Trabajo Final ASS - Maria Guadalupe Cuadras Zazueta

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Proyecto final 
Alumnos: Maria Guadalupe Cuadras Zazueta 
Matricula: 20040245 
Grupo: C-102 Matutino 
Materia: Biofarmacia 
Profesor: Dra. Annete Apodaca 
Universidad Autónoma De Occidente 
Unidad Regional Culiacán 
Lic. en Ciencias Biomédicas. 
 
 
 
 
 
 
Ácido acetilsalicílico 
(AAS) 
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INTRODUCCIÓN 3 
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS 3 
FARMACOCINÉTICA 5 
LIBERACIÓN, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS 5 
ABSORCIÓN 5 
DISTRIBUCIÓN 6 
METABOLISMO 7 
ELIMINACIÓN 7 
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES 8 
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS 9 
REACCIONES ADVERSAS 10 
INTOXICACIÓN 11 
PRESENTACIONES 11 
BIBLIOGRAFÍAS 13 
 
 
 
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Introducción 
El ingrediente activo de la corteza del sauce era un glucósido amargo llamado 
salicina, aislado por primera en forma pura por Leroux, en 1829, quien también 
demostró sus acciones antipiréticas. Por hidrólisis, la salicina produce glucosa y 
alcohol salicílico. Éste puede convertirse en ácido salicílico, ya sea in vivo o por 
manipulación química (1). Es utilizado en el tratamiento de numerosas condiciones 
inflamatorias y autoinmunes como la artritis juvenil, la artritis reumatoidea, y la 
osteoartritis. Por sus propiedades antitrombóticas se utiliza para prevenir o reducir 
el riesgo de infarto de miocardio y de ataques transitorios de isquemia (6). 
Su utilización prolongada no lleva a la tolerancia ni a la adicción y su toxicidad es 
menor que con los analgésicos opiáceos. También suelen disminuir con rapidez y 
efectividad la temperatura corporal elevada. No obstante, las dosis moderadas que 
producen este efecto también aumentan el consumo de oxígeno y la tasa 
metabólica (4). 
Propiedades farmacológicas 
El ASS interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma 
irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido 
araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la 
ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2) (6). 
Los efectos del fármaco son muy diversos, entre ellos: 
▪ Antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2, un 
potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. La COX-1 de las 
plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio, lo que explica la 
necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto 
antitrombótico, lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. 
La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la 
agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado. Estos 
efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la 
administración de la última dosis. Se cree que los efectos beneficiosos del 
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ASS en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para 
reducir los niveles de proteína C reactiva (6). 
▪ Analgésicos: Se cree que la actividad antinflamatoria del ácido 
acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y 
de la COX-2. Sin embargo, se cree que la respuesta inflamatoria más 
importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible 
por las citocinas. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis 
de las prostaglandinas E y F, prostaglandinas que responsables de la 
vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que, a su vez, aumenta la 
movilidad de fluidos y leucocitos que son los responsables de la 
inflamación, enrojecimiento y dolor (4). 
▪ Antipiréticos: Al actuar sobre el centro regulador del hipotálamo que 
produce una vasodilatación periférica, dando lugar a un mayor flujo 
sanguíneo en la piel, sudor y perdida de calor (5). 
▪ Anti proliferativos: El ácido acetilsalicílico acetila la COX-2, esta enzima 
acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido 
araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic 
(15R-HETE). Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos anti proliferativos 
(6). 
▪ Renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la 
resorción del ácido úrico. En dosis bajas, de 1-2 g/día, los salicilatos inhiben 
la secreción activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos 
proximales. En dosis más altas, mayores a 5 g/días, los salicilatos inhiben 
la reabsorción tubular de ácido úrico, lo que ocasiona un efecto uricosúrico 
(6). 
▪ Inhibidor de la agregación plaquetaria: Inhibe la enzima prostaglandina 
ciclooxigenasa en las plaquetas, y, por lo tanto, impide la formación del 
agente agregante tromboxano A-2. Esta acción es irreversible, los efectos 
persisten durante la vida de las plaquetas que han sido expuestas (5). 
