con cardiopatía 
isquémica, IC, HTA o hipertiroidismo.
• Taquiarrtimia ventricular asociada a cardiopatía isquémica, IC, QT largo, intoxicación digitalica,
ADEMAS DE SER ANTIARRÍTMICOS, LOS BETA 
BLOQUEANTES SON:
•ANTHIPERTENSIVOS
•ANTIANGINOSOS
•DISMINUYEN EL REMODELADO CARDÍACO (al disminuir 
el tono simpático y el SRAA) La droga menos proarrtimica
André
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GRUPO III ( Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Dofetilida, Ibutilida)
Amiodarona: Bloq. Canales de K, Na, Ca y en altas dosis bloq. R a y b . 
Además de antiarritmico es antianginoso y antihipertensivo. Inotrópico –, 
reduce el automatismo, Batmotropismo.
Oral o IV, BD: 30-50%, Muy liposoluble (vol de distribución amplia: Tj. Graso,
pulmón, corazón y musculo esquelético), 90% Proteína, y atraviesa placenta
. VidMed: 25-110 días. ( dosis de Carga)Met: Hepático Exc: Biliar, 
Piel y Gl. Lacrimales.
EA: El mas importante es el SQLT adquirido con excesivo retardo en la 
repolarización y taquicardia ventricular polimórfica (torsión de punta)… OTROS : 
Tos, Hipo e hiper tiroides, bradycardia y bloq Av, PROARRTIMICO,hepatitis, 
cirosis, microdeposito corneal, fotosensibilidad, nauseas, anorexia y 
constipacion, alt SNC,
CI: Alergia al yodo, Hipo-hipertiroidismo, Enfermedades pulmonares Crónicas, 
Hepatopatías graves, Hipotensión , Bradicardia, Bloqueo AV, Intervalo QT largo, 
Lactancia y embarazo(1er trimestre), Shock cardiogénico, disfunción severa del 
nodulo sinusal.
Prolonga PDA
(Aumenta el periodo 
refractario y del intervalo QT)
Fármaco de elección en la profilaxis y tratamiento de la mayoría de las 
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES EN PACIENTES CON 
CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL.
GRAN EFECTIVIDAD en la cardioversión, en el tratamiento preventivo de la 
recurrencia y en el control del ritmo ventricular del flúter y la FA.
Útil en WPW 
GRUPO IV ( Verapamilo y Diltiazem)
Bloquean canales de Ca de tipo L en estado inactivo y prolongan la 
reactivación del canal. Potente efecto anti isquémico, modula la función 
AV Prolongando PRE, Y SA deprime el automatismo 
Oral, Met: Hepatico BD: 20-35% .Proteína 90%
VidMed: 3-7Hs Exc: Renal 70%
Ind Tx: Arritmia SupraVentricular
EA: Bradicardia extrema o bloq AV.
GRUPO IV OTROS ( Adenosina)
IV Continua, Metabolismo: Biotransformada rápidamente por 
adenosina desaminasa, siendo su VidaMed: menor a 10 segundos.
EA: Cefalea, mareos, nauseas, enrojecimiento cutáneo, opresión 
torácica, disnea, broncoespasmo, hipotensión, bradicardia o 
asistolia, bloq AV.
Ind Tx: Taquicardia supra ventricular paroxística de QRS angosto
André
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RESUMEN APLICACIONES 
TERAPÉUTICAS
• FIBRILACIÓN AURICULAR
SIN PATOLOGÍA CARDÍACA ESTRUCTURAL: GRUPO I ( 
IA y IC), II y IV.
CON CARDIOPATÍA CARDÍACA ESTRUCTURAL: 
GRUPO III.
• FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA 
VENTRICULAR.
GRUPO IB y III.
• TAQUICARDIA PAROXÍSTICA 
SUPRAVENTRICULAR.
Adenosina.
• DIGOXINA: De elección en IC sistólica 
sintomática asociada a flúter o FA para 
controlar la frecuencia ventricular (solo en 
taquiarrítmia supraventricular de alta respuesta 
ventricular). No es efectiva en hipertiroidismo o 
ejercicio.
André
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AntiHipertensivos
Blancos de la HTA: 
• Riñón
• Corazón
• Arterias
• SNC
Terapéutica Farmacológica: Estadio de Pre Hipertensión solo es necesario medidas Higieno Dietética, 
en estadios I y II se utiliza fco empezando con dosis bajas.
Terapéutica No farmacológica: La disminución de peso y la restricción de Na son eficaces para el 
descenso de la presión arterial.
Farmacología del Sistema renina 
angiotensina.
Puede ser bloqueado en 3 niveles:
• Inhibidor directa de la renina ( 
Aliskiren)
• IECA ( Enalapril, Captopril, 
Lisinopril, Ramipril, Cilazapril, 
Perindopril, Quinapril, Trandopril)
• Inhibidores de R At1 para AGT II ( 
Candesartan, Irbesartan, Valsartan, 
Telmisartan)
Inhibidor directa de la renina 
(Aliskiren)
Se une a la zona catalítica de la renina, 
Disminuyendo la actividad de la renina, y 
disminuye los efectos de la AGT II.
Oral, absorción baja 2,5% y disminuye con 
las comidas ricas en grasa y su uso 
concomitando con – de la glicoproteína P 
puede aumentar su absorción. UnP :47-
51% VidMed: 40Hs Met: Hígado, Exc 25% 
Orina sin modificarse y 77% por vía biliar. 
Efecto máximo a las 2 semanas. 
Se acumula a nivel renal y puede proteger 
el pcte alrededor de 8 semanas a pesar de 
haber suspendido el Fco.
IndTx:HTA, Tx de la proteinuria en DBT2
EA: HiperK, Diarrea, rash, mareos y tos, 
aumento de la urea y creatinina. 
Precauciones: en pcte con angioedema, 
hiperK, puede ocasionar Hipotensión 
sintomática durante en el inicio del Tx., IR 
CI: Embarazo. IntFco: Alimentos, AINE, 
Amiodarona,Antagonista At1, 
Atorvastatina, Ciclosporina, Claritromicina, 
Digoxina, Diuréticos ahorradores de K, 
Furosemida, Pomelo, Ketoconazol, K, 
Rifamicina, Verapamilo.
IECA (Enalapril, Captopril (Único con grupo SH y no es prodroga), Lisinopril (No es 
prodroga), Ramipril, Cilazapril, Perindopril, Quinapril, Trandopril)
Son – competitivos de la ECA, lo hacen interactuando con muchos sitios de la Enzima.
La inhibición produce: Dilatación Arteriolar (disminuye TA i pos carga), disminuye la 
actv de la AGT II sobre el Simpático., - secreción de aldosterona, disminuye la lib. ADH, -
la degradación de bradiquinina (VD). 
