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La hepatotoxicidad por
APAP ocurre a través de
la formación del nocivo
metabolito NAPQI, que
está presente en
cantidades excesivas,
potenciado por
características de
agotamiento del
glutatión (GSH), estrés
oxidativo y disfunción
mitocondrial que
conduce al agotamiento
de las reservas de
trifosfato de adenosina
(ATP).
¿CÓMO OCURRE?
PARACETAMOL
T O X I C I D A D H E P Á T I C A P O R 
EPIDEMIOLOGÍA
APAP es uno de los analgésicos más utilizados y,
según se informa, la causa más común de
insuficiencia hepática aguda. 
Un paciente con enfermedad hepática crónica
corre el riesgo de prolongar la vida media sérica del
fármaco.
Una sobredosis de APAP produce concentraciones
séricas máximas (10 – 20metrog/mL) dentro de las
4 horas.
FASES DEL
METABOLISMO
La mayoría (90 %) del APAP se canaliza hacia vías
metabólicas de fase II, en las que la conjugación de
APAP es catalizada, con conversión a metabolitos
glucuronizados y sulfatados que se eliminan del
cuerpo en la orina.
Otra porción de APAP (; 10%) es desviada por el
citocromo hepático CYP 2E1 a la oxidación de fase I.
La fase III implica el transporte de metabolitos en
forma de excreción biliar que requiere
transportadores.
DOSIS
Se puede producir daño
hepático grave si toma
más de 4000 mg de
paracetamol en 24 horas
ALCOHOL
El alcoholismo crónico y la
sobredosis de APAP
pueden potenciar la
insuficiencia hepática.
OTROS FÁRMACOS
Los agentes de prescripción
conocidos por sus tendencias
hepatotóxicas incluyen
fármacos antiepilépticos y
antituberculosos.
FACTORES QUE
INFLUYEN EN LA
TOXICIDAD 
El factor determinante más
esencial tanto en el
desarrollo como en la
gravedad de la
hepatotoxicidad por APAP
es la dosis ingerida del
fármaco. 
El metabolismo hepático
durante la glucuronidación
o la sulfatación, la
actividad de CYP y el
mantenimiento del 
suministro de GSH
hepático dependen de
factores del paciente
como la edad, el estado
nutricional, la enfermedad
hepática preexistente, el
uso simultáneo de alcohol
y otros medicamentos
metabolizados por el
hígado, factores genéticos
y, la agudeza o cronicidad
del uso excesivo de APAP. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se basa en cuatro etapas:
Alrededor de 30.000
pacientes ingresan en
hospitales cada año
para el tratamiento de la
hepatotoxicidad por
APAP.
Primeras 24 horas:
Náuseas, vómitos,
malestar general,
letargo y diaforesis
24 a 72 horas:
Mejora o resolución de
síntomas.
Hepatomegalia, ictericia
y cuagulopatía
72 a 96 horas después:
Regreso de etapa I y
elevaciones marcadas
de AST y ALT e ictericia,
encefalopatía,
coagulopatía y acidosis
láctica.
96 horas después de la
recuperación de la etapa I:
Insuficiencia multiorgánica,
edema cerebral,
insuficiencia renal,
hipoglucemia profunda y
acidosis láctica
Autora: Yahaira Giselle Carrillo Torres