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▪ Antiinflamatorio: Puede actuar periféricamente en el tejido inflamado, 
inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y posiblemente la síntesis de otros 
mediadores de la respuesta inflamatoria (5). 
▪ Antirreumático: Actúa a través de mecanismos analgésicos y 
antiinflamatorios; los efectos terapéuticos no se deben a la estimulación 
hipofisiaria – adrenal (5). 
Farmacocinética 
Liberación, vías de administración y dosis 
Vía de administración: oral (1). 
Forma farmacéutica: comprimidos, comprimidos efervescentes, cápsulas duras de 
liberación prolongada, cápsulas blandas, comprimidos gastro resistentes y 
granulados (2) 
• Dosis media recomendada: 100 mg a 300 mg/día. Dosis superiores no han 
mostrado mayor eficacia y aumentan el número de complicaciones (1). 
No administrar en niños menores de 16 años, salvo expresa indicación 
médica (1). 
• A una dosis entre 75 mg y 300 mg, se usará como antiagregante 
plaquetario (antitrombótico) que reduce las posibilidades de que se 
produzcan coágulos sanguíneos. En enfermedades cerebrovasculares y 
prevención de tromboembolismo. La dosis es de 100-300 mg /día (2). 
• A una dosis superior (generalmente 500 mg), tendrá efecto analgésico, 
antipirético y antiinflamatorio (2). 
Absorción 
Se absorbe ligeramente en el estómago, lo hace principalmente en el duodeno, 
debido a que este último presenta mayor área superficial. Se condiciona de 3 
factores: 
▪ Forma de administración. Oral 
▪ pH gástrico. A pH bajo, aumenta la proporción del ácido acetilsalicílico en 
estado no ionizado. La tasa de absorción dependerá de la liposolubilidad de 
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la fracción no ionizada y de su concentración. El aumento del pH favorece 
la disolución. Cuando el fármaco está disuelto o disponible, la fracción no 
ionizada pasará al interior de las células mucosas por difusión simple o 
pasiva. Dentro de la célula, el equilibrio se desplaza hacia la fracción 
ionizada y, por tanto, aumentará la concentración intracelular del fármaco 
(2). 
▪ Velocidad de vaciamiento gástrico. La velocidad de absorción del ácido 
acetilsalicílico será mayor si hay un vaciamiento gástrico rápido debido a la 
ausencia de alimentos. En presencia de alimentos, la velocidad de 
absorción será menor, pero no la cantidad total de ácido acetilsalicílico 
absorbido (2). 
Distribución 
Sufre efecto de primer paso en la pared intestinal, principalmente en las 
estearasas intestinales, y en el hígado, que corresponde al efecto de primer paso 
hepático. De la cantidad total absorbida, una parte llega a circulación sistémica en 
forma inalterada donde se hidroliza a ácido acético y salicilato, detectándose en 
plasma durante un periodo breve de tiempo (2). 
Se une principalmente a la seroalbúmina de forma no lineal, esto en proporción 
80% a 90% (2). La porción que no se une a proteínas plasmáticas, se distribuye 
homogéneamente a todos los tejidos por difusión pasiva a través del agua 
intersticial. En el tejido muscular, en el cerebro y en el líquido sinovial, la 
concentraciónmáxima es inferior a la plasmática. Además, atraviesa la placenta y 
se excreta en la leche materna (2). 
El ácido acetilsalicílico acetila a la seroalbúmina mediante reacción con el grupo 
beta - amino de la lisina. También, acetila a otras proteínas, hormonas, DNA y 
hemoglobina (2). 
Presenta un volumen aparente de distribución de 170 mL/kg para dosis 
intermedias y de 500 mL/kg para dosis terapéuticas altas debido a que se satura la 
unión a proteínas plasmáticas (2). 
