ECLAMPSIA y factor Rh - noemi lazarte (3)

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PRE- ECLAMSIA 
ECLAMPSIA 
DEFINICIÓN 
“ ES UN DESORDEN QUE SE PRESENTA EN EL 
EMBARZO Y QUE SE CARACTERIZA POR LA 
PRESENCIA DE HTA, EDEMA Y PROTEINURIA, EL 
CUAL SE PRESENTA DESPUES DE LA SEMANA 20 
DE GESTACIÓN”. 
EPIDEMIOLOGIA 
La Pre-eclampsia aparece en el 5% de los embarazos. 
De éstas el 5% desarrollarán episodios convulsivos. 
La incidencia global de eclampsia varia entre un 0.01% y 
el 1.2% de los embarazos. 
La mortalidad materna para la Preeclampsia es de un 5%. 
 
 
ECLAMPSIA 
 
 
Eclampsia Típica: Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y 
complejas autolimitados por la recuperación del estado de conciencia en las 
siguientes dos horas de la crisis. 
 
Eclampsia Atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del 
embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a 
la crisis. 
 
Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se 
acompañan de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o 
edema cerebral generalizado. Se presenta compromiso neurológico persistente 
manifestado por signos de focalización, estado convulsivo o coma prolongado. 
FACTORES PREDISPONENTES 
 BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO. 
 EMBARAZOS MULTIPLES. 
 EDAD GESTACIONAL,`MÁS DE 35 Y 
MENOS DE 20 AÑOS. 
 HISTORIA FAMILIAR. 
 PRIMIPARA. 
 INSUFICIENCIA RENAL. 
 DIABETES GESTACIONAL 
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DIAGNOSTICO 
 HIPERTENSIÓN: 
 definida como presencia de TA sistolica de 
140 mmhg o la elevación de la sistolica de 30 
mmhg por arriba de basal. 
 Diastolica más de 90 y/o 15 mmhg por arriba 
de basal en 2 determinación consecutivas. 
TEORÍAS ETIOLÓGICAS 
coinciden en un fin último 
 
Genética 
 
Placentaria 
inmunológica 
daño endotelial a nivel vascular 
enfermedad generalizada 
TEORIA GENETICA 
Predisposición familiar 
Existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, ó 18 
como implicado. 
La susceptibilidad genética, tanto materna como fetal 
podría facilitar la alteración de la respuesta inmune, ya que, 
las reacciones inmunitarias están determinadas 
genéticamente. 
Existencia de una variante anormal de la molécula de 
angiotensinógeno. 
Defecto genético que impediría la hipertrofia normal de las 
arterias uterinas acorde con el útero creciente 
 
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TEORIA DE LA PLACENTACION 
 
Cambios en la placenta 
a)Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasión 
trofoblástica de arterias espirales, y aparición de lesiones 
"ateromatosas agudas", y la presencia de trombos 
placentarios con infartos potenciales. 
b)Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan 
a ser vasos de resistencia en vez de los vasos de 
capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que 
se reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias 
vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a 
factores circulantes, o locales 
TEORIA INMUNOLOGICA. 
 
Alteración en el reconocimento de 
la unidad fetoplacentaria por la 
madre. 
Ausencia de anticuerpos 
bloqueadores 
Disminución de la reacción 
inmunitaria mediada por células 
Activación de neutrófilos 
Participación de citoquinas. 
 
Actualmente existen dos teorías: 
Primera: indica que debe ocurrir reconocimiento para que 
se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se 
evite el rechazo inmunitario. 
Segunda: señala que el reconocimiento inmunitario actúa 
como estímulo para la secreción localizada de citokinas en 
el lecho placentario, que a su vez promueven la producción 
de factores que favorecen el crecimiento de la placenta. 
 
Criterios de gravedad en la pre-eclampsia 
Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o tensión arterial 
diastólica mayor o igual a 110 mmHg registrados en dos ocasiones con 
intervalos no menor de 6 horas y en estado de reposo o tensión arterial 
diastólica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasión o 
incremento de la tensión arterial sistólica de 60 mmHg o de la tensión 
arterial diastólica en 30 mmHg sobre la tensión basal. 
• Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas. 
• Disfunción hepática o renal severa. 
• Trastornos cerebrales o visuales. 
• Dolor epigástrico. 
• Edema pulmonar o cianosis. 
• Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos. 
• Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl. 
• Aparición de crecimiento intrauterino retardado y / o oligoamnios. 
 
