CLASE 1 POLINEUROPATÍA

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CLASE 1: POLINEUROPATÍA
SNP (Sistema Nervioso Periférico) 
Somático: 
· Nervios craneales 
· Nervios raquídeos o espinales (31 pares)
Autónomo: 
· Simpático
· Parasimpático
· Entérico 
Juntos conforman al sistema respiratorio, digestivo, renal, etc.
Síndrome de Guillian Barré
· Afecta desde distal hasta proximal 
· Compromiso motor-sensitivo (o ambos)
· Afecta al SNP 
· Hay una patología que causa polineuropatía
· Evolucionan a bien (es decir no empeora) a excepción de la Charlot Marie tooth que es un tipo de polineuropatía que no mejora.
· Afecta de manera simétrica
La polineuropatía es típicamente caracterizada por ser un proceso simétrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar pérdida sensitiva, debilidad muscular o una combinación de ambas. A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como manifestación de una enfermedad sistémica. 
IMPORTANTE: 
En la médula la asta posterior tiene la información sensitiva
La asta anterior tiene la información motora. 
MODALIDADES SENSITIVAS (batería sensitiva)
· Proto patico profunda 
· Epicrítico superficial: Lo que primero se daña. A la evaluación que uno más recurre para evaluar tacto fino, grueso, temperatura y dolor es la punta roma. 
· Combinada: La última que se daña
INDICAR SIEMPRE EL LUGAR DE LA MODALIDAD SENSITIVA (lo que voy a evaluar)
¿Cómo poner los resultados de la punta roma?
· El “dónde” se evalúa sensibilidad depende de la patología. 
· Se evalúa en el lado afectado desde distal (manos y pies) por dorsal o por palmar. 
*Saber inervación del plexo braquial (del hombro hacia abajo)
La información que sube en la MN es aferente, y esta sube al cerebro. 
Siempre la información sensitiva va a ser por posterior. La vía sensitiva antes de entrar a la asta posterior entra a la médula espinal. 
*La información sensitiva va a la corteza del lóbulo parietal. Corteza somestésica área 1,2 y 3 de Brodmann.
Aquí se termina la vía sensitiva. Pasamos a la vía motora que baja al músculo la información por la vía eferente y es información motora. 
*Saber ganglios basales:
- La información motora sale de la corteza frontal, se procesa. 
- Capas 6 y 5 donde se encuentran las neuronas piramidales que conforman a la vía corticoespinal directa, es decir, lleva información sensitiva gruesa como el tronco, oblicuo, musculatura anti gravitatoria que nos ayuda a estar de pie y la cruzada, que lleva información de la musculatura fina, como la cara, manos y pies. 
La vía roja, es la motora, que se compone de dos motoneuronas, superior e inferior. La 1era y 2da motoneurona. 
La vía sensitiva se compone de 3. 
La médula es SNC
Si hay una lesión a nivel de la piel, como rush cutáneo o alergia, afecta al SNP. Puede dar una alteración sensitiva. 
Estereognosia: Sensibilidad combinada. 
TODO LO QUE ENTRA A LA MÉDULA ES DEL SNC. 
ESTRUCTURA DEL NERVIO PERIFÉRICO
Características del SNP
· Está compuesto en su mayoría de axones (nervios craneales)
· Nervio periférico (que se encarga del impulso nervioso)
· Vaina de mielina para que el axón se transmita más rápido por el nervio periférico. La vaina de mielina se forma a partir de oligodendrocitos que son los que generan vaina de mielina.
*Saber la placa muscular, es decir, la unión del músculo 
La 1era motoneurona: es la que parte de la corteza primaria con la información. 
Vía motora: Mov voluntario. Tiene que ver con la acción que quiero realizar. Por lo tanto, tengo una primera modulación en la corteza. 
POLINEUROPATÍA 2da motoneurona: 
Enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al SNP donde hay un compromiso motor en la secuela de debilidad muscular. 