ADEMAS: Evita la hipertrofia y remodelación cardiaca, en DBT retrasa la aparición de 
nefropatía.
 Las acciones de estos fco a corto plazo dependen de la inhibición del SRA circulante, a 
largo plazo de los tisulares (sobre todo en los vasos).
• Indicaciones Tx:
1. HTA: Leve, moderada y severa como monoterapia. Principalmente en HTA asociada a 
DBT, Dislipidemia, maligna o por tumores secretores de renina.
2. IC y HPT renovascular
3. Glomerulopatias
4. Protección cardiaca y vascular
EA: Relacionados con su mec. De acción: Hipotensión y deterioro de la función renal, 
HiperK.
Probablemente rel. Con su mec. De acción: Tos, Angioedema.
No rel. Con su mec. De acción: exantemas, perdida de la percepción gustativa, 
Neutropenia, Proteinuria, Disnea leve. 
CI: Embarazo y mujeres fértil sin protección (liberado en la lactancia) , Angioedema, IR 
severa, Estenosis art renal bilat o unilat con riñón único, estenosis aortica severa.
Interacciones: AINES, Quinapril reduce la abs de tetraciclinas, IECA favorece la toxicidad 
del Litio
FcoCinetica:
Enalapril: Oral, se abs 60% BD no se altera con alimentos, Prodroga que pasa a 
enalaprilato. UnP: 60%, VidMed plasmática: 11Hs y de eliminación: 30Hs (IR aumenta) 
(Insuf. Hepatica aumenta) 
Lisinopril: Droga activa derivada del Enalaprilato( Muy útil en pcte con insuf. Hepatica), 
Oral, BD: 50%, No se une a proteínas, VidMed plasmática: 13hs y de eliminación, mayor 
a 30hs (IR aumenta)(Insuf. Hepatica no cambia), y se elimina 100% por riñón.
Quinapril: Oral, BD: 60%, no se altera con comida, metabolito activo Quinaprilato. 
VidMed plasmática: 1hs y de eliminación 3hs (IR aumenta) (Insuf. Hepatica aumenta) , 
Unp: 97% eliminado principalmente por excreción renal.
Perindopril: Oral, No se altera con alimentos. Perindoprilato es el metabolito activo que 
se excreta por orina. VidMed: 25-120hs
Ramipril: ramiprilato es su metabolito activo. BD: 60% vidMed: 13-17hs.
Inhibidores de R At1 para AGT II ( Candesartan, Irbesartan, Valsartan, Telmisartan)
AT1 ( Musculo liso vascular, el riñón, el cerebro y el pulmón, y los AT2 órganos reproductores, cerebro y tj. 
Fetal. Este Inhibidor es un antagonista competitivo de los receptores con mayor especificidad por el 
subtipo AT1 que AT2. No provoca aumento de Bradiquinina y con esto no presenta los efectos Adverso 
relacionado con la bradiquinina como angioedema, y la tos.
MUY efectiva en el control de la HTA, Hipertrofia del VI, IC y la remodelación post infarto.
Otras acciones: regresión de la hipertrofia del VI. En Pcte con IAM disminuye la dilatación auricular 
ventricular como también impide la remodelación post infarto. Aumenta el flujo plasmático renal y la exc. 
Urinaria de Na. Reduce la proteinuria, y en tj. Vascular VD, No genera Taquicardia refleja.
EA: Cefalea (Mas frecuente), Hipotensión, HiperK, Efecto de primera dosis: Hipotensión ortostática, 
infecciones respi. Alta, diarrea o malestar estomacal, mareos y somnolencia, mialgia, insomnio.
Interacción fco: Diuréticos ahorradores de K, OH (potencia el efecto hipotensor), asociación con otras 
drogas antihipertensivas puede producir hipotensión severa. Con anfitaminas, corticoides, efedrina 
disminuye el efecto terapéutico por estimular la VC. CI: Estenosis de la art. Renal bilateral o unilat. En 
monorrenos, Embarazo, (Insuf. Hepatica, IR, IC severa son relativas).
Losartan: Droga patrón y prodroga. Oral, BD: 33%, VidMed: 6-9hs. Met: Hepático.
Candesartan: Oral, BD: 13%, vidMEd: 9hs.
Irbesartan: Oral, BD: 60-80%, VidMed: 11-15hs.
Valsartan: Oral, BD:25%, VidMed: 6hs.
Termisartan: Oral, BD: Dosis dependiente y es afectada por la alimentación, VidMed: 24hs, Vía de 
eliminación principalmente es biliar. UnP:95%
HTA
GRADO II 
ESTATINAS
ESTILO DE VIDA
1 - 4 SEMANAS
HTA
GRADO I
RIESGO 
ALTO
RIESGO BAJO o 
MODERADO
ESTILO DE VIDA
1 - 6 MESES
ESTILO DE VIDA
+
MONOTERAPIA
NIVEL DE PRESION ARTERIAL
Y RIESGO CARDIOVASCULAR
RIESGO ALTO
ESTILO DE VIDA
+
TRATAMIENTO
COMBINADO 
ESTATINAS
MONOTERAPIA *
MONOTERAPIA ó
TRATAMIENTO 
COMBINADO 
RIESGO 
MODERADO
André
Nuevo sello
Diuréticos 
Considerados drogas de primera línea en 
el Tx de la HTA.
3 grupos:
• TIAZIDAS:
 Hidroclorotiazida
 Clortalidona
 Indapamida
• DIURÉTICOS DEL ASA: 
 Furosemida
 Torsemida
• AHORRADORES DE K
 Espironolactona/ Eplerenona
 Triamtereno
 Amilorida
Efecto antipertensivo: 
En un primer momento: incremento de la 
excreción de Na con reducción del 
volumen ExC.
Al pasar de 6-8 semanas el sistema 
intenta compensar aumentando el SRAA, 
produciendo retención de Na y VC.
Entonces en un segundo momento se 
produce VD, que es una acción INDIRECTA
del diurético, porque al reducir las 
concentración de Na desciende la 
concentración de Ca IntC lo que provoca 
una menor respuesta muscular.
Tiazidicos: se caracterizan x su gran 
utilidad en el Tx crónico de la HPT.
Ahorradores de K: No se utiliza como 
hipotensor, y si asociado a un tiazidico
con una finalidad preventiva para 
disminuir el riesgo de HipoK e HipoMg.
Diuréticos del asa: Gran utilidad en pctes 
con la función de Filtración glomerular 
disminuida. 
Precauciones Generales: 
• Gota
• Insulino resistente
• Arritmias ventriculares
• Alteración de la función renal (tiazidas)
• Embarazo
Antagonista BETA – ADRENERGICO.
Disminuye la TA por disminuir las propiedades 
cardiacas; Los Beta Bloqueante NO DEBEN utilizarse 
como Tx de primera Línea.