Complicaciones 
Hemorragia intracraneal 
Edema de pulmón 
Crisis convulsivas 
Fallo renal agudo. 
 Causas más habituales de fallecimiento: 
Abruptio placentae 
Asfixia fetal 
Complicaciones de la prematuridad 
SINTOMAS 
 Cefalea. 
 Edema. 
 Dolor abdominal 
 Ansiedad, somnolencia.. 
 Disminución gasto urinario. 
 
SIGNOS 
 Hipertensión. 
 Hiperreflexia miotatica. 
 Edema generalizado. 
 Taquicardia. 
 Taquipnea. 
 
LABORATORIO 
 Proteinuria: Presencia de 3 gr. o más de 
proteína por litro. 
 Discreta elevación de Enzimas hepáticas, 
 Hipercoagulabilidad. 
 Anemia. 
 Trombocitopenia. 
TRATAMIENTO 
 Antihipertensivos: 
 -Alfametildopa 1.5 a 2 gr. Dia. 
 -Hidralazina 30 a 50 mgr c/6 hrs. 
 Posterior a Nacimiento: 
 - Betabloqueadores. 
 -Calcioantagonistas. 
 -Bloqueadores alfa. 
 
 
TRATAMIENTO 
 En caso de Emergencia hipertensiva: 
 Hidralazina IV 5 mgr c/hr. Por 3 dosis 
 máximo. 
 Nitroprusiato de sodio: de 0.5 hasta 1 
mcg/min. 
TRATAMIENTO 
 Sulfato de magnesio: 4gr. IV en 1 hrs. Y 
posteriormente 10 gr. En 1000 cc de 
solución G5%pp en 10 hrs. 
 DFH 250 mgr IV D.U. y posteriormente 
125 mgr. Iv c/8 hrs. 
 En caso necesario Sedación y Ventilación 
mecánica. 
SX. DE HELLP 
 INCIDENCIA: 
 DE 0.1 A0.6 DE EMBARZOS. 
 DE 4 A 12% DE PRE-ECLAMPSIAS. 
 SIGNIFICA: 
 HEMOLYSIS 
 ELEVATED LIVER ENZYMES 
 
SX. DE HELLP 
 SE AGREGA A LAS MANIFESTACIONES 
DE PRE-ECLAMPSIA: 
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO. 
 ICTERICIA. 
 ANEMIA MICROANGIOPATICA. 
 PLAQUETOPENIA (CLAS. MARTIN-
TENESSE). 
SX. DE HELLP 
 MANEJO: 
 INICIAR MANEJO DE PRE-ECLAMPSIA. 
 SI HAY NECESIDAD DE TRANSFUCIÓN 
PLAQUETARIA. 
 ESTEROIDES: DEXAMETAZONA 8 
MGR. IV C/6 A 8 HRS. 
PLACENTA 
Al comienzo de la duodécima semana, la 
placenta se compone de dos partes diferentes: 1) 
la porción fetal, formada por las vellosidades 
coriónicas, y 2) la porción materna, constituido 
por la decidua basal del endometrio. 
La conexión real entre la placenta y el embrión, 
mas adelante el feto, se establece a través del 
cordón umbilical, que se desarrollan a partir del 
pedículo de fijación, y llega a medir cerca de 2 
cm. de ancho y alrededor de 50 o 60 cm. 
El cordón umbilical está constituido por dos arterias umbilicales que 
transportan la sangre fetal desoxigenada hacia la placenta; una vena 
umbilical que transporta oxigeno y nutrientes desde los espacios 
intervellosos maternos hacia la circulación fetal y un tejido conectivo 
mucoso de sostén, llamado gelatina de Wharton, que deriva de la 
alantoides. Una lámina amniótica reviste todo el cordón y le otorga un 
aspecto brillante. 
GRUPOS SANGUINEOS Y TIPOS DE 
SANGRE 
 