TOPOGRAFÍA NEUROPATÍAS
¿Cuál es el patrón y distribución de la polineuropatía? Distal o proximal, simétrico o asimétrico. 
1. Mononeuropatía: Compromiso de varios nervios separados en tiempo y no contiguos. Afecta solo a un segmento, generalmente a un brazo. 
2. Mononeuropatía múltiple: Afecta a más de una extremidad asimétrica, es decir, EE. II Y EE.SS. Ejemplo: Hombro derecho y pierna izquierda. 
3. Plexo Patía: Compromiso completo del segmento (plexo completo, como EE. II O EESS)
4. Polineuropatía: Que afecta a varios nervios, bilaterales, distales y simétrica. Afecta a ambas extremidades distales de forma simétrica. Ejemplo: Ambas manos o ambos pies. 
CLASIFICACIÓN
Independiente de la clasificación que se utilice se describen 2 patrones anatomo-patológicos generales que a lo largo de la evolución de la enfermedad pueden solaparse: 
1. Afectación axonal o degeneración del axón: Hay una afectación predominante axonal. Es la más grave porque la secuela queda. 
2. Afectación desmielinizante: Hay una degeneración primaria de la mielina. La debilidad es la norma. Predomina lo motor. Anormalidades del examen vibratorio y de propiocepción. Es de mejor pronóstico. 
Según tiempo de evolución puede ser: 
1. Polineuropatía axonal aguda, subaguda o crónica 
2. Polineuropatía desmielinizante aguda, subaguda o crónica. 
Según síntomas predominantes: 
1. Polineuropatía motora: Músculos extensores y abductores tienden a presentar mayor compromiso. Las piernas se afectan más que los brazos y los músculos distales con mayor intensidad que los proximales. 
2. Polineuropatía sensitiva: Sensación de hormigueo, quemazón, clavadas en bandas a nivel talones o las puntas de los dedos de los pies o de forma generalizada en las plantas. 
SÍNTOMAS CLÍNICOS GENERALES
Síndrome de Guillain Barre 
Es una enfermedad que se produce por una enfermedad viral o infección bacteriana conocida como polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante, de etiología autoinmune, es decir, que el propio cuerpo genera la patología. 
Poli: mucho Rradiculo: raíces nerviosas del SNP
Su causa es degenerativa, pero sabemos el daño que provoca, pérdida de la fuerza distal, comienzan las caídas, etc. 
El mycoplasma, campylobacter, citomegalovirus fueron significativamente más frecuentes en cuanto a las semanas previas a la aparición neurológica. 
¿Por qué ocurre esto?
Ocurre el mimetismo molecular. La C04 y C8 atacan a las infecciones igual que en el VIH. 
Los esfingolípidos, específicamente el gangliósido GMA que se parece en su membrana al cambylobacter, que está ubicado en la vaina de mielina. Se produce una sobrerreacción de anticuerpos contra el gangliósido GMA. 
La recuperación va a ser menor en un daño axonal. 
Cuando el sistema autoinmune se está comiendo la vaina aparecen los síntomas, como debilidad muscular, sensibilidad sensitiva desde distal a proximal. 
Entonces, el impulso nervioso no se transmite en el daño axonal porque no hay vaina de mielina. 
El Síndrome de Guillain Barre (SGB) ocurre por una respuesta inmune EQUIVOCADA que ataca al tejido nervioso del huésped probablemente reconociendo epítopos semejantes (mimetismo molecular) 
Se señala como responsables de esta respuesta específicamente a los GANGLIÓSIDOS, que son glucolípidos estructurales. 
CLÍNICA: 
1. Parestesia en los pies o manos
2. Debilidad muscular simétrica progresiva, que puede ser generalizada o, comenzar por EEII y ascender a la musculatura proximal, afectar musculatura respiratoria y pares craneales. 
