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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EPIDEMIOLOGÍA · Infarto cerebral es la 1a causa de mortalidad en Chile (2011) · Alta letalidad: 18 - 30% de egresos hospitalarios por ACV · Prevalencia de infarto cerebral de origen CAROTÍDEO 20-30% · El infarto cerebral es la 1a manifestación clínica en el 50% de los pacientes con aterosclerosis carotídea. ETIOLOGÍA (infarto cerebral de origen carotídeo) · ATEROESCLEROSIS → la gran mayoría. Puede producir un accidente de placa con trombosis. · Displasias fibrosas · Arteritis de Takayasu · Disección · Trauma FISIOPATOLOGÍA · Infarto cerebral · Obstrucción arterial (extra o intracraneana) · Embolía · Trombosis · Hipoperfusión · Global · Regional · Placas ateroscleróticas · Evolución de la placa puede ser hacia · Reparación con cicatrización (formación de colágeno y calcificación) · Aumentar el grado de estenosis · Rotura de su superficie con exposición del factor tisular y generación de trombosis y embolia · Localización · En ORIGEN de las ramas arteriales (subclavia izquierda > derecha) o BIFURCACIONES (carotídea 40%) CLÍNICA · Asintomática (más frecuente) (riesgo anual ACV 2-5%) (en pob. general > 50 años es 1-2%) · Hallazgo de SOPLO CERVICAL (estenosis v/s flujo turbulento) · Complementar hallazgo semiológico con un examen de imagen · Accidente isquémico transitorio (riesgo anual ACV 6-8%) · Recuperación SIN secuelas en menos de 24 horas · Déficit neurológico focal TRANSITORIO (correspondiente a ramas arteriales específicas). · Generalmente son de inicio brusco y duración breve de minutos a horas. · Accidente cerebrovascular (riesgo anual ACV 7-9%) · Irreversible, con SECUELAS clínicas · Déficit neurológico focal · Síntomas HEMISFÉRICOS (territorio CAROTÍDEO) 1. Déficit motor contralateral 1. Déficit sensitivo contralateral 1. Afasia (si hemisferio dominante) 1. Amaurosis fugax ipsilateral · Síntomas NO hemisféricos (territorio VERTEBROBASILAR o POSTERIOR) 2. Vértigo 2. Diplopía 2. DIsartria 2. Disfagia 2. Alteraciones de conciencia 2. Alteraciones motoras / sensitivas bilaterales o alternantes ESTUDIO · ECOGRAFÍA DÚPLEX CAROTÍDEA → fácil acceso · Limitaciones: circulación intratorácica e intracraneana. Operador dependiente. · Riesgo de ACV es 7 veces mayor si ateroma es BLANDO · Permite evaluar el grado de estenosis carotídea (según velocidad del flujo y ensanchamiento espectral) · Clasificación Gray-Weale (tipo 1 ecolúcida; tipo 4 ecogénica) (ecolúcido más sintomático) · Clasificación Abu Rahma (homogénea/heterogénea) (heterogéneo más sintomático) · AngioTAC y AngioRNM → permiten evaluar parénquima cerebral · AngioRNM permite evaluar ACV en etapa AGUDA, pero sobrestima estenosis. · AngioTAC evalua etapa SUBAGUDA y excelente correlación anatómica vascular. · Angiografía convencional → se reserva si hay duda diagnóstica, o si planificamos tratamiento endovascular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL · Migraña · Tumor cerebral · Hemorragia cerebral · Trastorno funcional TRATAMIENTO (según estenosis y síntomas) · FARMACOLÓGICO (estabilización clínica) · Estenosis Asintomáticas < 80% (carótida) o Estenosis Sintomáticas < 50% · ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA 1. ASPIRINA A TODOS LOS PACIENTES 1. Eventualmente doble antiagregación con Clopidogrel. · ESTATINAS a TODOS los pacientes, estabiliza la placa de colesterol (¿en altas dosis?) y disminuye el riesgo a largo plazo de ACV. · ANTICOAGULACIÓN 3. NO todos los pacientes, sino que solo aquellos que tienen estenosis hipercrítica con alto riesgo de trombosis, FA o arritmia. · SIEMPRE corrección de factores de riesgo (suspensión del TBQ) · CIRUGÍA · ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA (Gold Standard) · Asintomáticos con estenosis > 80% (crítica) · Sintomáticos (TIA o ACV ipsilateral) con estenosis > 60% (Mayor beneficio es en las primeras 2 semanas) · Contraindicaciones 3. Oclusión completa 3. Lesiones múltiples en serie 3. Secuela neurológica mayor 3. Escasa sobrevida a corto plazo · Tiene menor riesgo de infarto cerebral que angioplastía con stent · ENDOVASCULAR · ANGIOPLASTÍA CON STENT · Estenosis sintomática > 60% y… 1. Anatomía desfavorable para cirugía I. Bifurcación alta → sobre nivel C2 II. Bifurcación baja → bajo nivel C5 · Cuello hostil I. Alto riesgo de infección (traqueostomía, esofagostomía) II. Irradiación previa III. Cirugía cervical previa · Endarterectomía carotídea previa · Parálisis de cuerda vocal contralateral · Displasia fibromuscular · Luego se hace angiografía de control
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