Landsteiner en 1900 encontró anticuerpos naturales en el suero de 
un ser humano que puesto en contacto con eritrocitosde otro ser 
humano se aglutinaban y/o lisaban, descubriendo de esta forma un 
grupo de antígenos con sus correspondientes anticuerpos 
específicos los cuales se heredan en forma conjunta, configurando 
un sistema al cual denomino sistema ABO, comprobando que todo 
ser humano poseía en sus eritrocitos uno, dos o ninguno de los 
antígenos del sistema. 
 
Un poquito de 
historia 
 
Dentro de un determinando grupo pueden haber dos o más 
tipos sanguíneos diferentes. Hay por lo menos 24 grupos 
sanguíneos y más de 100 antígenos que pueden ser 
detectados en la superficie de los GR. Aquí se describen dos 
sistemas principales: el grupo ABO y el factor Rh . Otros 
sistemas son los llamados Lewis, Kell, Kidd y Duffy. La 
incidencia de los grupos sanguíneos del sistema ABO y Rh 
varían entre los diferentes grupos poblacionales. 
 
SISTEMA ABO 
Está basado en dos antígenos glucolípidicos llamados A y B. las personas 
cuyos GR solo exponen antígeno A tienen sangre del grupo A. Aquellos 
que solamente tienen antígeno B son del grupo B. Los individuos que 
tienen antígenos tanto A como B son del grupo AB; aquellos que no 
tienen antígenos del tipo A ni B son del tipo O. 
 
El plasma sanguíneo contiene anticuerpos 
llamados aglutininas que reaccionan con los 
antígenos A o B si ambos son mezclados. Estos 
son el anticuerpo anti-A, que reaccionan con 
el antígeno A, y anticuerpo anti-B, que 
reacciona con el antígeno B. No tenemos 
anticuerpos que reaccionan contra los 
antígenos de nuestro propios GR, pero si 
tenemos anticuerpos para cualquier antígeno 
del cual nuestro GR carecen. 
FACTOR Rh 
El sistema de Factor 
sanguíneo Rh se llama 
así porque el antígeno 
fue descubierto en la 
sangre del mono 
Rhesus. 
Landesteir y Wiener en 
1940 dan los primeros 
pasos para el 
establecimiento del sistema 
Rh-Hr. 
 
Aquellas personas cuyos GR tienen antígenos Rh son 
designados Rh+ (factor Rh positivo); y quienes carecen de 
antígenos Rh se designan Rh- (factor Rh negativo). 
Normalmente el plasma sanguíneo no tiene anticuerpos 
anti-Rh. Sin embargo, si una persona Rh (-) recibe una 
transfusión de sangre Rh (+), el sistema inmunitario 
comienza a producir anticuerpos anti-Rh que quedaran en 
circulación. Si se administra una segunda transfusión de 
sangre Rh (+) más adelante, los anticuerpos anti-Rh 
previamente formados causaran aglutinación y hemolisis 
de los GR de la sangre donada, y puede producirse una 
reacción grave. 
 
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL 
R.N. 
Es una afección que se desarrolla cuando 
una mujer embarazada tiene sangre Rh 
negativa y el bebé que lleva en su vientre 
tiene sangre Rh positiva. 
 
Si la madre es Rh negativo, su sistema 
inmunitario trata a las células fetales Rh 
positivas como si fuesen una sustancia 
extraña y crea anticuerpos contra dichas 
células sanguíneas fetales. Estos anticuerpos 
anti-Rh pueden pasar de nuevo a través de la 
placenta hacia el feto y destruir los glóbulos 
rojos circulantes de éste. 
 
