Fisiopato P2 - Jime Preciado (1)

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CASO CLINICO A (MARTINIANO 40 AÑOS Datos relevantes 
Tabaquista y dislipidémico, presentó desde hace 10 
días un dolor precordial opresivo de 5 minutos de 
duración, que aparecía ante esfuerzos habituales 
(caminar) y cedía con el reposo. Consulta porque en 
las últimas 48 horas, el dolor comenzó a presentarse 
con los pequeños esfuerzos, acompañado de 
disnea.07:15 AM
Los síntomas de cardiopatía se puede relacionar con los síntomas de disnea 
(clases funcionales) 
•
Cuadro clínico: 
Tabaquismo -
Dislipidemias -
Dolor precordial + disnea cede con el reposo -
Hace 10 días presento CF (clase funcional) II 
Hace 48 hrs CF III 
Factores de riesgo 
Masculino 40 años 
Dislipidemias 
Tabaquismo 
Diagnostico 
Angina inestable 
En cuanto llegue un Px con angina inestable se le tiene que hacer lo siguiente: 
Reposo absoluto 1.
Monitorizarlo 2.
Oxigeno - Se le tiene que dar oxígeno para ayudarle al miocardio para satisfacer los niveles de oxigeno 3.
Electro de 12 derivaciones 4.
CASO CLINICO B (CLEMENTE 57 AÑOS) Datos relevantes Estudios complementarios 
Tabaquista, dislipidémico, hipertenso y 
con estrés importante, presentó hace 10 
días, ante esfuerzos intensos, dos 
episodios de dolor en la mandíbula 
asociados con una molestia precordial 
(sensación de angustia), que cedieron 
con 5 minutos de reposo. Se limitó en 
los esfuerzos, pero no consultó al 
médico. Una semana después despertó
a la madrugada con disnea intensa, 
sudoración y dolor en la mandíbula de 
60 minutos de duración.07:21 AM
Cuadro clínico
Tabaquismo -
Dislipidemias -
HAS-
Estrés -
Dolor en mandíbula + 
molestias precordiales <20 
min (5 min) Hace 10 días 
-
Disnea, sudoración, dolor en 
la mandíbula >30 min (1hr) 1 
semana después 
-
Factores de riesgo 
Tabaquismo •
Dislipidemias •
HAS •
Estrés •
Masculino •
Diagnostico 
Infarto agudo de miocardio 
Estudios complementarios: Se le realiza un ECG a domicilio que 
muestra supra desnivel del ST y T picudas simétricas en la cara 
anterolateral. Se solicita su ingreso a la unidad coronaria.
En cuanto llegue un Px con infarto agudo de miocardio se le tiene que hacer lo siguiente: 
Reposo 1.
Monitor 2.
Oxigeno 3.
Electro 4.
CASO CLINICO C (FATIMA 60 AÑOS) Datos relevantes Estudios complementarios 
Tabaquista, diabética e hipertensa mal 
controlada, consulta por padecer una 
disnea progresiva hasta con pequeños 
esfuerzos y palpitaciones esporádicas de 
corta duración. Presenta un examen físico 
compatible con insuficiencia cardiaca y un 
ECG con taquicardia sinusal de 105 lpm, 
colgejo corto de FA y 5 latidos y signos de 
hipertrofia ventricular izquierda severa con 
sobrecarga.
Cuadro clínico:
Tabaquismo -
DM II -
HAS -
Disnea CF III -
Palpitancias -
ICC -
Tabaquismo sinusal -
FA -
HVI con sobrecargo -
Factores de riesgo 
Femenino postmenopausia •
Tabaquismo •
DM II •
HAS •
Diagnostico 
ICC con fibrilación auricular e 
hipertrofia ventricular de lado 
izquierdo 
La radiografía de tórax muestra cardiomegalia, derrame pleural 
bilateral leve, y signos de congestión venosa (hilios 
congestivos mal definidos y redistribución de flujos vasculares 
hacia los vértices de los campos pulmonares). Se le realizó un 
eco-Doppler a color cardiaco que mostró la dilatación de las 
cavidades izquierdas, con hipocinesia global e hipertensión 
pulmonar leve. 
Resultados: 
Cardiomegalia •
Derrame pleural bilateral •
Redistribuir el flujo •
Eco: dilatación de cavidades con hipocinesia global •
Definiciones 
Ateroesclerosis: Formación de una placa de ateroma que se forma en las paredes arteriales. No es exclusiva del corazón y se puede presentar en 
cualquier porción del sistema arterial. 1. Si esta sucede en arterias periféricas se presentará como claudicación → la claudicación es dolor muscular 
que aparece en isquemia (cuando realizas actividad física). 2. Si se presenta en el corazón es cardiopatía isquémica. 
Cardiopatía isquémica: disminución de la perfusión miocárdica debido a enfermedad coronaria ( enfermedad cualquier procesos patológico que 
este obstruyendo parcialmente o total del flujo sanguíneo coronario 
Estos cuatros 4 conceptos se refieren a lo mismo y vienen de la misma fisiopatología, ósea cardiopatía isquémica 
Cardiopatía isquémica 1. Cardiopatía isquémica 2. Síndrome de isquemia cardiaca aguda 3. Cardiopatía isquémica crónica: es 4.
Cardiopatía isquémica 
lunes, 6 de marzo de 2023 07:11 a. m.
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Cardiopatía isquémica 
subclínica: es aquella 
que no muestra signos ni 
síntomas dado que la 
obstrucción no es de 
más del 40% 
1.
En esta todavía no se 
presenta el síndrome 
coronario 
-
Cardiopatía isquémica 
asintomática: es cuando ya 
se presenta una obstrucción 
por más del 40% pero no 
muestra síndrome coronario 
2.
Esto sucede porque el vaso 
sanguíneo presenta una 
obstrucción, donde va a ir 
aumentando de tamaño para 
que se compense la 
obstrucción y aumente el 
flujo 
-
Síndrome de isquemia cardiaca aguda 
(SICA): es el conjunto de signos y 
síntomas que son producto de una 
obstrucción coronaria aguda 
3.
Ejemplos de este síndrome 
Angina de pecho donde hay 3 
modalidades 
-
Angina de pecho estable: es un cuadro 
clínico compatible con isquémica 
miocárdica de < 20 min de duración y que 
no pasa de 8 semanas. Aparece con el 
esfuerzo físico y sede con el reposo 
a.
Su fisiopatología es un arteria tapada 
pero se tiene una sintomatología hasta 
que se realiza alguna actividad física 
Angina de pecho inestable: no se puede 
relacionar con el esfuerzo físico ya que 
se puede presentar en el reposo o con 
mínimos esfuerzos 
b.
Angina de pecho progresiva: dependerá
de la clase funcional que tenga el px
c.
Angina de pecho = estrangulamiento en el 
pecho o presión 
El dolor de la angina de pecho es un 
dolor que se localiza en el hemitórax 
izquierdo y uno de los datos que o 
distinguen es por como el Px demuestra 
las molestias o también se puede 
describir con el signo de living (el del 
puño en el pecho) 
Infarto agudo a miocardio: son los 
mismos síntomas pero dependerá de 
cuadro que tiene el px. Y para 
considerarlo así se necesita que sea > 30 
min y no se tendrá elevación de ST 
-
Cardiopatía isquémica crónica: es 
cuando la sintomatología se extiende a 
más de 8 semanas y ahí es cuando se 
considera crónica 
4.
Ejemplo: 
Una angina inestable en las primeras 8 
semanas tiene muchas más 
probabilidades de evolucionar a un 
infarto agudo miocardio pero si se 
vuelve crónica tiene menos 
probabilidades de convertirse en un 
infarto agudo miocardio 
-
Proceso de ateroesclerosis 
¿Qué es? Es la formación de una placa de ateroma que se forma en las paredes arteriales 
La ateroesclerosis no es exclusiva del corazón si no que se puede presentar en cualquier parte de sistema arterial -
Si la ateroesclerosis se presenta en las arterias periférica va a suceder una claudicación -
Claudicación: es cuando se presenta isquemia por movimiento y cuando paras esta claudicación desaparece 
El proceso de aterosclerosis puede tardar mucho tiempo, pero va a depender de los factores de riesgo que tenga el px -
Un dato que nos puede referir hacia isquemia 
Piquetes en el pecho o dolor opresivo que se señala con la mano o el puño cerrado -
Irradiaciones del dolor 
Es un dolor opresivo que se puede irradiar al brazo izquierdo y derecho, cuello y mandíbula (Es una angina típica) -
Dolor a brazo derecho o epigastrio (Es una angina antipoca) -
Síntomas acompañantes 
Disnea •
Sudoración profusa •
Sensación de muerte lamínenme •
Algunas veces se presenta por esfuerzos•
Diagnostico
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Fisiopatología 
Dislipidemias: tx del metabolismo de los líquidos, donde existe una incapacidad para degradar los líquidos y esto hace que allá un acumulo en la 
sangre
Lípidos acumulados: 
Colesterol •
Triglicéridos •
Al ser insolubles en la sangre van a necesitar de proteínas para transportarse y cuando estas se unen se llaman lipoproteínas 
Lipoproteínas: 
HDL - Alta densidad y estas son cardioprotectores •
LDL- Baja densidad y estas tienen mayor potencial aterogénico •
Características del porque son más aterogénicos 
Se depositan en la pared arterial más fácilmente -
Son más susceptibles a oxidarse, o sea generan mayor número de radicales libres y por eso se oxidan -
VLDL - Muy baja densidad •
Pasos de la formación de la placa de ateroma 
El LDL comienza a acumularse en la pared1.
Oxidación de LDL y esto conduce a daño de la pared vascular 2.
Disfunción endotelial, es cuando todos los mecanismos reguladores del endotelio se presentan cuando NO se deben presentar 3.
Aparición de células espumosas 4.
Hemorragia 5.
Inestabilidad de la placa 6.
Explicación: Los macrófagos se comen las LDL oxidadas donde esto crea un acumulo de macrófagos hinchados por los LDL. A esto se le conoce 
como célula espumosa. Con estas células espumosas sucede que comienza a fibrosis donde esta capa le da estabilidad y el problema es cuando 
la capa se empieza a inestabilizar y si esto sucede va a perder la cubierta fibrosa y al romperse la cubierta fibrosa la placa queda vulnerable; esta 
placa se puede fragmentar y puede entrar sangre creando "Hemorragia anti placa". Cuando sucede la inestabilidad se puede salir y dirigirse hacia la 
circulación y creando un trombo o ahí mismo en donde esta puede crear el trombo 
Hipertensión arterial: puede condicionar el sufrir cardiopatía isquémica y lo hace por el mecanismo de remodelación cardiovascular. O sea va a 
crear cambios morfológicos en el corazón por ejemplo: 
Hipertrofia cardiaca •
Remodelación cardiaca (engrosamiento de las paredes arteriales) •
Y estas dos pueden ocasionar isquemia miocárdica 
Las personas que fuman pueden crear hipercoagulabilidad y estas personas están dadas a formar trombos 
Las mujeres cuentan con vaso protección por acción de los estrógenos; sin embargo, a partir de la postmenopausia se pierde la protección. ➔
REMODELACION CARDIACA: remodelación vascular como engrosamiento de las paredes vasculares e hipertrofia ventricular -> Pueden llegar a 
ocasionar isquémica miocárdica. ➔ TABAQUISMO: Estado de hipercoagulabilidad, predispuesto a formar trombos.
Electrocardiograma cinturón completo de derivadas 
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V7: 5to espacio + línea axilar posterior
V8: 5to espacio + línea medio escapular izq.
V9: 5to espacio + línea paravertebral izq.
V10: 5to espacio + línea paravertebral derecha
V11: 5to espacio + línea media escapular derecha
V12: 5to espacio + línea axilar posterior derecha
V13: 5to espacio + línea axilar media derecha
V14: 5to espacio + línea axilar anterior derecha
V15: 5to espacio + línea media clavicular derecha
V16: Entre V15 y V1
Todas las derivadas emplean un electrodo positivo (explorador) y negativo (referencia).
- Electrodo negativo en brazo derecho
- Electrodo Positivo en brazo izquierdo
EJES ELÉCTRICOS CARDIACOS:
- Cara inferior (ventrículo derecho) → DIII, aVF y DII.
- Cara lateral alta → aVL y DI
- Cara septal → V1 y V2
- Cara anterior → V3 y V4
- Cara lateral baja → V5 y V6
TERMINAL CENTRAL DE WILSON:
DI: (BI + BD + PI / 3
Irrigación cardiaca 
Arteria coronaria derecha se dirige hacia atrás como descendente posterior y por adelante la marginal derecha.
Arteria coronaria izquierda da la arteria descendente anterior (VENTRICULO IZQUIERDO) y Arteria circunfleja (pared libre del ventrículo izquierdo)
Resumen 
Para Dx un IAM, dos derivadas deben ser contiguas (ver hacia la misma cara)•
Por frecuencia de 30-40%,los infartos suceden por oclusión de arteria coronaria derecha•
De 40-50% afectan a la arteria descendente anterior•
De 15-20% afectan a la arteria circunfleja.•
El infarto transmural puede afectar a toda la pared ventricular y es más riesgoso que el infarto subendocárdico.•
Cambios del ECG 
El IAM experimenta las 3 fases. Existen 3 tipos de cambios electrocardiográficos:
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El IAM experimenta las 3 fases. Existen 3 tipos de cambios electrocardiográficos:
1. ISQUEMIA: Falta de riego sanguíneo al miocardio que produce sufrimiento miocárdico o aturdimiento miocardio (se refiere cuando las fibras 
tienen menor contracción en
comparación con las fibras de otra zona). → Sugerente de Angina
- Si se puede desaturdir el miocardio, puede recuperar su funcionalidad
2. LESIÓN: Reacción inflamatoria, las células se hinchan, migran y tenemos un miocardio inflamado. → Sugerente de Infarto
- Deja zonas de cicatriz dejando zonas poco funcionales.
3. NECROSIS: Muerte celular que provoca la degeneración del tejido. → Sugerente de Infarto
Nunca puede volver a regenere 4.
La Onda T es asimétrica: el ascenso es lento y el descenso es rápido.•
En la isquemia la onda T se vuelve simétrica y se le describe como picuda o acuminada.•
En isquemia subepicárdica la Onda T se vuelve simétrica y negativa.-
En isquemia endocárdica la Onda T se vuelve simétrica y positiva.-
En la lesión el segmento ST es isoeléctrico•
En lesión endocárdica el ST está inferior.-
En lesión subepicárdica el ST es superior.-
En la necrosis las ondas Q patológicas está ensanchada (>1 mm de ancho) y son profundas.•
Cuando la onda Q supera por ⅓ la onda R es necrosis.-
Normalmente, los cambios electrocardiográficos no se reflejan en tiempo real, ya que los cambios en el potencial de acción no son inmediatos. 
Debe pasar un tiempo de la instauración del proceso fisiológico. La angina inestable, ISEST y ICEST son cambios secuenciales
Los cambios electrocardiográficos de un infarto los puedes tomar en distintos tiempos fisiopatológicos, estudios paraclínicos como ECG nos 
sirven para clasificación y localizar la gravedad de la lesión
-
- El punto J es la unión del segmento ST con la última onda del QRS.
- El punto J y PR deben estar al mismo nivel -> Normal
- Si el punto J se “sale” se debe clasificar en supra desnivel o infra desnivel .
MARCADORES MOLECULARES
Sustancias que se liberan a la sangre cuando existe un proceso isquémico. Se pueden clasificaren 2 sustancias:
Sustancias pro inflamatorias: Liberadas por el sistema inmunológico que no significan otra cosa más que inflamación, NO son especificas del 
corazón.
1.
Sustancias intracelulares: NO están en la sangre ordinariamente, ya que se encuentran dentro de las células y se liberan, significa que la célula 
está sufriendo una lesión.
2.
Específicas de músculo cardiaco:-
Los más específicos para corazón son troponina T, troponina I y glicógeno fosforilasa BB
Las troponinas tardan en aparecer en isquemia; sin embargo, duran más (10-14-
días).
La CPK-MB no es tan específica; sin embargo, las que se piden normalmente son las troponinas y la CPK-MB.•
La CPK-MB es la que primero se aparece en la isquémica, durando en la circulación de 24-36 horas.-
Molécula biomarcador de inflamación → Proteína C reactiva.•
Molécula marcadora de criocoagulación (Cuando hay trombosis) → P-selectina, Fibrina y glicógeno fosforilasa BB.•
A mayor número de biomarcadores positivos, mayor riesgo de estratificación•
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De la angina estable puede que llegue directo a un infarto eEST
Angortipico = dolor precordial, dolor del brazo izquierdo y puede estar relacionado con un px con factor de riesgo 
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Un Bau manómetro mide la presión del aire que hay en la bolsa
Casos clínicos 
CASO 
CLÍNICO A 
(Wilbur 45 años): Consulta para la realización de un examen periódico de salud. Usted le 
constata TA 150/90 mmHg, valor que se repite en consultas reiteradas. Al realizarle el 
examen de fondo de ojo se observan hemorragias en llama aisladas. El perímetro de 
cintura es de 110 cm. No se encuentran otros hallazgos relevantes en el examen físico. El 
laboratorio de rutina confirma glicemia plasmática de 140 mg/dl. 
Datos relevantes: hipertensión (150/90), perímetros cintura aumentado (110cm) y glicemia 140 mg/dL 
Hemorragias en llamas es sugestión de retinopatía diabética •
Perímetro abdominal >102 cm en riesgo muy elevado - Px. Se encuentra en 110 cm •
Cuando el perímetro esta aumentado significa que es central •
Glicemia 190 mg/dL solicitarquímica sanguínea •
Retinopatía hipertensiva estadio III •
Se debe solicitar EGO para descartar proteinuria •
ECG y tele de tórax para buscar datos de remodelación cardiaca •
Con una PA de 150/90 podemos comenzar tratamiento desde este momento •
Tx. IECA y diurético (debido a la eliminación de retención de Na+) 
CASO 
CLÍNICO B
(Muriel 78 años): Antecedentes de HTA sistólica, se interna por un cuadro de disnea 
progresiva hasta llegar a grado IV. En el examen físico presenta una TA de 180/85 mmHg, 
turgencia yugular, edema bimaleolar y estertores crepitantes bibasales. Se ausculta un R4,. 
La radiografía de tórax muestra edema pulmonar y silueta cardiaca dentro de limistes 
normales. El ecocardiograma evidencia engrosamiento de la pared del VI, cavidad 
ventricular normal y agrandamiento de la Al. La FE y calculada es de 70% con un patrón de 
llenado diastólico anormal.
Datos relevantes: HTA sistólica (180/85 mmHg), R4, estertores crepitantes, disnea grado IV
Px. Padece IC congestiva global (izquierda y derecha) con gasto cardiaco normal •
Hipertrofia de ventrículo izquierdo •
Disnea CF IV •
Muy alta la TA sistólica •
Esta Px. Se hospitaliza debido a la disnea clase funcional IV •
CASO 
CLÍNICO C 
(MAIA 25 AÑOS): Sin antecedentes de relevancia, consulta para realización de un examen 
periódico de salud. En el examen físico se constata una TA de 180/100 mmHg y un soplo a 
nivel de flanco abdominal izquierdo, sin otros hallazgos de importancia. Trae exámenes de 
laboratorio que son normales. 
Datos relevantes: edad ya que cuenta con TA de 180/100 mmHg, soplo en flanco abdominal izquierdo 
Px. Con HAS •
Podría traerse de una HTA secundaria •
Debemos realizar un ECO para Dx. Estenosis de arteria renal; sin embargo si es diagnosticada •
El soplo abdominal podría traerse de una estenosis de la arteria renal - consideramos que es 
estenosis de la arteria renal debido a la elevada PA pero debemos examinar 
1.
La estenosis renal es la primera causa de HTA secundaria -
IECA ESTAN CONTRAINDICADOS EN LA ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL; sin embargo, los IECA son el 
Tx. De primera elección en la HTA esencial. Resulta importante descartar una estenosis de la arteria 
renal antes de recetar IECA 
-
Un soplo en flanco abdominal izquierdo puede deberse a: 2.
Estenosis de la arteria renal, enfermedad parenquimatosa renal, hipertiroidismo y aldosterismo -
Definiciones 
La hipertensión arterial (HTA o HAS) es la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados 
como normales, por lo menos en 3 tomas a lo largo de 3 semanas 
Es una enfermedad crónico degenerativa, incurable, cuya causa se desconoce; sin embargo, los 
factores relacionados con ella están bien descritos 
•
Factores relacionado con ella están bien descritos
Genéticos: antecedentes heredo-familiares -
Dietético: dieta alta en sal como embutidos, comida instantánea -
Tipos de hipertensión 
Hipertensión arterial 
martes, 21 de febrero de 2023 09:38 p. m.
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Tipos de hipertensión 
Hipertensión esencial: no conocemos la causa, pero sabemos cómo tratarla 1.
Hipertensión secundaria: su principal causa es la enfermedad renal 2.
Conceptos
Enfermedad hipertensiva: conjunto de síntomas que se presentan secundarios a padecer hipertensión 
arterial crónica y que involucran la afección a ciertos órganos blancos. 
1er órgano que se daña en la HTA es la RETINAS (se debe hacer checar fondo de ojo) -
2do órgano que se daña en la HTA es el RIÑON (se presenta proteinuria) -
3er órgano que se daña en el HTA es el CEREBRO -
4to órgano que se daña en el HTA es el CORAZON-
Diagnostico
Se debe realizar examen de fondo de ojo para checar la retina si el PX. Esta debutando con HTA 
Clasificación PA (2017) Aprenderlo para el examen 
Los valores han cambiado debido al daño de órganos blancos. Ej. Los px que manejan PA 120/80 son 
más propensos a padecer daño a órgano blanco 
•
Es debido a esto que se deben manejar presiones menores a 120 y 80 mmHg (<120) •
La prehipertensión se prevé disminuyendo el consumo de sal y realizando actividad física •
Fisiopatología 
En la HTA esencial factores relacionados: 
Genética: 
En cuanto a la genética, hay Px. Predispuestos genéticamente a tener mayor cantidad de 
angiotensinógeno y mayor actividad de renina; igualmente se puede deber a hiperaldosterimo, que 
causa retención de volumen causado, hiperactividad del musculo renal 
•
El Sx. De Lidde es una mutación genética que permite la sobre expresión del canal ENaC. •
Las mujeres tienen acción estrogénica (cardio protegidas), ósea son menos propensas•
La edad debido a la arterioesclerosis •
Factores endocrinos: 
El estrés produce HTA por la acción de catecolaminas •
Resistencia a la insulina (hiperinsulinismo) = HTA •
Sistémico: 
El volumen minuto •
La obesidad, consumo de alcohol y micronutrientes son factores gastrointestinales •
La edad debido a la arterosclerosis•
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Retinopatía hipertensiva 
Arterias en fondo de ojo son delgadas y de color brillante, en cambio las venas se ven más oscuras y 
gruesas - En el examen de fondo de ojo debemos observar el cruce arterioso-venoso normal 
•
El musculo liso aumentara la tensión comprimiendo levemente las venas por aumento del tono 
vascular arterial - CRUCE VENOSO PATOLOGICO el cual cruza asintomático hasta que es examinado 
en el examen de fondo de ojo 
•
En la hipertensión, el vaso sanguíneo se comenzara a estrechar. Una arteria es 66% más delgada que 
una vena, en la HTA disminuye al 50% - corresponde al estadio I (hilo de cobre) 
•
Una estenosis a 30% corresponde al estadio II (Hilo de plata) •
Aparición de microhemorragias; sin embargo, no puede percibirlo el Px. Debido que son muy 
diminutos y el cerebro lo rellena - Estadio III 
•
Todo lo descrito más edema de papila - Estadio IV •
La arteria comienza a comprimir a la vena y se maneja por grados: •
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Sintomatología 
El Px. Cursa asintomático, y cuando aparecen estos síntomas le llamaremos enfermedad hipertensiva: 
Cefalea •
Acufenos •
Fosfenos •
Mareos •
No existe un valor de PA oficial a partir del cual presentemos estos. Sx. Sin embargo, se cree que a partir 
de PS> 160 y PD >90 
Acufenos: la carótida interna genera una turbulencia al movimiento brusco que al estar muy cerca del oído 
medio, genera vibraciones que llegan al laberinto óseo generando estimulación de las células ciliadas de 
Corti produciendo EL ACUFENO 
Las vibraciones en las células ciliadas del aparato vestibular pueden generar una sensación de movimiento 
inexistente VERTIGO 
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