Funciones: 
• Deprimen las 4 propiedades cardiacas.
• Disminución de la liberación de renina por efecto 
antagonista b1.
• Disminuye la acción b1 a nivel del SNC con lo cual 
se favorece la acción a2 al mismo nivel la cual 
inhibe el tono simpático.
• Disminuye la resistencia del tono venoso.
• Disminuye la secreción de AGT II.
• Estimulación de prostaglandinas VD (Disminuye 
RVP)
• Disminución de la respuesta de catecolaminas al 
ejercicio.
FcoCinetica:
• Propanolol: Oral, BD: 30-70% y aumenta con los 
alimentos. VidMed: 3-4Hs. Met: Hepático dando 
el metabolito activo el cual se elimina por vía 
Renal.
• Atenolol: Oral, muy BAJA LIPOSOLUBILIDAD, BD: 
45-65% VidMed: 7Hs. Comienzo de acción a las 
3Hs de su adm, el efecto dura 24Hs. El 50% se 
Elimina vía renal sin metabolizarse, el restante se 
elimina vía fecal.
• Labetalol: Oral el efecto comienza entre 1 y 2hs, 
por vía IV el efecto se observa entre 15-20m. La 
duración del efecto es de 8-12hs BD: 40% por vía 
Oral que aumenta con alimentos. Sufre un 
importante efecto de primer paso hepático. Casi 
el 85% de una dosis oral es eliminada en el 
Hígado. VidMed: 5-8hs y el 50% se elimina por 
orina.
Interacción Fco: AINES (Disminuye su efecto), 
Epinefrina ( hipertensión severa por estimulo alfa y 
bradicardia por descarga vagal), Colestiramnina , 
Colestipol (Aumenta la absorción del b ), Rifampicina 
Y Fenobarbital ( aumenta el metabolismo) CI: 
Embarazo (Relativo), Asmatico. EA: Bradicardia, 
Hipotensión, IC, Claudicación intermitente, 
Broncoespasmo, Hipoglucemia, Impotencia Sexual, 
Efecto Rebote, Metabólicos, Dermatológicos, SNC.
Drogas de ACCIÓN CENTRAL. 
El SNC posee la mayor actividad sobre la 
regulación de la TA, este grupo de drogas 
actúan a nivel del SNC (en el tronco cerebral) 
sobre los R a2 adrenérgico. La + de dicho 
Receptor disminuye la descarga adrenérgica 
a nivel periférico.
• a-metildopa (es una droga con acción 
agonista, de la cual existe gran experiencia 
en su uso durante el embarazo)
 La estimulación de estos 
receptores por un falso 
neurotransmisor a
metilnoradrenalina produce una 
caída en la descarga simpática 
periférica al disminuir la 
liberación de catecolaminas.
No afecta la FC y el VMC en pactes jóvenes.
Oral, VidMed: 1,5hs y el pico de acción entre 
6-9hs, duración del efecto 24-48hs. 
Distribución generalizada alcanza SNC. Met:
Hepático 50%, Exc: Renal 50-70% modificado y 
el 25% sin modificar. EA: Hipotensión, edema 
periférico, congestión nasal (rinitis), 
xerostomía (caries y periodontitis), cefalea, 
dermatitis, bradicardia, Bloq AV, alt. 
Metabólicas, hepatitis, Pancreatitis, Anemia 
Aplasica, Citopenias, Sme. Lupus like.
PUEDE originar falso positivo en el Dx de 
Feocromocitoma.
• Clonidina. Propiedad agonista a2 
presinaptica, por lo cual inhibe la 
liberación de noradrenalina.
Oral, BD: 75-100% y BD: RECTAL 95% y 
TRANSDERMICA 60%. OTRAS: IM, IV, micro 
goteos o bomba de infusión, SC y en parches. 
Pasa BHE y alcanza placenta. UnP: 20-40%, 
VidMed: de eliminación 6-24hs aumenta IR, 
Met: Hepático. Exc: Renal 65-70%, Heces 22% 
y alcanza la leche materna ( evitar el uso 
durante la lactancia).
IndTx clinidina: como monoterapia de HTA, o 
combinado con otras drogas como los 
diuréticos.
Bloqueantes a
Inhiben la interacción de algunos simpaticomemitos con el receptor alfa. Principalmente el 
alfa 1 post sináptico, disminuyendo el Ca IntC.
Producen:
• VD arteriolar ( disminuye RVP sin modificar el Vol Minuto).
• VD venosa ( aumentando la capacitancia).
• Disminuye el colesterol total, la LDL, y los TAG.
• Aumenta la HDL.
• Mejora la intolerancia a la glucosa.
• Disminuye el tono muscular prostático y del cuello vaginal.
• Disminuye la proteínas de shock térmico ( HSP70)
Prazosin: Oral, Met: Hepático, VidMed: 2-3hs, UnP: 90-95% Exc: Renal 2% y heces.
Doxasín: Oral, Met: Hepático, VidMed: 11hs, UnP: 98-99% Exc: Renal 0,5-9%,heces 65%
Terazosín: Oral, Met: Hepático, VidMed: 12-18hs, UnP: 90-95% Exc: Renal 30%, heces 60%
Urapidilo: Oral, Met: Hepático, VidMed: 4-24hs, UnP: 75% Exc: Renal 50-70%, heces 20%
EA: Fenómeno de primer dosis: Hipotensión ortostática, acompañada de taquicardia refleja, 
palpitaciones, mareos y astenia que pude finalizar con sincope. Se puede evitar adm el fco
antes de acostarse. Otros: Leucopenia, Edema periférico, taquicardia y palpitaciones, vómitos, 
diarrea, dolor abdominal, hepatotoxicidad, cefalea, mareos, Disfunción sexual, enuresis, rash 
cutáneo, eccemas, prurito, Lupus eritematoso sistémico (Prazosin).
IndTx: Hipertensión asociada a otra patología ej: IR, DBT II, Hiperplasia prostática benigna, alt. 
Del perfil lipídico.
OTRAS APLICTx para alfa1 selectivo: Falla cardiaca congestiva, S. de Reynaud, 
envenenamiento por escorpión, vejiga neurogénica, Angina de prinzmetal, temblor esencial, 
síndrome X, mejoramiento de la función VI post isquemia.
 Nitroprusiato de Sodio: Relaja la fibras musculares de resistencia (Art) y capacitancia 
(vena), pues es metabolizada por la propia célula a ON. El uso de nitroglicerina produce 
tolerancia, pero no el del nitroprusiato.
Produce: VD territorio art y venoso, desencadena taquicardia refleja, sin aumento GC, y 
aumenta la actividad de renina plasmática.
IV, Inicio de acción: 30 segundos, pico máximo hipotenso a los 2 min, met: M.liso a ON con 
VidMed: 1 min, y en los eritrocitos a Ion Cianuro con VidMed: 3-7d. Exc: orina. EA: Del 
Nitroprusiato es la hipotensión y el robo coronario. EA: del cianuro: 
Cianometahemoglobinemia ( se debe adm vit B12) y acidosis láctica. Puede aparecer 
toxicidad por acumulación de Tiocianato: Anorexia, Nauseas, Fatiga, Desorientación, Psicosis 
Toxica. IndTx: Emergencia hipertensiva, Disección aortica, IC aguda. CI: Eclampsia, 
Embarazadas, Insuf. Hepática.
 Hidralazina: De baja utilidad por sus efectos: taquiarrtimico y la retención hidrosalina. 
Suele indicarse asociado a Beta Bloq o diuréticos para minimizar sus efectos. Es un Potente 
VD arterial directo, se cree que disminuye la concentración de Ca IntC. A nivel venoso el 
efecto es mucho menos importante, y no produce VD a nivel de las coronarias epicardicas. 
Esta importante VD desencadena un reflejo que produce taquicardia, aumento de la 
contractilidad, + SRAA y retención de líquidos. 
Oral, BD: 16% en acetiladores rápido y 35% en los lentos. VidMed: 1hs Pico plasmático 30-
120min, duración del efecto 12hs. EA: Hipotensión, enrojecimiento facial, nauseas, cefalea y 
taquicardia, lupus-like, pcte con enfermedad coronaria puede desarrollar angina de pecho. 
IndTx: Hipertensión en el embarazo, crisis hipertensiva, IC
VD DIRECTOS
André
Nuevo sello
 Minoxidil: VD muy potente, se utiliza para HTA severa y 
falla Renal. Es una prodroga que se met a minoxidil N—O 
sulfato, el cual actv canales de K regulados por ATP, 
produciendo su salida y hiperpolarización y relajación de 
la misma.
VD art y arteriolar, con nula acción sobre el sistema de 
capacitancia, incremento del GC secundario a un reflejo 
simpático, con aumento FC, retención de liquido y elevación 
de renina.
Oral, inicio de acción: 1hs con una duración de 24hs, exc:
hepática 80% y el resto libre por heces. EA: Retención 
hidrosalina, Taquicardia sinusal, angor, rash cutáneo, 
hipertricosis, pericarditis. IndTx: HTA refractaria y en HTA 
asociada a falla renal.
Bloqueantes de los canales de Ca
Grupo de primera línea en el Tx de la HTA. 2 grupos:
 Dihidropiridinas: Nifedipina y amlodipina
 No Dihidropiridinas: Verapamilo, Diltiazem.
Dihidropiridinas: Inhiben el ingreso de Ca a la Célula muscular 
pues se fijan q los canales de Ca tipo L Voltaje dependiente, 
dichos canales están en estado inactivos, de esto modo 
producen VD y caída de la TA. Efecto menos marcado a nivel 
del miocardio.
No Dihidropiridinas: Efecto similar pero, posee un efecto 
depresor del inotropismo y además deprimen el nodo sinusal 
y enlentecen la conducción en el nodo auriculoventricular, 
utilizado en el Tx de enfermedad coronaria y como 
antiarrtmico, pero no se utiliza como antihipertensivo.
VD: Lecho coronario (disminuye la resistencia y aumenta el 
flujo), M.esqueletico, renales, GI, Cerebrales,
Nifedipina Amlodipina
Inicio acción Rapido. <30min
Sublingual 1-5min
Lento. Pico recien a 6-8hs
Duración acción Liberación inmediata 4-8hs
Liberación prolongada 12hs
Liberación controlada 24hs
Inicialmente 24hs. En tto 
crónico hasta 72hs
Vida media 2.5hs 35-50hs
Biodisponibilidad 70% (por 1er paso hepático) 60%
Metabolismo Hepático Hepático
Eliminación Renal Renal
Efectos Adversos HIPOTENSION arterial ( via 
sublingual produce caida del 
flujo sanguineo cerebral 
Edema maleolar
Enrojecimiento facial
Taquicardia refleja  angina
Edema de miembros 
inferiores
Deb muscular y calambres
Disfunción sexual
Taquicardia refleja es 
mucho menos frecuente.
Precaución Enfermedad coronaria
Insuf cardiaca
Estenosis aortica
*El uso de nifedipina en capsula de lib. Inmediata 
tanto por vía oral como sublingual,
Esta CI para el Tx de crisis hipertensivas.
*Enfermedad coronario: empeora el cuadro de 
angina.
*IndTx: antiHPT en pctes jóvenes y sin cardiopatía, 
embarazadas, angina variante de prinzmetal.
André
Nuevo sello
Drogas ANTIANGINOSAS.
 Las drogas antianginosas deben o AUMENTAR el flujo coronario o 
DISMINUIR el consumo de O2.
 Nitratos
 Beta Bloqueantes
 Bloqueantes Cálcico
Nitratos ( Nitroglecerina, Dinitrato de isosorbide, Mononitrato de isosorbide)
• Fuente exógena de ON en las C. Endoteliales que llevan a la VD, aun en 
presencia de enfermedad vascular.. En resumen el efecto fco es : VD, 
Disminución de la demanda de O2 (por disminución del retorno venoso y el 
vol. Ventricular, es el principal mecanismo de acción por el cual se emplea en 
el Tx de la isquemia miocárdica), Anti agregación plaquetaria.
 Nitroglecerina: (Patrón), Oral, SL, IV, Cremas, Parches, BD: Baja, 
Inicio de acción O: 1hs, SL: 1-3m, IV: 1-2m, Tópico: 30m VidMed: O: 
10m, IV: 3m, SL: 7m, Met: hepático y vascular.
 Dinitrato de Isosorbide: Oral, SL o IV, BD: Baja, Inicio de acción SL: 
5-10m, IV:5m, VidMed: SL 60m, IV: 30-40m, Met: hepático donde 
se metaboliza a su metabolito activo mononitrato vmed 4-6hs.
 Interac. Fco: Bloq de Ca, B- Bloque, Sildenafil, Heparina, con tPA
 EA: Por efecto VD: Cefalea, Sincope o Hipotensión, Taquicardia Refleja, Rubor 
Facial. 
Independiente del efecto VD: Metahemoglobinemia. 
 CI: Absoluta: angina por cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, IAM de cara 
inf con compromiso V. derecho, Tx con sildenafil. Relativas: Glaucoma, Cor
Pulmonar, Hipoxemia Art, Estenosis Mitral, Taponamiento cardiaco.
 Tolerancia a los nitratos: La adm,
continuada 14-48Hs determina el desarrollo de tolerancia, que se reduce o 
desparece entre 8-12 hs. Entonces se debe tomar 2 tomas diarias separadas en 
7hs.
 Respuesta rebote: Tx crónico, sacas el fco y se genera VC coronaria.