Hematíes 
Rh(+) 
Circulación Materna 
Hematíes Rh(-) Materno 
Los hematíes Rh(+) fetales 
entran en la circulación 
materna. 
Anticuerpos 
anti-Rh 
Los anticuerpos anti-Rh 
cruzan la placenta. La aglutinación de los 
GR Rh(+) fetales 
provocan eritoblastosis 
fetal. Debido a que toma tiempo para que la 
madre desarrolle anticuerpos, con 
frecuencia, los primeros bebés no se ven 
afectados, a menos que la madre haya 
tenido embarazos interrumpidos o 
abortos espontáneos anteriormente que 
sensibilizaron su sistema inmunitario. 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002223.htm
SIGNOS CLINICOS 
 
Ictericia, anemia y 
hepatoesplenomeglia son signos 
clínicos de la enfermedad conocida 
como enfermedad hemolítica del 
recién nacido. 
 
La anemia, que presenta el mayor peligro 
durante la vida intrauterina, puede ser 
corregida mediante transfusión antes de 
tener lugar el parto, todavía el periodo 
más grave para el recién nacido lo 
presenta la bilirrubina que es un producto 
de catabolismo de la hemoglobina que 
ejercita una acción tóxica, durante el 
embarazo la bilirrubina por la madre, pero 
a partir del parto comienza a acumularse 
en el niño. 
 
TRATAMIENTO 
 
Debido a que la incompatibilidad Rh es prevenible con el uso 
de RhoGAM, la prevención sigue siendo el mejor tratamiento. 
El tratamiento del bebé ya afectado depende de la gravedad 
de la afección. 
Los bebés con incompatibilidad Rh leve se pueden tratar con 
fototerapia utilizando luces de bilirrubina. Se puede emplear 
inmunoglobulina intravenosa, pero no hay ninguna evidencia 
concluyente que demuestre que funciona. 
 
RhoGAM, inmunoglobulina humana anti-Rh D es 
un producto comercial diseñado para suprimir la 
producción materna de anticuerpos como 
resultado de la exposición a eritrocitos 
incompatibles fetales Rh D positivo. 
 
Expectativas (pronóstico) 
Para la incompatibilidad Rh leve 
se espera recuperación total. 
 
Las posibles complicaciones abarcan: 
Daño cerebral debido a altos niveles 
de bilirrubina (Kernicterus). 
Acumulación de líquido e hinchazón 
en el bebé (hidropesía fetal). 
Problemas con el funcionamiento 
mental, el movimiento, la audición, el 
habla y convulsiones. 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002394.htm
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA 
 
-Inferir, de los antecedentes obstétricos, si la madre Rh 
negativo ha experimentado situaciones que pueden haberla 
sensibilizado: aborto espontaneo o inducido, embarazo 
ectópico, amniocentesis, parto prematuro o a término; 
averiguar si se la administro gam-maglobilina anti-Rh 
(inmunoglobulina Rho). 
 
-Revisar los estudios actuales de laboratorio para 
saber si ha ocurrido una isoinminizacion (titulo de 
anticuerpos). 
 
VALORACIÓN 
 
-En la mujer Rh negativo no sensibilizada, vigilar los títulos 
de anticuerpos anti-Rh cada 3 meses durante la gestación. 
Las mujeres con titulo positivos deben quedar bajo la 
estricta vigilancia del obstetra. 
 
 
-Administrar a las 28 semanas de gestación inmunoglobulina Rho para evitar 
sensibilización y proteger a la madre contra los efectos de la hemorragia 
trasplacentaria temprana (es necesario efectuar una prueba cruzada en busca 
de inmunoglobulina anti-Rh). Informar a la mujer y a sus familiares sobre el 
procedimiento, para garantizar su completa participación. 
 
-Advertir al equipo de atención neonatal si la madre esta sensibilizada. 
 
 
-Determinar si el recién nacido es Rh positivo, para que se administre a 
la madre una inyección de inmunoglobulina Rho dentro de las 72 horas 
posterior al parto. 
 
ACCIONES 
Preguntas de Revisión 
• ¿ Que anticuerpos están presentes usualmente en el grupo sanguíneo O ? 
• ¿ Por qué es improbable que el recién nacido primogénito tenga EHRN ? 
• ¿ Que es la aglutinación ? 
• ¿ Que es la hemolisis y como puede ocurrir tras una trasfusión mal 
compatibilizada ? 
• Esplique en que circunstancias puede producirse anemia hemolítica del 
recién nacido ?