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Metabolismo 
El ácido acetilsalicílico se hidroliza en estómago, sangre e hígado, presentando 
una semivida plasmática entre 15 y 20 minutos (2). Es desacilado para formar 
ácido salicílico, metabolito activo que se vuelve a metabolizar, todo este proceso 
se lleva a cabo en el hígado y consta de los siguientes procesos: 
▪ Conjugación con glicina: Para formar el ácido salicilúrico. Este es el 
proceso más rápido y sí se satura, la eliminación será de orden cero y se 
podrá producir toxicidad (2). 
▪ Conjugación con ácido glucurónico: Para formar los conjugados éter y 
éster. Cuando se ingiere 1 g o más de ácido acetilsalicílico, se satura el 
conjugado éter y la cinética será de orden cero. Esto nos lleva a un 
aumento de la semivida del salicilato presente en plasma. Se filtran en el 
glomérulo, son secretados por un portador de ácidos orgánicos y no sufren 
reabsorción tubular por procesos de difusión pasiva (2). 
▪ Oxidación a ácido gentísico: Este metabolito activo posee una actividad 
analgésica, antiinflamatoria y antipirética menos potente que el compuesto 
original (2). 
En base a lo comentado anteriormente se puede deducir que la semivida 
plasmática del ácido salicílico dependerá de la dosis administrada. Asimismo, a 
dosis bajas, la concentración en plasma sigue una función de eliminación de orden 
1 mientras que, a dosis altas, como una parte de las vías metabólicas están 
saturadas, la concentración plasmática aumenta desproporcionalmente y se 
manifiesta una eliminación no lineal (2). 
Eliminación 
Menos de 10% del Salicilato generado se excreta a través de la orina. Sufre 
procesos de filtración glomerular, secreción y reabsorción tubular parcial. Esta 
última es un proceso pasivo en el que interviene únicamente la fracción no 
ionizada del salicilato. La excreción de los salicilatos se verá aumentada cuando 
aumente la alcalinización de la orina porque aumenta el grado de ionización (2). 
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Contraindicaciones y precauciones 
1. Hipersensibilidad al principio activo, a antiinflamatorios no esteroideos o a 
tartrazina (reacción cruzada), o a alguno de los excipientes de este 
medicamento (1). 
2. Pacientes con úlcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias 
gástricas de repetición o con antecedentes de hemorragia o perforación 
gástrica tras el tratamiento con ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios 
no esteroideos (1). 
3. En combinación con anticoagulantes orales (1). 
4. Pacientes con cualquier enfermedad hemorrágica constitucional o 
adquirida, o riesgo de sangrado (1). 
5. Pacientes con asma o con pólipos nasales asociados con asma (1). 
6. Pacientes con antecedentes de mastocitosis (1). 
7. Pacientes con enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, 
principalmente, hemofilia o hipoprotrombinemia (1). 
8. Pacientes con insuficiencia hepática grave (1). 
9. Pacientes con insuficiencia renal grave (1). 
10. Pacientes con insuficiencia cardíaca grave e incontrolada (1). 
11. Niños menores de 16 años, salvo expresa prescripción médica, ya que el 
uso de ácido acetilsalicílico se ha relacionado con el Síndrome de Reye, 
enfermedad poco frecuente pero grave (1). 
12. Pacientes en el tercer trimestre del embarazo (1). 
13. No se recomienda el uso en influenza ni en varicela (3). 
14. El uso de ácido acetilsalicílico debe ser evitado si el paciente consume más 
de tres bebidas alcohólicas al día (6). 
15. No se debe administrar ninguna dosis una semana antes de cualquier 
intervención quirúrgica (6). 
16. Debe evitarse en pacientes con anemia aplástica, pancitopenia o cualquier 
otro tipo de disfunción medular (6). 
17. Debe ser usada con precaución en pacientes inmunosuprimidos ya que 
puede enmascarar los síntomas de una infección (6). 
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Interacciones medicamentosas 
▪ Acetazolamida: los salicilatos desplazan la acetazolamida de sus puntos de 
unión a las proteínas plasmáticas y también disminuyen la excreción renal 
de esta. Por lo tanto, los salicilatos pueden desencadenar efectos tóxicos 
de la acetazolamida sobre el sistema nervioso central (6). 
