ENTERITIS NECROTIZANTE - Agustina Indovina

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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE 
La enterocolitis necrosante o necrotizante (ECN) es un trastorno caracterizado principalmente 
por diversos grados de inflamación y de necrosis intestinal. Consiste en una progresiva 
distensión abdominal con falta de tránsito intestinal, escape de gas a la pared del intestino 
(neumatosis), necrosis coagulativa de la pared y riesgo de perforación. 
Puede afectar a todo el intestino, de forma más o menos parcheada, pero las zonas más 
comúnmente afectadas son el íleon distal y el colon proximal. 
Es la patología neonatal más grave del tracto gastrointestinal y a la vez la más frecuente en 
las unidades de recién nacidos. Afecta principalmente al grupo de los RN prematuros. 
ETIOLOGÍA: 
Se produce una isquemia de la pared intestinal que conlleva aumento del riesgo de 
sobreinfección y por tanto de sepsis de origen entérico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas que predisponen a la 
isquemia: 
 
 Prematuridad. 
 Policitemia. 
 Inicio temprano de la alimentación y con elevados 
volúmenes y concentraciones. 
 Situaciones de hipoxia y de bajo gasto. Asfixia. 
 Cardiopatía congénita. 
 Retardo del crecimiento intrauterino. 
 Flujo diastólico lento en la arteria umbilical. 
 Administración de xantinas. 
 Uso de cocaína en la madre. 
 Ductus arterioso con mayor flujo de izquierda a derecha, 
que disminuyen la perfusión intestinal. 
 Indometacina usada para tratar el ductus. 
 Catéter arterial umbilical que favorece las trombosis y 
embolias en la arteria mesentérica superior. 
 Mediadores inflamatorios biológicos: 
1. Adrenalina. 
2. Endotelina. 
3. Factor de necrosis tubulares alfa (TNF-a). 
4. Endotoxinas. 
5. Factor activador plaquetario (PAF). 
 
 
 
 
 
 
Gérmenes que con mayor 
frecuencia sobreinfectan las 
lesiones necróticas resultantes 
de dicha isquemia: 
 
*En la mayoría de los casos no se detecta ningún germen 
responsable. 
 
1. Virus enteropatogénicos: 
 Rotavirus. 
 Coronavirus. 
 
2. Bacterias enteropatógenas y productoras de toxinas: 
 Estafilococo coagulasa (+) y (-), S. epidermidis. 
 Salmonella tiphy. 
 Escherichia coli enteropatógena. 
 Clostridium difficile. 
 Klebsiella. 
 Enterobacterias. 
 Pseudomona aeruginosa. 
 Clostridium perfringens. 
 
→ LA LACTANCIA MATERNA ES UN FACTOR PROTECTOR: 
 Factores de la leche humana que ejercen un efecto protector de la mucosa intestinal: 
 Inmunoglobulina A secretoria. 
 Inmunoglobulina M. 
 Inmunoglobulina G. 
 Leucocitos. 
 Enzimas. 
 Lactoferrina. 
ETIOPATIOGENIA: 
La multicausalidad de esta patología reside en estos factores: 
1. Prematurez. 
2. Alimentación enteral: exceso de nutrientes no digeridos que sirven de sustrato para las 
bacterias intestinales. 
3. Isquemia intestinal: disbalance entre vasodilatadores (como el NO) y vasontrictores 
(endotelina). 
4. Colonización bacteriana: los lipopolisacáridos bacterianos activarían la respuesta 
inflamatoria mediante receptores tipo Toll, ubicados en la membrana celular enterocítica. 
5. Mediadores inflamatorios: factor activador plaquetario (PAF), factor de necrosis tumoral 
(TNF), citosinas e interleucinas (IL1, 6, 8, 10 y 12), interferones. 
 
 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
GASTROINTESTINALES SISTÉMICAS 
•Distensión abdominal. 
•Intolerancia alimentaria. 
•Residuo bilioso o vómitos. 
•Sangre en materia fecal. 
•Diarrea. 
•Masa abdominal palpable. 
•Eritema de la pared abdominal. 
•Letargo. 
•Apnea / dificultad respiratoria. 
•Inestabilidad térmica. 
•Acidosis metabólica. 
•Hipotensión. 
•Mala perfusión. 
 
 Factor de crecimiento. 
 Hormonas. 
 Nucleótidos. 
 Ácidos grasos. 
 Acetilhidrolasa. 
 
La edad de presentación más frecuente en 
prematuros es hacia la segunda-tercera 
semana de vida. A menor EG, más tardíamente 
suele desarrollarse. 
Los pacientes presentan distensión abdominal 
(que sería el primer signo) y deposiciones 
sanguinolentas en la segunda semana de vida. 
Con frecuencia, es un cuadro de inicio 
insidioso, que acaba dando lugar a una sepsis, 
pudiendo terminar en shock y muerte. 
DIAGNÓSTICO: 
Se realiza mediante: 
1. Radiografía simple de abdomen: es el método auxiliar más efectivo, se observa: 
 
 Neumatosis intestinal: aire en la pared intestinal 
(es el signo más típico). 
 Ausencia del aire intestinal. 
 Irregularidad en la distribución aérea. 
 Íleo intestinal. 
 Niveles hidroaéreos. 
 Distensión de asas. 
 Aire en el sistema venoso portal. 
 Edema de asas. 
 Patrón en miga de pan. 
 Asa fija. 
 Si existe perforación: neumoperitoneo. 
 
Los controles radiológicos se harán primero entre las 8 y las 
12 horas, luego cada 4 - 6 horas. 
 
2. Laboratorio: no existe prueba de laboratorio específica: 
 
 Detección de sangre oculta en heces. 
 Control analítico y hemocultivo (recuentro neutrófilos <1500/mm3, Ieucocitosis o 
leucopenia, y trombopenia, elevación de PCR, acidosis metabólica). 
 Trastornos en la coagulación: protombina disminuida e hipofibrinogenemia. 
 Hiperglucemia o hipoglucemia. 
 Desequilibrio hidroelectrolítico. 
 Hemocultivo (+) en un 20 –25 %. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Perforación intestinal espontánea. 
 Compromete una pequeña sección intestinal comparada con la ECN, en la cual el 
compromiso es más extenso. 
 La presencia de FR como uso de surfactante, vasopresores, indometacina, 
glucocorticoides y diagnosis de PDA, es un antecendente que se asocia con frecuencia 
a la PIE y no a la ECN. 
 
 Íleo intestinal de otro origen. 
 Impactación meconial. 
 Perforación gástrica asociada al uso de corticoides e indometacina. 
 Megacolon congénito. 
 Sepsis. 
 Enfermedades metabólicas. 
 Cardiopatía congénita. 
 Hemorragia intraventricular. 
 Fisuras anales. 
 Alergia a la proteína de la leche de vaca. 
 Enterocolitis infecciosa. 
 Enfermedad de Hirschprung. 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Es médico en las fases iniciales y se basa en tres pilares: 
1. Dieta absoluta. 
2. Sonda nasogástrica de descompresión. 
3. Antibioterapia empírica de amplio espectro. 
Reinicio de la alimentación enteral y oral: 
 En casos de sospecha o de ECN leve el inicio de la vía oral se podrá considerar de 3-5 días 
después de obtener una evaluación radiográfica normal. 
 En casos de ECN médica severa el reposo intestinal se puede extender de 7 a 10 días 
depsues de la evaluación normal cubriendo ese periodo con APT. 
Tratamiento quirúrgico: 
¿Cuándo se debe operar? en caso de mala evolución con tratamiento conservador, necrosis 
intestinal o perforación intestinal. La presencia de deterioro clínico persistente, acidosis 
metabólica, hipotensión, trombocitopenia, distensión abdominal, masa abdominal y eritema 
indicaría necrosis intestinal y necesidad de cirugía. 
 
 
-Los objetivos de la cirugía son: 
•Desfuncionalizar el intestino enfermo. 
•Tratar la sepsis mediante la resección del material necrótico y lavado de la cavidad 
peritoneal. 
-Complicaciones de la cirugía: 
•Sangrado. 
•Síndrome compartimental postoperatorio. 
•Íleo. 
•Intestino corto. 
•Supuración de la herida. 
•Oclusión intestinal por bridas. 
•Prolapso o ulceración de la piel de los ostomas. 
•Pérdida de líquido abundante. 
SECUELAS: 
Las secuelas de la ECN incluyen abscesos y bridas obstructivas que pueden requerir revisión 
quirúrgica y la maginitud de intestino extraído puede determinar intestino corto.