IndTx: 
• Nitrato de acción corta para la angina de esfuerzo aguda ( NTG Sublingual).
• Nitrato de prolongada para la profilaxis de angina(Dinitrato de isosorb oral)
• Nitrato para la angina mixta ( esfuerzo y reposo) y la silente (Beta-Bloq).
• Nitratos para la angina de reposo: (NTG IV).
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea ( NTG intracoronaria).
• IAM (NTG IV).
• ICC.
• Edema de pulmón agudo. 
Bloqueantes calcicos
No Dihidropiridinas ( Verapamilo y Diltiazem)
No tienen elevada selectividad vascular como 
el Dihidropiridinas. Actúan en el Tj. Nodal, que 
sumado a la VD periférica, genera una 
significativa disminución en la demanda 
miocárdica de O2.
 Diltiazem: VD arterial que además prolonga la 
conducción del nodo AV y retrasa la Frecuencia 
de nodo sinusal, posee un efecto inotrópico -, 
pero el verapamilo posee mas.
AMBOS: Oral, BD: 45% Latencia de acción 15-
30m, pico plasmático 4-7hs, UnP: 80-86%, Met:
Hepático, Exc: Renal 35% y GI 65%. EA: Cefalea 
Pulsátil, Mareos, Edema en miembro inferior, 
Constipación.IndTx: Angina de esfuerzo crónica estable, Angina 
De Prinzmetal, Angina inestable, HTA, Taquicardia 
supra ventricular, Aleteo y fibrilación auricular.
Beta Bloqueantes
Antagonizan en forma competitiva los receptores beta, generando :
 Disminución del VS
 Disminución de la FC
 Disminuye la fuerza de contracción 
 Estimulación de prostaglandinas VD (baja RVP)
 Disminución de la respuesta de catecolaminas al ejercicio.
 Disminuye la demanda de O2 al disminuir las propiedades cardiacas.
GENERACIO
NES
RECEPTORE
S
DROGAS EFECTOS
PRIMERA Beta 1 y 2 Propanolol, 
Nadolol, 
Sotalol
Antianginos
o
Antihiperte
nsivo
SEGUNDA Beta 1 +++ 
Beta 2 +
Atenolol, 
Metroprolol
, Acebutolol
Antianginos
o
Antihiperte
nsivo
TERCERA Beta 1 y 2
Alfa1
Labetalol, 
Bisoprolol,
Carvedilol
VD
Antihiperte
nsivo
EFECTOS ADVERSOS
•Bradicardia
•Hipotensión
•Insuficiencia cardiaca 
•Claudicación intermitente
•Efecto rebote. Debe evitarse la suspensión brusca del tratamiento con 
estas drogas.
•Broncoespasmo
•Metabólicos. Pueden disminuir los niveles de HDL y aumentar los niveles 
de TG.
•Hiperglucemia
•Impotencia sexual
•Dermatológicos. Prurito y otros.
•SNC. Desarrollo de depresión, cuadros psicóticos, pesadillas o insomnio, 
ataxia y parestesias. Relevante para los liposolubles.
CONTRAINDICACIONES (ABCDEFGHI)
•Asma o EPOC 
•Bradicardia o Bloqueo AV de segundo o tercer grado(CI absoluta).
•Cardiopatía descompensada(CI absoluta) o claudicación intermitente.
•Diabetes (tener especial precaución) o Depresión.
•Embarazo ( solo pueden ser utilizados en tercer trimestre con precaución)
•Fenómeno de Reynaud.
•G
•Hipotensión (PAS menor a 85 mmHg) o Hipersensibilidad.
•Insuficiencia hepática(para los liposolubles) Insuficiencia renal(para los 
hidrosolubles).
IndTx:
•Angina estable
•Angina inestable con riesgo de IAM 
(DISMINUYEN LA MORTALIDAD).
André
Nuevo sello
HEMOSTASIA
Aspirina: Inhibición irreversible de la COX. AAS: + 
selectivo por COX 1 irreversible
AS: Inh. rrev. - potente, + selectivo por COX 2
Efecto preventivo en accidentes tromboembolicos 
(antiagregante), accionen endotelio y plaqueta.
Desacople de fosforilacion oxidativa
Accion antivitamina K e interaccion
con anticoagulantes orales.
Oral, BD: 40-50%. Pico plasmático 30m, y la inhibición 
plaquetaria empieza a observarse luego de 1h, VidMed:
15-20m, Exc: Renal orden 1
EA: la dosis recomendada como antiagregante 
disminuye mucho la incidencia de EA, y gana relevancia 
dos de ellos: Toxicidad GI (lesiones en la mucosa 
gástrica o duodenal),
Aumento del riesgo de sangrado extra o intracraneano.
Dipiridamol: Muchas veces asociado a aspirina u otros 
anticoagulantes.
Actúa Inhibiendo a la PDE, Aumentando los niveles de 
AMPc y disminución del Ca intraplaquetario. También se 
cree que inhibe la degradación o captación de 
adenosina por la membrana eritrocitaria, endotelio y 
pulmón, ya que adenosina actúa con el R A2 y aumenta 
AMPc.
• Antiagregante plaquetario (Efecto aumenta en 
superficie prostética) IndTx( asociado a otros 
anticoagulante para prevenir trombosis en pctes con 
reemplazo valvular o sometido a uso de bomba de 
circulación extracorpórea) 
• VD coronario.
Oral, BD: Baja, eliminación rápida. EA: Hemorragias, 
Cefaleas, Enrojecimiento de la cara, diarrea, 
palpitaciones, taquicardia. CI: ICC( Aumenta 
mortalidad), IR severa, Embarazo y lactancia, 
Hemorragias activas.
 Tienopiridinas: ( Ticlopidina, Clopidogrel)
Inhiben selectivamente la agregación plaquetaria inducida por ADP, 
por un bloqueo del R P2Yac evitando cambio conformacionales de 
los receptores GP- IIb/IIIa evitando la agregación plaquetaria. 
(Prolongan el tiempo de sobrevida de la plaqueta
 Ticlopidina: Oral, absorción 80-90%, UnP: 98%, Met: Hepático, 
VidMed: 24-36 hs y elim: Renal. --- Baja potencia, acción lenta y 
peor tolerancia hematológica. EA: Diarrea, Rash, Disconforto 
abdominal, dispepsia, cefalea, Neutropenia, Sangrado GI.
 Clopidogrel: Prodroga. Oral, Solo el 15% es absorbido y 
activado, UnP: 98%, Met: Hepático, VidMed: 8hs y Elimi: Renal. -
--Alta potencia, acción rápida y mayormente prolongada (7-10d) 
y mejor tolerancia hematológica. EA: Dispepsia, dolor 
abdominal, diarrea, Rash, Cefalea, Sangrado GI, Purpura 
trombocitopénica Trombótica.
Antagonistas del Receptor aIIbIII GP IIBIIIA (Tirofibán, Eptifibatide, 
abciximab)
La Glucoproteina IIbIIIa es una integrina presente en la superficie de 
las plaquetas que actúan como receptor especifico principalmente 
para el fibrinógeno.
• Inhibidores Irreversibles no competitivos: Abcixmab.
• Inhibidores reversible competitivos: Tirofibán, Eptifibatide.
Abcixmab: Fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal contra GP 
IIbIIIa. Se une a los receptores de las plaquetas y también del 
endotelio vascular.. Debe utilizarse en conjunto con heparina.
IV, VidMed: 30Min, El 65% se une a las plaquetas circulantes y el 
bazo. La acción del Anticuerpo unido continua por 18-24hs luego de 
suspendida la adm. EA: Hemorragias, Trombocitopenia, Anafilaxia. 
IndTx: angioplastia primaria.
Antiagregantes
Intraplaquetario
Extraplaquetario
Eptifibatide: a diferencia de las otras no – el receptor para 
vitronectina, También debe ser usado asociado a heparina.
IV, duración de acción es corta, VidMed: 2,5hs, Duración del efecto 
de 6-12hs después de suspendida la adm. Eliminación Renal. IndTx: 
Angioplastia primaria, angina inestable, IAM.
Drogas anticoagulantes parenterales.
Indirectos ( No poseen actividad anticoagulante 
intrínseca, actúan a modo de catalizadores)
• Heparina no fraccionada.
• Heparina de bajo peso molecular.
• Pentasacaridos (Fondaparina)
 La HNF: se une la antitrombina III, produciendo un 
cambio conformacional acelerando 1000 veces la 
velocidad de inhibición sobre Xa. Otros mecanismo : 
Hipolipimiante ya que produce la liberación de la 
lipoproteinlipasa.
IV o SC, (IM produce hematomas) VidMed: Dosis 
dependiente, se elimina por biotransformación en el 
sistema reticuloendotelial, no atraviesa placenta.
Monitoreo de KPTT (aumento de 1,5 a 2,5 veces el valor 
normal del KPTT (Rango terapéutico) EA: Hemorragias, 
Trombocitopenia, hepatotoxicidad, Osteoporosis, 
HiperK, Alergia al fco. IndTx: Prevención y Tx de las 
trombosis venosa profundas y el TEP, angina inestable, 
angioplastia coronaria transluminal percutánea, y 
circuito de circulación extracorpórea. 
 HBPM: Activa la ATIII pero no inhibe el factor Xa.
Su principal función es la anticoagulante. Otros: inhibe 
la activación de las plaquetas inducida por trombina, 
efecto profibrinolítico, libera la lipoproteinlipasa, 
aumenta la permeabilidad vascular, atenúa la 
proliferación de musculo liso vascular, promueve la 
osteopenia, posee efectos antineoplásicos directo.
SC, BD: Mayor 90% VidMed: 3-6hs, exc: renal
Monitoreo: el factor X en IR, obesos, niños, embarazo) 
EA: Hemorragia, Trombocitopenia inducida por 
heparina, osteopenia. CI: Absolutas: Diátesis 
Hemorrágica, Hemorragias activas, HTA grave no 
controlada, Hemorragia intracraneal reciente, 
Aneurisma cerebral/aórtico. RELATIVAS: Alt. 
Hemostáticas, Hemorragias recurrentes, Ulceras GI, 
Trombocitopenia Significativa.
REVERSIÓN DEL EFECTO: Protamina.
La neutralización con protamina de la HBPM es 
incompleta y nula para Fondaparina. Y la protamina en 
dosis alta es PROCOAGULANTE.
Directas: Inhibe de forma directa a la trombina libre y la 
que se encuentra unida al trombo plaquetario. La unión 
es de tipo reversible. Inhibe todos los efectos de esta, 
actv. De las plaquetas, clivaje del fibrinógeno y 
amplificación de las reacciones de la trombina.
(Bivalirudina, Hirudina y el argatroban)
 Bivalirudina: IV, SC con BD de 40%, VidMed: 25m, 
Met: nivel plasmático y se excreta a nivel renal. EA: 
Hemorragia, Trombocitopenia, HS, Hipotensión, 
Bradicardia. IndTx: Angioplastia Coronaria.
Anticoagulantes Orales: Bloquean la acción de la 
reductasa que interviene en el reciclado de la Vit K
El comienzo de la acción es a las 8-12hs de la adm y es 
máximo a las 48-72hs.
• Factores que potencianel efecto de los 
anticoagulantes orales.
1. Condiciones que disminuye la disponibilidad de vit. 
K: Diarrea inadecuada ( en alimentos grasos y 
vegetales de hoja), Diarrea, Colestasis, Depleción 
de la fibra intestinal por ATB, Sindrome de mala 
absorción.
2. Factores que disminuye la síntesis de factores de la 
coagulación : Hipoalbuminemia, Insuf. Hepática, 
OH crónico, IC, Caquexia. 
3. Que aumenta el catabolismo de los factores: 
Estado de hipermetabolico (Fiebre y 
Hipertiroidismo), Senectud.
• Factores que disminuye el efecto de los 
anticoagulantes: Resistencia hereditaria, 
Embarazo, Sindrome Nefrótico.
André
Nuevo sello
• Anticoagulantes Orales
DICUMARÍNICOS
• Warfarina y Acenocumarol:
Son bloqueantes de la reductasa.
BD 100% por vía oral, IV o Rectal. 
UnP: 99%. Atraviesa placenta pero no 
la leche materna. Met: Hígado. 
VidMed: (W) 40hs y (A) 8hs. Exc: 
Orina y heces. EA: Hemorragias, 
Nauseas, Vómitos, Diarrea, Necrosis 
de intestino Delgado, Urticaria, 
Alopecia, Necrosis cutánea, 
Malformaciones congénitas (1T) y 
hemorragias (3T) en el feto. CI: Iguales 
que para el paraenteral + embarazo.
Control Tx:
Se busca una cifra entre 2 y 3, ajuste 
cada 48-72 hs.
¿Cómo revertir el efecto?
• RIN < 5 sin sangrado: suspendo 
fármaco
• RIN ≥ 5: VIT K1 
(fitomenadiona) por VO
• RIN > 20 o sangrado: VIT K1 IV* 
+ plasma fresco congelado 
(PFC)
IndTx: 
• Corto plazo (< 3 meses) TVP, IAM, 
alto riesgo quirúrgico. 
• Mediano plazo (> 3 meses y < 12 
meses) TVP, TEP, IAM, Bypass 
aortocoronario.
• Largo plazo (> 12 meses) 
Reemplazo valvular, TE recurrente, 
FA, síndrome de 
hipercoagubilidad. 
TP del paciente/TP normal
Inhibidores de trombina.
• Dabigatrán: Inhibe en forma 
competitiva, selectiva y 
reversiblemente, uniéndose al 
sitio activo de la trombina ( libre y 
unida al coagulo) Oral, BD: 7,2%, 
UnP: 35%, Met: Hepático, VidMed: 
14-17hs que duplica en la IR. EXC: 
Renal 80% sin modificarse y heces 
15%.
No requiere monitoreo y no posee 
antídoto.
Además, previene la agregación 
plaquetaria inducia por trombina y 
prolonga el tiempo de coagulación de 
trombina, el tiempo de trombina, el 
KPTT, y el tiempo de ocarina. 
Interacción FCO: IBP, Amiodarona y 
verapamilo, Inhibidores potente de la 
GlicoProteina p y Rifampicina.
IndTx: Prevención primaria de 
episodios tromboembolicos post 
cirugía ortopédica de cadera y rodilla y 
prevención de embolismo sistémico 
en pctes con FA no valvular.
Inhibidores del factor X
• Apixabán y Rivaroxabán: Se 
unen directamente al sitio del 
Fxa, producen su inactivación, 
incluyendo la libre y la unida 
a fibrina, como también el 
unido al complejo 
protrombinasa.
Rivaroxabán Apixabán
Farmacodinamia Inhibición competitiva y reversible FXa
Administración
VO, 
biodisponibilidad 
80%, no se modifica 
con alimentos
VO, 
biodisponibilidad 
60%, no se modifica 
con alimentos 
Distribución U∏ 90% U∏ 87%
Metabolismo Hepático (P450)
Excreción Renal (66%) y biliar Renal (25%) y biliar
Vida media 
plasmática
7-11 hs 9-14 hs
No requieren monitoreo y no presentan antídoto
IndTx:
Rivaroxabán
Prevención 1ria de episodios tromboembólicos post cirugía
ortopédica de cadera y rodilla.
Prevención de embolismo sistémico en pacientes con FA no
valvular.
Tratamiento de la TVP.
Apixabán
Prevención 1ria de episodios tromboembólicos post cirugía 
ortopédica de cadera y rodilla.
Fibrinoliticos
Directos: Urokinasa (UK) y 
Activador tisular del 
plasminogeno.
Urokinasa (UK): Serinoproteasa 
similar a la tripsina, activador 
directo del plasminogeno, tanto 
el libre como el unido a fibrina 
(mayor afinidad unido a fibrina)
IV, intra arterial, VidMed: 15m.
Activador tisular del 
plasminogeno: Transforma 
plasminogeno en plasmina solo 
en presencia de fibrina. La 
activación es selectiva en el 
interior del trombo, 
disminuyendo los riesgos de 
hemorragias.
Activador tisular del 
plasminogeno.
IV, intra arterial, Vidmed: 4m, 
fibrino selectivo.
Drogas que incrementan 
El estado fibrinolitico
Indirectos: Estreptoquinasa ( SK)
Activa indirectamente el 
plasminogeno en 3 pasos:
1. Forma un complejo 
estequiometrico de manera 
que el plasminogeno sufre 
un cambio en su molécula, 
exponiendo su sitio activo.
2. catalizando el pasaje de 
plasminogeno a plasmina. 
Finalmente las molecular de 
plasminogeno SK pasa a 
plasmina SK. 
3. De esta manera la SK induce 
el llamado estado lítico 
sistémico.
IV, intra arterial, Vidmed: 18-25 
m, Met: Hepático. EA:
Hemorragias, hipotensión, 
bradicardia, fiebre.
Usos terapéuticos
IAM (< 12 hs) con elevación del segmento ST
ACV isquémico (< 4,5 hs)
Desobstrucción de derivaciones y cánulas trombosadas
Tromboembolia arterial aguda
TVP y TEP potencialmente mortal (trombosis masiva,
embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica)
ABSOLUTAS RELATIVAS
Aneurisma intracraneal o 
desecante aórtico
HTA no controlada (>180/110 
mmHg)
Hemorragia intracraneal previa Embarazado o parto reciente
Lesión vascular cerebral Úlcera péptica activa
Neoplasia intracraneal Uso de ACO
Isquemia cerebral (<3 meses) Hemorragia reciente
Hemorragia activa
Punción reciente de vasos no 
compresibles
TEC (< 3 meses) Trastornos de la hemostasia
André
Nuevo sello
HIPOLIPEMIANTES
I. Drogas que reducen principalmente el colesterol total y el c-LDL 
a. Estatinas: Lovastatina, Simvastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Atorvastatina y Rosuvastatina.
b. Resinas de Intercambio (no absorbibles): Colestiramina, Colestipol
II. Drogas que reducen principalmente los TAG.
a. Fibratos: Gemfibrozil, Fenofibrato, Bezafibrato y Ciprofibrato.
b. Acido Nicotíco.
III. Inhibidores de la absorción del colesterol.
a. Exetimibe
ESTATINAS: Son los fcos mas eficaces para reducir el valor del colesterol total y del LDL, y en la prevención primaria 
y secundaria de la enfermedad ateroesclerótica coronaria, como así también en la hipercolesterolemia familiar.
Actúa: Inhibiendo competitivamente la HMG-CoA Reductasa (Impidiendo la formación e acido mevalónico) y 
aumenta la expresión del gen del Rc LDL y disminuye su degradación en los hepatocitos, favoreciendo a la 
extracción de LDL sanguíneo, VLDL e IDL. (Por este mecanismo indirecto también disminuye los niveles de TAG.
Efectos Pleiotrópicos: 
• Disminución de la progresión de la enfermedad vascular arterial coronaria y periférica.
• ↑ producción endotelial de ON
• Mejora estabilidad de placa x ↓ de degradación de componentes de la matriz celular
• Ө proliferación y/o migración de células musculares lisas de las paredes arteriales: efecto antiaterogénico.
• ↑ muerte celular apoptótica
• ↓ oxidación de LDL
• ↓ agregación plaquetaria inducida por AA
• Reducción viscosidad plasmática
C I: Embarazo y lactancia. EA: GI (+ frec), cefalea, astenia. Los mas graves son las disfunciones hepáticas 
caracterizado por el aumento de las transaminasas. Miopatía ( son mayores cuando están asociados a acido 
nicotínico o Fibratos ( los fibratos es una interacción con mayor riesgo de desarrollar RABDOMIÓLISIS). Tmb se ha 
observado rabdomiolisis e IR ( mas común cuando esta asociado a ciclosporina, tacrolimus, fluconazol, itraconazol, 
azitromicina, claritromicina, ritonavis, indinavir, verapamilo, diltiazem y cisapride., este fco aumenta el riego de 
desarrollar DBT II. 
¿Cuándo suspendo la administración? ↑ transaminasas hepáticas (AST/ALT) X 3, ↑ CPK X 10 en asintomáticos, 
↑ CPK X 5 en sintomáticos
Prodroga Vida 
Media
Metabolismo 
hepático
Eliminación Metabolito 
activo
UnP
(%)
Interacción 
con alimentos
Lovastatina SI 2-3 CP3A4 Fecal 83% 
Renal 10%
Si 95 Aumenta 50%
Simvastatina SI 2-3 CYP3A4 Fecal 60% 
Renal 13%
SI 98 No se modifica
Atorvastatina NO 14 CYP3A4 Biliar 98% 
Renal 2%
NO 98 Disminuye 
13%
Fluvastatina NO 2-3 CYP2C9 Fecal 90% 
Renal 6%
NO 98 Disminuye 15-
30%
Pravastatina NO 77 Menor 
intervención del 
CYP3A4
Fecal 70% Renal 
20%
NO 45 Disminuye 
15-30%
Rosuvastatin
a
NO 19 CYP2C9 Fecal 72% 
Renal 28%
SI 98 Disminuye 
20%
Resinas de intercambio(2° Línea para la disminución de 
LDL.c): Actúan absorbiendo los ácidos biliares en el intestino 
ya que son polímeros catiónicos (+) capaces de fijar 
productos cargados (-), provocando una gran eliminación de 
los ácidos por las heces. Esto provocara a nivel metabólico 
un aumento de los Rc de LDL y un aumento en la actividad 
de la HMG- CoA reductasa ( OJO: aumenta la síntesis de 
TAG) .
Así estos fcos reducen el nivel de colesterol total por 
disminución del colesterol-LDL ( que es evidente a los 4-7 
días pero llega al 90% del efecto máximo a los 14 días). SON 
MAS EFECTIVAS, sólo cuando hay un exceso de LDL, como 
suele verse en la hipercolesterolemia familiar.
Colestiramina, Colestipol: No son absorbidos.
Administrar con jugos cítricos y con las comidas. EA: 
Flatulencia, Nauseas, Estreñimiento y distensión abdominal, 
Diarrea, Esteatorrea (a altas dosis), Alcalosis hiperclorémica 
(> pacientes jóvenes y a altas dosis), ↑transitorio de 
transaminasas y FAL. Interacción fco: Ácido fólico, 
Anticoagulantes orales, Digoxina, Tiroxina, Tiazidas, AAS, 
Ácido valproico, Vitaminas liposolubles, Sales de hierro
Aplicar cualquier otra medicación al menos 1 hora antes o 
4 después de la resina y dar suplementos vitamínicos por 
vía parenteral.
Fibratos: Gemfibrozil, Fenofibrato, Bezafibrato y 
Ciprofibrato.
• Son agonistas selectivos de isoforma α de los Rc
nucleares activados por proliferadores de peroxisomas
(PPARα).
• El PPARα activado forma heterodimero con el Rc RXR
que se une a elementos de respuesta al proliferador
modulando la expresión de genes del metabolismo
lipídico (> ss de LPL y < ss de ApoCIII).
• ↑ β-oxidación mitocondrial de AG en el hígado y
músculo esquelético ↓síntesis de Tg y secreción
hepática de VLDL.
EA: GI, Aumenta la capacidad litogénica, Urticaria, alopecia,
fatiga, mialgias, cefalea, impotencia, anemia, leucopenia.
Miopatías (mialgias, rigidez, debilidad muscular y aumento
de CK) y rabdomiolisis: ¡Mayor riesgo en asociación con
estatinas!
GEMFIBROZIL FENOFIBRATO
Administración
VO, absorción 
>90% (↓ en 
ayuno)
VO, absorción
parcial (insoluble 
en agua)*
Distribución
U∏95% 
(albúmina),
atraviesa 
placenta y BHE
U∏99% 
(albúmina)
Vida media 1,5 hs 20 hs
Metabolismo
Hepático (conjugación con ác. 
Glucorónico)
Excreción
60-90% por vía renal, resto por vía 
biliar
Interacción FCO: Fenofibrato potencia la acción de
anticoagulantes orales, tiroxina, hipoglucemiantes orales,
por desplazamiento de su unión a proteínas.
Gemfibrozil (-) captación de estatínicos por el OATP1B1
hepático y compite con las tranferasas de glucuronosilo
responsables del metabolismo de los estatínicos, ↑ la
[estatínicos].
CI: Insuficiencia hepática o renal grave, Alcoholismo crónico,
Hipoalbuminemia, Niños y mujeres durante embarazo y
lactancia
Ácido nicotínico
Vitamina hidrosoluble del complejo B. Vit B3, niacina, ácido
nicotínico.
En dosis superiores a las necesidades nutricionales diarias actúa
como hipolipemiante (>1gr/día).
Actúa: (-) lipolisis de los Tg c/< liberación de ácidos grasos libres a
nivel del tejido graso por medio de la LHS, vía estimulo de ∏Gi
adenilciclasa, (-) producción de AMPc.
↓ ss de Tg a nivel hepático, al (-) la ss y esterificación de ácidos
grasos libres. Al ↓ Tg ↓ ss de VLDL por el hígado.
Intensifica actividad de LPL con mayor eliminación de
quilomicrones, Tg y VLDL.
Oral, Absorción 100%, UnP: 50%, VidMed: 60m, Met: Hepático, Exc:
Renal. EA: Aumento de transaminasas, FAL (reversible), Insulino-
resistencia: acantosis nigricans e hiperglucemia, Úlcera péptica,
↑[ácido úrico], Hiperemia facial (mediado por Pg) en cara y región
superior del tronco. Aparece tolerancia al cabo de 2 semanas, cede
con AAS y aumenta con bebidas calientes y alcohol., Prurito,
erupciones, sequedad cutánea y/o mucosa., Dispepsia.,
Gastrointestinales (N/V/D)., Taquicardia y fibrilación auricular (> en
ancianos).
André
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Ezetimibe
(-) captación de colesterol endógeno y exógeno a nivel yeyunal al (-) proteína 
transportadora NPC1L1, sin afectar absorción de vitaminas liposolubles.
Menor llegada de Col al hígado por los quilomicrones mayor expresión de 
Rc LDL hepatocitarios.
Administración por VO, altamente hidrosoluble, biodisponibilidad 
desconocida.
U∏ 90%.
Glucoronizado por epitelio intestinal, formándose metabolito activo que sufre 
CHE. 
Vida media del metabolito 22 hs.
70% se excreta por heces y 10% por vía renal.
EA: Diarrea, dolor abdominal.
Infecciones del aparato respiratorio alto.
Cefaleas.
Artralgias.
Dolores musculoesqueléticos.
Reacciones de hipersensibilidad.
CI: Embarazo y lactancia, Hepatopatías graves, Obstrucción biliar.
André
Nuevo sello