▪ Anticoagulantes: el riesgo de hemorragias aumenta si se administra ácido 
acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento anticoagulante. El ácido 
acetilsalicílico desplaza a la Warfarina unida a las proteínas plasmáticas y 
aumenta el riesgo de hemorragias durante los tratamientos con Warfarina o 
heparina debido a sus efectos sobre la agregación plaquetaria (6). 
▪ Antineoplásicos: Puede producir hemorragias gástricas al inhibir la 
agregación plaquetaria y aumentar el tiempo de hemorragia, aumenta el 
riesgo en pacientes tratados con fármacos que ocasionan trombocitopenia 
como es el caso de los quimioterápicos, la globulina antitimocito y el 
estroncio (6). 
▪ Alcohol: la ingestión concomitante de etanol y acido acetilsalicílico aumenta 
el riesgo de provocar irritación de la mucosa gástrica y hemorragias 
gastrointestinales (6). 
▪ Antidiabéticos: El ácido acetilsalicílico, al inhibir la síntesis de la 
prostaglandina E2 aumentan de forma indirecta la secreción de insulina (6). 
▪ Antiácidos: El ácido acetilsalicílico experimentan en los riñones filtración, 
excreción y reabsorción. Se sabe que cuando el pH urinario aumenta, la 
excreción renal de los salicilatos aumenta notablemente (6). 
▪ Uricosúricos: El ácido acetilsalicílico pueden afectar la secreción tubular 
cuando se administran en dosis elevadas (6). 
▪ Diuréticos: se comprobado que el ácido acetilsalicílico inhibe la secreción 
tubular de canrenona, el metabolito activo de la espironolactona (6). 
▪ Corticoides: La administración concomitante de ácido acetilsalicílico y 
corticoides puede aumentar la toxicidad gástrica de la primera y, por tanto, 
el riesgo de hemorragias gástricas (6). 
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▪ Anticonvulsivantes: El ácido acetilsalicílico en grandes dosis puede 
desplazar a la fenitoína de las proteínas plasmáticas a las que se une este 
fármaco aumentando sus concentraciones plasmáticas. Sin embargo, el 
efecto no tiene significancia clínica puesto que la aspirina también favorece 
el aclaramiento plasmático de la fenitoína libre (6). 
▪ Alendronato: el uso concomitante de ácido acetilsalicílico y alendronato (un 
fármaco utilizado para combatir la osteoporosis) puede aumentar el riesgo 
de hemorragias gástricas (6). 
▪ Inhibidores de la ECA: Se reduce el efecto antihipertensivo de los IECAS 
debido a la inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador. El 
ácido acetilsalicílico tiene efecto indirecto sobre el sistema renina-
angiotensina, con lo cual los efectos hiponatrémicos, antihipertensivos y 
vasodilatadores serán modificados. Se producirá una disminución de la 
filtración glomerular (2). 
▪ Beta-bloqueantes: Se reduce el efecto antihipertensivo de los IECAS debido 
a la inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador. Disminuye el 
flujo sanguíneo renal, y a la retención de sales y fluidos (2). 
Reacciones adversas 
▪ Gastrointestinales: se observan molestias gástricas de los sujetos sanos 
que utilizan dosis normales del ácido acetilsalicílico para combatir la fiebre o 
algún episodio analgésico ocasional, en algunos casos, en los pacientes 
cuyas dosis son superiores a 3.5 g y en otras situaciones en los pacientes 
con historia de úlcerapéptica, gastritis o duodenitis (6). 
▪ Sistema nervioso central: la presencia de tinnitus, pérdida de oído y 
vértigos indican que se han alcanzado unos niveles de salicilatos iguales o 
superiores a los tóxicos (6). 
▪ Hipersensibilidad: los pacientes con hipersensibilidad al ácido 
acetilsalicílico desarrollan una reacción alérgica en las 3 horas siguientes a 
la administración. Los pacientes con urticaria crónica, asma o rinitis 
muestran una mayor incidencia (6). 