3. Rápida evolución, de tipo ascendente (horas, días, hasta las 4 semanas)
4. Arreflexia de tipo ROT (reflejos osteotendinosos)
5. Compromiso de los nervios craneanos ocurre en un 50% 
6. Compromiso respiratorio hasta un 25% 
7. La disfunción autonómica ocurre un 65% de los casos, disritmias cardiacas, hipotensión ortostática, HTA transitoria o persistente, disfunción vesical y alteraciones de la sudoración. 
8. Ausencia de fiebre. 
FORMAS CLÍNICAS
1. Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda en el 80-90 % de los casos: Debilidad simétrica de las EE. II (y de las superiores si el cuadro ha progresado), con reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes. El compromiso sensitivo es discreto y predomina el compromiso sensitivo profundo. 
2. Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda: Trastorno grave que causa degeneración axonal motora y sensitiva. 
3. Neuropatíaaxonal motora aguda: No es necesariamente grave y depende de la extensión de la lesión axonal. En los casos con exclusivo compromiso distal la recuperación es rápida y completa. 
4. Síndrome de Miller-Fisher: Clínicamente se caracteriza por la asociación de ataxia, oftalmoplejía y arreflexia. 
5. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica: Inicialmente indistinguible clínicamente de la AIDP (polirradiculopatia desmielinizante inflamatoria aguda), pero que se diferencia por la progresión de los signos y síntomas durante un período superior a los 28 días. 
Pronóstico y Evolución
Evoluciona en 3 fases (3-6 meses)
1. Progresión: La debilidad muscular empeora rápidamente hasta estabilizarse en un plazo que varía desde 1 semana a 1 mes. 
2. Estabilización: Cuando los síntomas no avanzan, la inflamación termina y ahí queda el daño que provocó. 
3. Regresión: Puede durar entre 3 - 6 meses. Aquí es cuando yo más puedo recuperar porque el nervio periférico va a regenerarse 1 mm/día. La polineuropatía se origina en el SNP, específicamente en el axón de la 2da motoneurona. La vaina de mielina se va a recuperar y todavía tengo oligodendrocitos que pueden volver a generar vaina de mielina.
**IMPORTANTE
Los ROT miden la indemnidad del SN. Cuan arriba llegó el daño (médula, tronco, corteza), por lo tanto, mientras más compromiso haya del SN más grave es la patología. 
Polineuropatía del paciente crítico
Es una de las complicaciones más frecuente en UCI. 
Es una neuropatía sensitivo motora axonal aguda que aparece durante el tratamiento de pacientes severamente enfermos, y remite espontáneamente una vez que la condición crítica se resuelve. Es más grave en cuanto a rehabilitación neurológica. 
*El período en el que el paciente está en UCI es el tiempo inflamatorio. 
· Hay presencia de atrofias musculares y severa tetraparesia flácida. 
· ROT disminuidos o ausentes
· Inicio de los síntomas precoz 
· 50 – 80% de los casos hay falla de la musculatura respiratoria. 
EN T.O trabajamos la secuela motora, NO EL SÍNTOMA. 
· Debilidad muscular (modelo biomecánico, SNP) 
· Alteración de la marcha 
· Disminución de ROM (biomecánico)
· Rigidez (detallar muscular o articular) (biomecánico: alteración del rango articular)
· Espasticidad (1 era motoneurona) (modelo de control motor)
· Plejias (ausencia del mov. Voluntario)
· Paresia (pérdida parcial del movimiento voluntario)
· Ataxia (lesión en el cerebelo, modelo de control motor) 
Espasticidad en todas las patologías del SNC 
Artrodesis: Rigidez articular (modelo biomecánico)
Tetraparesia flácida o tetraplejia: Extrema flacidez (modelo biomecánico) 
Polineuropatía por COVID
Es la misma neuropatía, pero el ingreso del paciente es por COVID. Es una enfermedad sistémica inflamatoria. El sistema inmune va a atacar a la mielina. 
Un paciente con COVID que ingresa a UCI tiene alta probabilidad de contraer polineuropatía post COVID.
¿Cuál es la musculatura que falla en la marcha steppage?
· Músculo glúteo mayor y cuádriceps.