TIPOS DE ANTIVIRALES Y MECANISMO DE ACCION

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KAREN ANDREA MORALES C. 
FAMILIA DEL 
ANTIVIRAL 
FARMACO 
ANTIVIRAL 
ETAPAS 
DEL CICLO 
DE 
REPLICACIÓN 
VÍRICA QUE 
INHIBEN 
MECANISMO DE 
ACCION 
DESCRIPCION 
CARACTERIS- 
TICAS 
VIRUS EN LOS 
QUE SE USA 
COMO 
TRATAMIENTO 
 El nonoxinol-9 Actúa emulsionando el Virus con envoltura • Herpes simple 
(VHS) 
• Virus de la 
inmunodeficienci 
a adquirida (VIH) 
Crema 
anticonceptiva 
 componente lipídico de las 
membranas celulares, 
alterándolas irreversiblemente y 
son sensibles a 
ciertos lípidos y 
moléculas 
 Alteración del provocando su ruptura. semejantes a los 
 virión detergentes que 
 dispersan o alteran 
 la membrana de la 
 envoltura. 
 Aciclovir La forma trifosfato de ACV El fármaco aciclovir • Virus del herpes 
simple y virus de la 
varicela-zóster 
• Virus de Epstein- 
Barr y 
• Citomegalovirus 
 
 
 
INHIBIDORES DE 
LA DNA 
POLIMERASA 
Valaciclovir 
Penciclovir 
Famciclovir 
 
 
 
Replicación del 
genoma 
provoca la terminación 
de la síntesis de la cadena de 
ADN vírico, ya que no hay un 
grupo 39-hidroxilo en la molécula 
de ACV que permita la 
elongación de la cadena. 
Este fármaco inhibe la 
(ACV) y su derivado 
valilo, valaciclovir, se 
diferencian en 
algunas 
consideraciones 
farmacológicas. 
 replicación del VHS, pero es 
 incapaz 
 de eliminar una infección latente 
 por VHS. 
 Ganciclovir 
 
 
Replicación del 
genoma 
Inhibe todas las polimerasas de 
ADN de los herpesvirus. 
Provoca la terminación de la 
cadena de ADN 
por modificación de los residuos 
de azúcar o nucleósidos. 
Su uso se ve limitado 
porque el fármaco 
puede provocar 
toxicidad medular y 
de otro tipo. 
• Citomegalovirus 
• Retinitis por 
CMV. 
Cierta eficacia para: 
• Esofagitis, 
Colitis y 
Neumonía por 
CMV en 
pacientes con 
SIDA. 
KAREN ANDREA MORALES C. 
 Cidofovir y 
Adefovir 
 
 
 
Replicación del 
genoma 
Inhibe la 
replicación de los poliomavirus y 
papilomavirus e inhibe las 
polimerasas de los herpesvirus, 
los adenovirus y los poxvirus. 
Provoca la terminación de la 
cadena de ADN 
por modificación de los residuos 
de azúcar o nucleósidos. 
Los compuestos que 
poseen funcionan 
como sustratos de 
las polimerasas de 
ADN o las 
transcriptasas 
inversas y actúan 
sobre un abanico 
más amplio de virus 
sensibles. 
• Infecciones por 
CMV en 
pacientes con 
SIDA 
• Infecciones por 
el VHB. 
• Virus de la 
hepatitis B 
• Citomegalovirus 
Azidotimidina 
 
Replicación del 
genoma 
Inhibe la transcriptasa 
inversa del VIH al impedir la 
elongación de la cadena 
de ADN y la replicación del virus. 
Los efectos 
secundarios 
de la AZT oscilan 
desde náuseas 
hasta mielotoxicidad 
potencialmente 
mortal. 
• Virus de la 
inmunodeficienci 
a humana 
Didesoxiinosina 
Didesoxicitidina 
Estavudina 
Lamivudina 
 
 
 
Replicación del 
genoma 
Inhibe la transcriptasa 
inversa del VIH al impedir la 
elongación de la cadena 
de ADN y la replicación del virus. 
Los fármacos 
están disponibles 
para el tratamiento 
del SIDA que no 
responde al 
tratamiento con AZT, 
o pueden 
combinados con 
AZT 
• Virus de la 
inmunodeficienci 
a humana 
• Virus del herpes 
simple 
(lamivudina) 
 
 
 
INHIBIDORES DE 
LA SINTESIS DE 
RNAm 
Ribavirina 
 
 
 
Replicación del 
genoma 
Inhibe la biosíntesis de 
nucleósidos, la formación 
de la cabeza del extremo del 
ARNm y otros procesos de la 
replicación de muchos virus. 
Además, inhibe las polimerasas 
de ARN y estimula la 
hipermutación del genoma 
vírico. 
Se administra en 
forma de aerosol a 
los niños. Se 
administra por vía 
oral o intravenosa en 
adultos. 
• Virus respiratorio 
sincitial 
• Virus de la gripe 
B 
• Sarampión 
• Fiebres 
hemorrágicas. 
• Infección por el 
VHC en 
combinación con 
IFN-a. 
KAREN ANDREA MORALES C. 
 Idoxuridina 
Trifluorotimidina 
Fluorouracilo 
 
 
 
Replicación del 
genoma 
Inhiben la biosíntesis de la 
timidina (nucleótido para síntesis 
del ADN). 
Sustituyen a la timidina y se 
incorporan al ADN vírico. 
Los fármacos se 
dirigen a células que 
están produciendo 
una intensa 
replicación del ADN 
y protegen a las 
células en estado 
estacionario 
frente al daño. 
• Virus del herpes 
simple 
(lamivudina) 
 
 
 
 
INHIBIDORES DE 
LA 
TRANSCRIPTASA 
REVERSA NO 
NUCLEOTIDOS 
Foscarnet y 
Acido 
fosfonoacético 
 
 
Replicación del 
genoma 
Se fijan en el punto de unión de 
pirofosfatos de la polimerasa de 
ADN para inhibir la unión con los 
nucleótidos. 
Pueden provocar 
problemas renales, 
por su capacidad 
para quelar los iones 
metales divalentes e 
incorporarse a los 
huesos. 
• Retinitis por 
CMV de los 
pacientes con 
SIDA. 
• Virus del herpes 
simple 
La nevirapina 
La delavirdina 
El efavirenz 
 
 
Replicación del 
genoma 
Se une a sitios de la enzima 
distintos a los que se une el 
sustrato. 
Son útiles cuando 
se combinan con 
análogos de 
nucleósidos para el 
tratamiento 
de la infección por el 
VIH. 
• Virus de la 
inmunodeficienci 
a humana 
 
 
INHIBIDORES DE 
LA 
TRANSCRIPTASA 
REVERSA 
NUCLEOTIDOS 
Saquinavir 
El indinavir 
El ritonavir 
El nelfinavir 
El amprenavir 
 
 
 
Ensamblaje y 
liberación del 
virión 
La proteasa del virus produce 
una cápsula vírica funcional. Por 
tanto actúan introduciéndose en 
el sitio activo hidrófobo de la 
enzima con el fin de inhibir su 
acción. 
La combinación de 
un inhibidor 
de la proteasa con 
AZT y un segundo 
análogo de 
nucleósidos 
(TARGA) puede 
reducir los valores 
sanguíneos de VIH 
hasta límites 
indetectables. 
• Virus de la 
Hepatitis C 
INHIBIDORES DE 
LA LIBERACION 
DDEL GENOMA 
VIRAL 
La amantadina 
y la rimantadina 
 
 
Unión 
Puede inhibir el cambio 
conformacional de la proteína 
hemaglutinina mediado por 
ácidos que facilita la fusión de la 
envoltura del virus con la 
membrana celular. 
Son aminas 
anfipáticas. 
El principal efecto 
tóxico se observa en 
el sistema nervioso 
central, y algunos 
• Virus de la gripe 
A 
KAREN ANDREA MORALES C. 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS 
ANTIGRIPALES 
 Capacidad para unirse e inhibir 
el canal de protones formado por 
la proteína de membrana M2 de 
este patógeno vírico. 
pacientes presentan 
nerviosismo, 
irritabilidad e 
insomnio. 
 
El zanamivir y 
el oseltamivir 
 
 
Ensamblaje y 
liberación del 
virión 
Son inhibidores enzimáticos de 
la neuraminidasa. La inhibición 
de la neuraminidasa permite que 
la hemaglutinina vírica se una al 
ácido siálico de otras 
glucoproteínas para formar 
coágulos e impedir el 
ensamblaje y la liberación de los 
virus. 
Estos fármacos 
reducen la duración 
de la enfermedad. 
• Virus de la gripe 
• A y B 
 
 
INHIBIDORES DE 
LA SÍNTESIS DE 
PROTEÍNAS 
VIRALES 
Interferones 
 
 
Síntesis de 
proteínas 
Actúan uniéndose a los 
receptores de la superficie 
celular e iniciando una respuesta 
celular antivírica. 
Además, los interferones 
estimulan la respuesta 
inmunitaria y favorecen la 
eliminación inmunitaria de la 
infección vírica 
Se han aprobado 
formas de IFN-a 
modificadas por 
ingeniería genética 
para su 
administración en el 
ser humano. 
• Hepatitis A, B, y 
C, 
• El VHS, 
• El papilomavirus 
• El rinovirus. 
• Condiloma 
acuminado 
 
INMUNOMODULAD 
ORES 
Imiquimod Estimuladores de 
respuestas 
inmunitarias 
innatas 
protectoras en el 
hospedador 
Estimula respuestas 
inmunitarias para atajar la 
infección vírica. 
Es un ligando de 
receptores de tipo 
toll, puede activar 
respuestas 
protectoras 
locales. 
• Papilomavirus 
REFERENCIAS: 
 
 
1. Murray, P. Microbiologia Medica. (7 ed.). Barcelona, España : ELSEVIER; 2014.