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▪ Hepatotoxicidad: Se presenta como una hepatitis, reversible cuando se 
discontinua el tratamiento con el ácido acetilsalicílico. Las lesiones 
hepáticas consisten en una moderada necrosis celular con degeneración 
eosinofílica de los hepatocitos e inflamación portal (6). 
▪ Función renal: El ácido acetilsalicílico disminuye el flujo renal y la filtración 
glomerular en pacientes con insuficiencia renal (6). 
▪ Piel: pueden ocurrir reacciones dermatológicas después del ácido 
acetilsalicílico, pero estas son muy poco frecuentes. Entre estas hay que 
destacar urticaria, rash maculopapular y eritema nodoso (6). 
Intoxicación 
Los síntomas son aquellos de la intoxicación por salicilatos. En dosis moderadas 
éstos pueden ser: respiración rápida y profusa, náuseas, vómito, vértigo, tinnitus, 
bochornos, sudación profusa, sed y taquicardia. En casos graves puede existir 
fiebre, hemorragia, excitación, confusión convulsiones o coma, así como 
insuficiencia respiratoria (3). 
Tratamiento: Lavado gástrico o inducir emesis. Líquidos como solución salina para 
reemplazar la pérdida de sodio (3). 
Presentaciones 
• Ácido Acetilsalicílico. Tabletas comprimidas de 100 mg. (6) 
• Ácido Acetilsalicílico. Comprimidos 500 mg. (6) 
• Ácido Acetilsalicílico. MUNDOGEN FARMA. Comprimidos de 500 mg. (6) 
• ADIRO 200. Comprimidos de 200 mg. (6) 
• ADIRO. Comprimidos 500 de mg. (6) 
• ASASANTIN 75/50 Cápsulas de #. (6) 
• ASPIRINA C Comp. Efervescente de #. (6) 
• ASPIRINA. Comprimidos de 0,5 g. (6) 
• ASPIRINA INFANTIL. Comprimidos de 0,125 g. (6) 
https://iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a015.htm#presentacion
https://iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a015.htm#presentacion
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• ASPIRINA MASTICABLE. Comprimidos masticables de 0,5 g. (6) 
• DESENFRIOL. Grageas de #. (6) 
• DESENFRIOL-C GRANULADO. Polvo en sobre de #. (6) 
• DESENFRIOL-D Grageas de #. (6) 
• DOLMEN. Comprimidos efervescentes de #. (6) 
• FIORINAL. Cápsulas de #. (6) 
• FIORINAL CODEINA. Cápsulas de #. (6) 
• SOLUSPRIN ADULTOS. Polvo en sobres de 1 g. (6) 
• SOLUSPRIN INFANTIL. Polvo en sobres de 250 mg. (6) 
• TROMALYT. Cápsulas de 150 mg. (6) 
• TROMALYT. Cápsulas de 300 mg. (6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Bibliografías 
1 - Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). (2006). Ficha 
tecnica Aspirina. Barcelona: Opella Healthcare Spain, S.L. Obtenido de 
http://www.aemps.gob.es/ 
2 - Alonso, V. S. (2022). Aspectos biofarmaceuticos y famrmaceuticos del àcido acetilsalìsilico. 
Ciudad de mèxico: Facultad de farmacia: universidad complutense. 
3 - Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y público en 
general. (2005). Acido acetalisilico. En UNAM, S. S. A. Catálogo de Medicamentos 
Genéricos Intercambiables para farmacias y público en general (pág. 31 a 39). Ciudad 
de Mèxico: UNAM. 
4 - Cervera., R. E. (2010). Un medicamento ancestral: ácido acetilsalicílico (Aspirina®). 
Colima: ElSevier. 
5 - Rivera, M. A. (2002). La Aspirina. Revista medica de la universidad veracruzana, 2. 
6 - VADEMECUM. (2013). Acido Acetilsalicilico. Argentina: Centro colaborador de La 
Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT.