ESTADO ACIDO BASE

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Trabajo Práctico Nº12
 Seminario Integrador 
 
Alumnos: 
Rego, Yamila 
Salmini, Morena 
Teme, María Ángeles 
Turina, Abril 
Villaroel, Matías 
 
 
1. Usted se encuentra en la guardia del Hospital de Urgencias donde llega un paciente, que, debido a un accidente automovilístico, tiene una herida importante en miembro inferior izquierdo con gran pérdida de sangre (Shock hipovolémico). Analice las reacciones compensadoras activadas por la hemorragia a corto y a largo plazo. 
 
a. Estado del volumen sanguíneo y del retorno venoso. 
 
El volumen sanguíneo se encontrará disminuido debido a la pérdida de sangre y, por ende, de plasma en el accidente, la cual puede reducir entre un 20% a un 40% el volumen circulatorio. El paciente se encuentra en un estado de hipovolemia​. ​ 
En consecuencia, la disminución del volumen de sangre circulante va a producir la reducción del retorno venoso ​ y, por lo tanto, la precarga. ​ 
 
b. Niveles de descarga de barorreceptores. 
 
La presión arterial se define como: gasto​ cardíaco x resistencia vascular periférica; a su vez, gasto cardíaco se define como: frecuencia cardíaca x volumen sistólico. ​ Teniendo en cuenta lo expuesto en el punto “a”, debido al cuadro hipovolémico, la precarga se encuentra disminuida y, entonces, el volumen sistólico también lo estará provocando un gasto cardiaco menor lo que provocará una caída en los valores de presión arterial​. ​ 
Considerando que los barorreceptores​ aórticos y carotideos censan la distensión de las paredes y el aumento de la presión de dichas arterias, en este caso, los niveles de descarga se encuentran disminuidos​ ​ en respuesta a la ya mencionada ​ hipotensión​. ​ 
 
c. Respuestas compensadoras en la frecuencia cardíaca y el tono arteriola. 
 
Tono arteriola 
El tono vasomotor de las arterias está dado por descargas permanentes y persistentes de fibras simpáticas noradrenérgicas (eferencias del centro vasomotor en el bulbo) las cuales producen vasoconstricción. En este caso, las descargas de adrenalina y noradrenalina han aumentado su frecuencia, produciendo que una cantidad mayor de neurotransmisor logre unirse a los receptores α-​ 1 en menor cantidad de tiempo intensificando la vasoconstricción, de esta forma aumenta el tono arteriolar, la resistencia vascular periférica y, por ende, la presión arterial. 
 
Frecuencia cardíaca 
Este parámetro también aumenta con la intención de aumentar el gasto cardíaco y, en consecuencia, la presión arterial. 
Disminuyen las descargas parasimpáticas de acetilcolina, las cuales mantenían el tono vagal y aumenta la frecuencia en las descargas simpáticas de adrenalina por vía eferente del centro cardioregulador, este neurotransmisor se una a los receptores β1​ del miocardio y tiene un efecto cronotrópico positivo, es decir, aumenta la frecuencia cardíaca. 
 
d. Redistribución del flujo sanguíneo. 
 
Frente a la disminución del volumen sanguíneo circulante, se desarrolla una redistribución del flujo sanguíneo entre órganos para permitir que el flujo se desplace hacia aquellos órganos que requieran un aporte relativamente alto para sus necesidades metabólicas, como el riñón, SNC, corazón, etc. 
 Esto es posible ya que cada tejido tiene la capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo mediante cambios en el calibre de las pequeñas arterias y arteriolas de cada zona, por medio de un mecanismo central (tono simpático vasomotor y catecolaminas circulantes) y otro local (metabolitos, iones y agentes químicos locales). 
El resultado final será que el músculo liso de vasos de zonas con alta demanda metabólica se relajará (vasodilatación), aumentando la luz del vaso incrementando significativamente el volumen de sangre capaz de pasar. En regiones con menor demanda el músculo liso se contrae (vasoconstricción), produciendo el efecto contrario. 
 
e. Tono venoso. 
Aumenta ya que al producir venoconstricción, aumenta la presión venosa periférica, favoreciendo el retorno venoso y, por lo tanto, la precarga; con la intención de compensar los valores de presión arterial. 
 
f. Niveles en sangre de angiotensina II, vasopresina, aldosterona y ACTH. 
 
Los niveles de dichas hormonas se encontrarán aumentados en este caso ya que: 
· La angiotensina​ II potente​ vasoconstrictor y a su vez estimula la síntesis de aldosterona, ​ hormona que nos permite retener Na+ y, por lo tanto, agua. Aumento de la volemia y presión arterial. Además, la aldosterona eleva la eliminación de K+ y H+ a nivel del túbulo colector, la secreción de este último permite contrarrestar la acidosis metabólica producida por shock. 
· La ACTH​ es una hormona hipofisaria que estimula a la glándula suprarrenal para producir aldosterona, entonces, también contribuye. 
· Aunque no es su principal función, la vasopresina​ puede contribuir al aumento de la volemia y la presión arterial debido a que se encuentra asociada a receptores de baja presión en grandes venas, aurículas y vasos pulmonares. Dichos receptores censan el nivel de llenado del sistema vascular. En el caso de hipovolemia el resultado será un aumento en los niveles de ADH para retener una mayor cantidad de agua en los túbulos colectores a nivel de las nefronas. 
 
g. Filtración glomerular, fracción de filtración, diuresis, excreción de sodio y de productos nitrogenados. 
 
Filtración glomerular 
Debido a la hipovolemia y a la caída en la presión arterial el flujo plasmático glomerular disminuye y, por lo tanto, también disminuiría la tasa de filtrado glomerular. Sin embargo, este valor tiende a mantenerse constante por medio de los mecanismos de regulación intrarrenal tales como la retroalimentación tubuloglomerular, balance glomérulo tubular y la autorregulación. 
Debemos tener en cuenta que el riñón es capaz de desarrollar dichos mecanismos mientras la presión arterial del paciente se mantenga en valores entre 80-180 mmHg, ​ si esto no ocurre la TFG cambiaría en paralelo. 
En casos de shock hipovolémico, el riñón pierde esta capacidad de autorregulación por lo tanto la TFG, es decir, el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo, va a disminuir. 
 
Fracción de filtración = TFG/FPR​	 
En el caso de que la presión arterial respete los valores anteriormente mencionados, este índice se encontraría aumentado​. ​ La TFG se mantiene igual pero el FPR disminuye debido al cuadro hipovolémico. 
Pero, si la TFG no puede ser regulada, entonces tendríamos valores más pequeños de TFG y también de FPR por lo que la FF habrá disminuido​. ​ 
 
Diuresis 
Oliguria. Evitar perder más líquido para no acentuar la hipovolemia. 
Además, la diuresis se encuentra disminuida debido a que el FPR, es decir, la cantidad de sangre que llega al riñón, se encuentra reducida. 
 
Excreción de Na+ y productos nitrogenados 
La excreción​ de Na+ está definida por la TFG y como está es constante dicho parámetro también lo será. Si los mecanismos intrarrenales fallan, la excreción de Na+ se vería disminuida debido a que, gracias a la disminución del filtrado, en el asa de Henle habría más tiempo para la reabsorción de dicho ion. 
Con respecto a los productos nitrogenados podemos considerar a la urea, ​ la cual no será excretada debido a los altos niveles de ADH que promueven su reabsorción a nivel del túbulo colector. 
 
h. Capacidad de transporte de oxígeno, hipoxia, acidosis. 
 
La capacidad​ de transportar oxígeno se encuentra disminuida debido a la pérdida de plasma y eritrocitos durante la hemorragia. 
En consecuencia, el O2 no llegará a los tejidos, se produce una hipoxia​ de tipo isquémica. También presentará una hipoxia anémica hasta que se restablezca la síntesis de glóbulos rojos en médula ósea (por la hormona eritropoyetina). 
El O2 es necesario para el metabolismo tisular en donde a partir de glucosa se obtiene energía en forma de ATP. Al principio del cuadro, las células no frenan su metabolismo, sino que obtienen ATP por medio de glucólisis anaeróbica, pero, en ausencia de O2 el piruvato obtenido en esta vía se transforma en ácido láctico, la acumulación de dicho compuestodisminuye el pH de la sangre provocando acidosis metabólica​. ​ 
 
i. Estimulación de quimiorreceptores. 
Aumentada debido a los cambios en el pH (↓​ ​) PCO2 y PO2 secundarios a la 
isquemia tisular. 
 
j. Respuestas compensadoras a largo plazo (HTO), albúmina y 2-3DPG. 
 
	-	Hematocrito (relación glóbulo plasmática) ​	 
Al principio disminuido, debido a que el primer mecanismo de compensación activado es el de la recuperación de la volemia y, posteriormente, el de síntesis de glóbulos rojos; en esta segunda instancia el hematocrito vuelve a ser normal. 
 
	-	Albúmina 
En la hemorragia se pierde la sangre “completa” (líquido, proteínas y elementos formes) por lo tanto la concentración de albúmina no varía notoriamente. Sin embargo, la proteína es perdida por lo tanto debe comenzar la síntesis hepática de la misma para mantener la Ponc. estable y, a su vez mantener el líquido en el compartimiento intravascular. Si podríamos encontrar un cuadro de hipoalbuminemia en el caso que, debido a la hipovolemia, el hígado sufra un daño por hipoperfusión y no se pueda sintetizar la proteína o, se dañe el riñón y comience a filtrar albúmina, siendo esta eliminada por orina. 
 
	-	2,3 DPG 
Niveles aumentados para favorecer la liberación de O2 en los tejidos y contrarrestar los efectos de la hipoxia. 
 
2. Un paciente de 58 años de edad que padece una hepatopatía crónica de etiología infecciosa y portador de várices esofágicas se presenta a la guardia con vómitos masivos de sangre roja rutilante. El paciente tiene su sensorio comprometido y está muy pálido. 
 
a. ¿Cómo se encontrarán modificados los parámetros hemodinámicos como consecuencia de la pérdida aguda de sangre? (VMC, TA, pulso, FC, retorno venoso, etc.). 
 
 Debido a que el paciente presenta vómitos masivos de sangre y tiene el sensorio comprometido, podemos suponer que la pérdida de sangre es alta. 
· VMC: disminuida, en un primer momento existen mecanismos reguladores a corto plazo (nerviosos) que harán que este valor no​ disminuye tan rápidamente, pero en este caso el VMC o GC está disminuida. 
· Volemia: ​ está disminuida, es decir, presenta hipovolemia​ ​; ya que se pierde sangre en los vómitos. 
· Precarga: disminuye ya que se encuentra disminuida la volemia​	 
· Retorno venoso: disminuye a causa de la hipovolemia. ​	 
· Saturación de O​2: disminuye​	 debido a que el paciente vomita sangre, dentro 
​
de la sangre encontramos los glóbulos rojos que transportan oxígeno, gracias a esta situación, el paciente se encuentra en hipoxia. ​	 
· Hematocrito: en un primer momento no​ disminuye ya que los vómitos con sangre pierden en igual proporción los elementos formes y fluidos de ella, pero, tras pasar las horas, el riñón comienza a reabsorber agua (mecanismo compensatorio a largo plazo) y aumenta en mayor proporción el plasma que los componentes celulares, lo que haría disminuir el hematocrito (relación glóbulo-plasmática). 
· Frecuencia cardíaca: ​ aumenta rápidamente luego de la hemorragia interna dado que es un mecanismo compensatorio a corto plazo (nervioso simpático). El paciente se encuentra con taquicardia​ ​. 
· Pulso arterial: aumenta. ​	 
· TFG: disminuida​	 dada la condición del paciente, en este caso presenta con anuria. 
 
b. En relación a los mecanismos nerviosos compensadores que se desencadenan, ¿Qué receptores son estimulados y qué compensación generan? 
Lo mencionado anteriormente, rápidamente es compensado por nuestro organismo gracias a mecanismos homeostáticos a corto plazo, de la siguiente manera: 
Primero, el estímulo de la hipotensión, activa a los baroreceptores que envían señales al centro vasomotor ubicado en el tronco encefálico e inhiben al centro cardioregulador. Tiene efecto en los vasos​ sanguíneos produciendo vasoconstricción intensa que mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia vascular sistémica (también hay venoconstricción refleja que ayuda a mantener el retorno venoso), en el miocardio​ actúa aumentando la FC que ayuda a restaurar los valores normales de VMC y, por último, en la glándula​ suprarrenal ​liberando catecolaminas. Como es de esperar, todos estos mecanismos ejercen una retroalimentación negativa que tiene como resultado el aumento de la presión arterial. 
 
c. Teniendo en cuenta la situación de emergencia en la que se encuentra el paciente, ¿cómo se modificará la circulación a nivel de los distintos territorios vasculares del organismo? ¿Qué órganos serán priorizados y por qué? ¿Cómo se modificará la función renal? 
Ante la disminución de la volemia e hipotensión, el organismo tiende a priorizar el flujo sanguíneo en distintos órganos de nuestro cuerpo manteniendo la perfusión, como en el riñón, corazón y cerebro, para que estos puedan seguir funcionando de manera adecuada ante situaciones patológicas extremas y así poder conservar la VCM, TFG, presión arterial, etc. 
El riñón debe conservar su flujo sanguíneo renal y no puede ser inferior al 20-25% del GC. En este caso, dado que el paciente tiene el sensorio comprometido, experimenta una caída del flujo sanguíneo renal (FSR) dado que presenta hipovolemia y se verá disminuida la tasa de filtración glomerular (TFG) ya que no son suficientes los mecanismos compensatorios para mantener constantes su valor. La hipófisis posterior, gracias a estímulos captados por osmorreceptores que censan principalmente un aumento la osmolaridad y disminución de la volemia y presión arterial; libera ADH, que además de conservar agua a nivel renal gracias a la reabsorción de la misma en la segunda porción del túbulo distal y túbulo colector, es un potente vasoconstrictor. En este caso, ante la disminución del FSR y TFG, el paciente presenta oliguria, ​ y en situaciones extremas puede presentar anuria​. ​ 
 
d. ¿Qué sustancia de acción hormonal se libera como consecuencia de la isquemia renal y qué efectos centrales y periféricos ejerce? 
 
Ante isquemia renal, se estimula a hormonas como la ADH y la aldosterona. La ADH​ aumenta la reabsorción de H2​ O​ a nivel de los túbulos colectores y segunda porción del túbulo distal, generando una orina muy concentrada, con el objetivo de restablecer los valores normales de la volemia. La aldosterona​ aumenta la reabsorción de H2​ O​ y de Na+​ ​, siendo el sodio un ion que aumenta la presión arterial. La ADH, como mencionamos en el punto anterior, es estimulada por el aumento de la osmolaridad y disminución de la volemia y de la presión arterial principalmente; además es un importante vasoconstrictor, de manera que tiende a aumentar la presión arterial. Por otro lado, la aldosterona es estimulada por la angiotensina II (formada gracias la renina), que esta se encuentra en aumento, para producir un efecto a largo plazo, regulando la presión arterial. 
 
e. ¿Qué consecuencias hemodinámicas produce la activación de la médula suprarrenal? 
En la médula suprarrenal se liberan catecolaminas como adrenalina y noradrenalina que se libera al torrente sanguíneo y contrae las arteriolas y venas periféricas, que eleva la FC. Los mecanismos de estas hormonas colaboran rápidamente en la recuperación del paciente ya que su accionar es en 30s o 1 minuto tras la hemorragia. 
 
f. ¿Cuáles son los mecanismos compensadores respiratorios y cómo se activan? 
El sistema respiratorio responde con hiperventilación ante la anemia, hipoxia y acidosis metabólica. ​ El paciente presenta acidosis metabólica dado que, al estar en un estado de hipoxia, las células en un primer momento comienzan a utilizar otras vías de obtención de energía que no requieren O2​ ​, e ingresan a una vía únicamente glucolítica, que tiene como producto la formación de ácido láctico. Este mecanismo es en un primer momento dado que ante hipoxia prolongada las células se necrosan y mueren. El estímulo para la hiperventilación es la disminución el cociente HCO3​ -​ ​/H+​ ​, lo que es captado por quimiorreceptores periféricos y centrales que censan la el aumento PCO2​ y envían señales mediante la vía eferente (nervio glosofaríngeo) al centro respiratorioque estimula la ventilación, por ende, el PCO2​ comienza a salir mediante la espiración y compensa la acidosis. 
 
g. Una vez superado el episodio agudo, ¿qué mecanismos a largo plazo regulan la presión arterial en este paciente? 
Se lleva a cabo el mecanismo de renina angiotensina- aldosterona 
 
3. En la siguiente gráfica indique las alteraciones del equilibrio ácido-base correspondiente a los puntos A, B, C, y D. 
 
 Para comprender las variaciones en los valores expresados en el gráfico debemos tener en cuenta que: 
· Un trastorno ácido- base respiratorio se produce por una afección a nivel pulmonar y que uno metabólico se da generalmente ​	por enfermedad renal. ​	 
· Un trastorno ácido- base respiratorio es compensado por mecanismos renales mientras que uno metabólico por mecanismos respiratorios. 
· El aparato respiratorio modula la [CO2​]. ​ 
· El riñón modula la [HCO3​ -​]. ​ 
 
N. Normal 
Este es el caso en donde el pH sanguíneo se mantiene en su valor normal de 7,4; la [HCO3-] se encuentra en sus valores normales 22​ a 28 miliequivalentes por litro (mEq/L) y la [H+] plasmática también está normal en 40 nm/L. Si los valores anteriormente mencionados se desvían hacia la izquierda del​ gráfico presentado en esta consigna hablamos de una acidosis, si se desvían hacia la derecha de una alcalosis. 
 
A. acidosis respiratoria 
Los valores en este punto se corresponden con los de un cuadro de acidosis respiratoria ya que encontramos el pH disminuido, por ende, la [H+] aumentada y la [HCO3-] también aumentada con​ respecto a los valores normales. La concentración de bicarbonato aumentada es característica de este cuadro ya que, debido a la afección respiratoria, la forma de compensar la acidosis se produce a nivel renal absorbiendo este compuesto amortiguador intentando restablecer la relación [HCO3-] / [CO2] = 20 (valor normal). 
 
B. acidosis metabólica 
Al ser también una acidosis encontramos el pH disminuido y la [H+] aumentada, pero, en este caso la [​ HCO3-] disminuida​, ya que la pérdida del mismo, por una afección a nivel renal que le impide reabsorberse o en cuadros de diarreas con abundante pérdida de jugos digestivos, por ejemplo, es lo que produce el cuadro. 
 
C. alcalosis metabólica 
Es una alcalosis porque encontramos el pH aumentado y la [H+] disminuida. Además, observamos​ valores aumentados en la [HCO3-], ​ lo cual es característico del cuadro ya que su origen radica en la imposibilidad de eliminar dicho ion a nivel renal, o una ingesta exagerada del mismo. 
 
D. alcalosis respiratoria 
Al ser una alcalosis encontramos también el pH aumentado y la [H+] disminuida, pero, al contrario del caso anterior, vemos valores de [​ HCO3-] por debajo de los normales. ​ Esto es característico del cuadro ya que, debido a la afección respiratoria, que impide incorporar más CO2, se comienza a eliminar bicarbonato por orina para volver a restablecer la relación [​ HCO3-] / [CO2] = 20 (valor normal). ​ 
 
4. En base al gráfico anterior, indique con flechas ↑​ o ↓​ el estado de los parámetros consignados. La discusión debe tener en cuenta si han operado o no los mecanismos compensadores correspondientes: 
	Acidosis respiratoria
	Alcalosis respiratoria
	PCO2 ↑ debido a la imposibilidad de eliminar dicho gas a nivel pulmonar. Disminuyen los valores de la relación [HCO3-] / [CO2].
	pH ↑ debido a que disminuyen las concentraciones CO2 y,  por ende,  de ácido carbónico 
	pH ↓ al aumentar el CO2 este se hidrata para transportarse en sangre como H2CO3. El aumento del ácido disminuye el pH. 
	PCO2 ↓el aumento de la ventilación produce un aumento de la respiración alveolar, expulsando el CO2 de la circulación
	[H+] en orina ↑ dado que el riñón aumenta la secreción de protones para compensar la acidosis.
	[CO3H-] en plasma ↓ debido a que está siendo eliminado por orina 
	[CO3H-] en plasma ↑ ya que se incrementa la absorción renal de este amortiguador para restablecer el valor normal de la relación [HCO3-] / [CO2] compensando la acidosis. 
	[CO3H-] en orina ↑ gracias al mecanismo de compensación renal
	Acidosis metabólica
	Alcalosis metabólica
	pH ↓ al haber un descenso de bicarbonato en el plasma o un aumento en la producción y concentración de ácidos.
	pH ↑ por un aumento primario de bicarbonato en sangre.
	[CO3H-] en plasma ↓ la pérdida del mismo (a nivel renal, por ejemplo) es el hecho que produce el cuadro de acidosis.
	[CO3H-] en plasma ↑ tanto por una ingestión exagerada de álcalis, imposibilidad de eliminarlos o como por una disminución excesiva de ácidos (por ejemplo vómitos incoercibles en donde se eliminan grandes cantidades de HCl)
	PCO2 ↓ para compensar la acidosis se aumenta la ventilación para eliminar dicho gas, ya que se transporta en forma de ácido carbónico.
	PCO2 ↑ ya que para compensar la alcalosis, el sistema respiratorio deprime la ventilación para disminuir la eliminación de dióxido de carbono, el cual se transformará en H2CO3 disminuyendo el pH.
	
	[CO3H-] en orina ↑ o ↓ si el riñón no está dañado (ejemplo de los vómitos), a largo plazo, éste reduce la reabsorción de bicarbonato, por lo que la concentración del ión en orina aumenta. Esto también puede ocurrir si resulta suficiente la compensación respiratoria más rápida.
Si el riñón se encuentra dañado, este no puede secretar bicarbonato, provocando su acumulación en sangre y el cuadro de alcalosis. En este caso la concentración del ión en orina disminuye. 
5. ¿Cómo influye la posición del cuerpo en la ventilación y cómo en la perfusión pulmonar? 
En posición​ de bipedestación, ​ el flujo sanguíneo disminuye​ en el pulmón de abajo​ hacia arriba, ​ alcanzando valores muy bajos en el vértice. Esto se debe a la presión hidrostática (el peso de la propia sangre de los vasos sanguíneos) en distintas zonas (1,2,3) del pulmón que se encuentran por arriba o por debajo del nivel del corazón. En esta posición, la perfusión disminuye de abajo (base) hacia arriba (vértice), alcanzando valores muy bajos en el vértice. En relación a la ventilación, dado que en la base​ la presión intrapleural es menos negativa, esta zona se encuentra menos​ expandida con un volumen de reposo menor​, por lo tanto, en una inspiración el volumen aumentará más. La​ región de la base se ventila más. ​ En el vértice ​la presión intrapleural es más negativa, el pulmón se encuentra más expandido con un volumen de reposo mayor, por lo tanto, en una inspiración el volumen aumentará menos. La región del vértice se ventila menos​. ​ 
En posición​ decúbito supino no hay ninguna parte del pulmón que esté más de algunos centímetros por arriba del corazón, por ende, el flujo sanguíneo es igual al de la zona 3, incluso en el vértice. 
 
6. El propósito de este ejercicio es que los estudiantes analicen algunos de las situaciones que pueden modificar en un individuo adulto la frecuencia del pulso y/o la presión arterial. 
Cada mesa dispondrá de tensiómetro y estetoscopio. Los alumnos serán divididos en dos grupos. En cada grupo se seleccionarán dos alumnos voluntarios a quienes se determinará: - Frecuencia del pulso - Presión arterial. 
Dichos alumnos serán sometidos luego a situaciones fisiológicas que puedan hacer variar estos parámetros (ejercicio, pasaje brusco de la posición de decúbito dorsal a la posición de pie, apnea voluntaria, etc.) y diseñarán un experimento sencillo de no más de 15 min de ejecución para llevarlo a cabo. 
Se deberán anotar todas las mediciones que se realicen. 
Utilizando el factor tiempo como variable independiente, el grupo deberá graficar y analizar los resultados obtenidos que luego serán presentados al resto de los alumnos y comparados con los del otro grupo. 
En base a los resultados obtenidos se discutirá en conjunto el siguiente cuestionario: PRESIÓN ARTERIAL
X= tiempo en minutos 
Y= mmHg
Naranja: diastólico
Azul: 
sistólico
Gráfico de frecuencia cardíacaX= tiempo en minutos 
Y= lpm
a. En un sistema de coordenadas cartesianas, ¿dónde se representa la variable independiente y dónde la dependiente? 
En el ejede las X​ (horizontal) se grafica la variable independiente​ que, ​ en este caso, sería tiempo. 
En el eje de las Y​ (vertical) se representa la variable dependiente​ que sería frecuencia del pulso o presión arterial en este caso. 
b. ¿Cuál varía en función de cuál? 
La variable dependiente varía en función de la independiente. Por ejemplo, en un gráfico veremos cómo cambia la Pa o la frecuencia del pulso a medida que pasan los 15 minutos del experimento. 
 
c. ¿Cuáles son los factores fisiológicos que pueden modificar la frecuencia cardíaca y la presión arterial? 
Como la presión arterial es producto del gasto cardiaco y la resistencia periférica, se modifica por situaciones que afecten tanto a una como la otra. 
Factores que aumentan la presión arterial son:
· Incremento de la actividad del SNA Simpático. 
· Sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras.
· Alta ingesta de sodio.
· Inadecuada ingesta de potasio o calcio.
· Incremento en la secreción o inapropiada actividad de Renina.
· Deficiencia de vasodilatadores, como Prostaciclina, Óxido nítrico y los péptidos natriuréticos.
Entre los factores que modifican la frecuencia cardiaca encontramos que:
· Puede estar elevada por:
· Descenso de la actividad en barorreceptores arteriales.
· Aumento de la actividad en receptores de estiramiento auricular.
· Inspiración.
· Excitación.
· Ira.
· La mayoría de los estímulos dolorosos
· Ejercicio.
· Hormonas tiroideas.
d. ¿Se modifican paralela y simultáneamente ambos parámetros o pueden modificarse de manera independiente? 
 
En este caso, varían simultáneamente. Cuando la persona se para caen los valores de la presión arterial. Comienzan los mecanismos compensatorios, estos consisten en aumentos en la FC ya que este es el principal mecanismo compensatorio en este caso junto con la vasoconstricción. Por este motivo, es útil tomar el pulso cuando la persona está acostada y después de ponerse de pie. 
 
e. ¿Qué papel juegan los barorreceptores arteriales en las respuestas que Uds. han observado? 
 
Censar la distensión de las paredes arteriales y la presión arterial para descargar con una determinada frecuencia en los centros cardioregulador y vasomotor. En este caso, la persona al pararse la presión arterial cae por lo tanto los barorreceptores disminuyen la frecuencia de descarga por vía aferente (nervio X y IX), lo cual produce: 
 
· Inhibición del centro cardioregulador, inhibiendo el tono vagal. 
· Aumento en las descargas simpáticas de catecolaminas en miocardio. Efecto cronotrópico positivo. 
· Estimulación del centro vasomotor, aumenta la frecuencia de descarga de catecolaminas, esto aumenta la vasoconstricción y, por ende, la resistencia periférica. 
 
	f.	¿Cuáles de los datos registrados serían el control del experimento? 
La frecuencia cardíaca y presión arterial registrada antes de comenzar con el experimento, es decir, previo a someter a los alumnos a situaciones fisiológicas que hagan variar estos parámetros. Valores basales​. ​ 
 
7. Elabore un esquema básico en cada de uno de los recuadros en base a las indicaciones y descríbalo. 
	-	Membrana alveolo-capilar 
 Esta es la membrana por la cual deben​	 cruzar los gases entre el alveolo​	 y el capilar​	 pulmonar. Se encuentra formada por (desde la luz alveolar hacia el capilar): 
 
· Capa de surfactante (representada por una línea discontinua color marrón). ​	 
· Epitelio alveolar simple (letra “a”). Este se encuentra formado por dos tipos de células: 
· Neumocitos tipo I, células planas, más numerosas, graficadas en celeste. 
· Neumocitos tipo II, células cúbicas, graficadas en violeta, secretan el surfactante. 
 
· Membrana basal alveolar (continua y representada en color rosa claro con la letra 
“b”). 
· Membrana basal capilar (continua y representada en color naranja con la letra “c”). ​	 
· Endotelio (epitelio plano simple del capilar, en este caso, es continuo y está representado en rojo por la letra “d”). 
 
En la luz del capilar también se encuentran representados los glóbulos rojos, en el caso de que los gases sean transportados unidos a la hemoglobina dentro de los mismos, también deben atravesar la membrana plasmática de dichas células. 
 
	-	Capilar sistémico 
 
Los capilares son los vasos sanguíneos de diámetro más pequeño; se originan en su extremo arterial (de alta presión hidrostática) gracias a la ramificación de las arteriolas en​ los tejidos y finalizan en su extremo venoso (de baja presión hidrostática) que se continúa con una vénula. 
Forman redes vasculares sanguíneas que permiten que líquido con gases, metabolitos y productos de desecho se muevan a través de sus paredes delgadas. 
Transportan sangre y en celeste se representa el componente líquido de la misma. Las flechas rosas representan la dirección del flujo sanguíneo. Los puntos violetas las proteínas plasmáticas ejerciendo fuerza de presión oncótica. 
Las características del endotelio y la membrana basal que formen el capilar sistémico va a depender del lugar en el cual se encuentren. 
 
	-	Capilar glomerular 
 
Los capilares glomerulares son fenestrados​, ​ esto quiere decir que en el endotelio existen poros de 60 a 80 nm de diámetro (fenestras), pero con una membrana basal continua. 
En base a los esquemas anteriores responda a las siguientes preguntas y complete el cuadro: 
 
a. ¿Existe alguna semejanza en la organización morfológica de las estructuras? En caso de ser así, mencione cuáles son los aspectos semejantes. 
 
La semejanza​ morfológica entre estas tres estructuras es que en todas ellas participan el mismo tipo de vaso sanguíneo: un capilar​. ​ 
 Estos son los vasos con menor​ cantidad de capas, ​ únicamente poseen el endotelio (epitelio plano simple) y su membrana basal. Esta característica permite que se lleve a cabo el intercambio pasivo de sustancias a través de los mismos. En vasos de mayor calibre esto no es posible ya que los tejidos que los componen poseen una mayor cantidad de capas, que los especializan para cumplir su función en particular. 
 
	A su vez, encontramos dos diferencias morfológicas​	: ​ 
 
1. En cada estructura participan diferentes tipos de capilares, teniendo en cuenta las características histológicas del endotelio y la membrana basal. En la membrana alveolo-capilar encontramos capilares continuos; los capilares glomerulares son fenestrados y los sistémicos variarán dependiendo del órgano en el que se encuentren. 
2. Los capilares se relacionan con diferentes componentes en disposiciones específicas para así formar una estructura más compleja que regule el paso de elementos: 
· El capilar​ alveolar se relaciona con los elementos mencionados al principio de la consigna para formar la membrana alveolo-capilar​. ​ 
· El capilar​ glomerular se relaciona con otros elementos diferentes para formar la denominada barrera de filtración glomerular​. Estos son: ​ 
· Pedicelos: terminaciones ensanchadas de las prolongaciones en forma de pie de los podocitos. 
· Diafragma de filtración: delgada capa de proteínas adherentes. ​	 
· El capilar​	 sistémico no se relaciona con otros elementos para formar barreras, sino que toma contacto directo​	 con el intersticio para el intercambio. ​	 
 
b. ¿Cuáles son las fuerzas que se ponen en juego a ambos lados de las membranas? 
Señale cada una de ellas donde corresponda. 
 
	Las fuerzas que se ponen en juego son presiones​	: ​ 
 
●	Membrana alveolo-capilar: presión parcial de O2 y CO2 en los diferentes compartimentos. 
· PO2 alveolar: 100 mmHg. ​	 
· PCO2 alveolar: 40​	 mmHg. 
· PO2 capilar: 40 mmHg. ​	 
· PCO2 capilar: 46​	 mmHg. 
 
	●	Capilar sistémico: (valores aproximados) ​	 
· Ponc. capilar: en el extremo arterial es de 25 mmHg y en el venoso de -25 mmHg​	 ➔ Ponc. intersticial: 8​ mmHg. 
· P. hidrostática capilar: en​ el extremo arterial es de 35 mmHg y en el venoso de 16 mmHg. 
· P. hidrostática intersticial: -​ 3 mmHg. 
 
●	Capilar glomerular: participa, por un lado, la presión arterial y, por el otro, la presión oncótica con la presiónde la cápsula de Bowman. 
· Presión arterial: hidrostática capilar; constante a lo largo del capilar: 45 mmHg​	 
· Presión oncótica de​ las proteínas plasmáticas, cuyo valor se incrementa desde el extremo aferente al eferente del capilar glomerular 
· Presión de la cápsula de Bowman: 10 mmHg; constante. ​	 
 
c. ¿Qué tienen en común los fenómenos que son consecuencia del juego entre las diferentes fuerzas identificadas? 
 
La característica en común es que el juego entre presiones permite el transporte pasivo de sustancias entre los compartimentos involucrados, diferentes en cada caso. 
 
· En la membrana​ alveolo-capilar los gases se transportan desde donde hay mayor presión parcial para dicho gas hacia donde hay menos. Por esta razón, la elevada presión parcial de O2 que contiene el aire que llega al alveolo en cada inspiración permite el paso de este gas hacia la sangre, en intercambio con el CO2 que pasa desde el capilar. Dicho vaso se encuentra movilizando sangre desoxigenada desde los tejidos, en donde hay una elevada presión parcial de CO2. 
 
· En el caso de los capilares sistémicos​	 se cumple la ​	Ley de Frank-Starling​	: ​ 
 
La presión oncótica plasmática, la cual, al ser mayor que la presión oncótica intersticial, tiende a forzar el paso del líquido desde el intersticio hacia la luz del vaso, esto es constante ya que los valores de presión oncótica no varían y, por ende, la diferencia siempre es a favor del paso hacia la luz del capilar. Sin embargo, a dicha fuerza se le opone la presión hidrostática capilar, la cual si varía con respecto a los diferentes segmentos del capilar y tiende a forzar el líquido desde la luz del vaso hacia el intersticio. 
 
· En el extremo​ arterial la presión hidrostática capilar es más alta, por lo tanto, el líquido es impulsado con más fuerza desde la luz del vaso hacia el intersticio en contra de la diferencia de presiones oncótica. Se produce el fenómeno de filtración. ​ 
· En la región media del capilar la presión hidrostática y la oncótica se igualan, por lo tanto, no hay desplazamiento de líquidos. 
· En el extremo venoso los valores de presión hidrostática capilar caen, por lo que el líquido es impulsado con más fuerza desde el intersticio hacia la luz del capilar gracias a la diferencia entre las Ponc. Este fenómeno se denomina absorción​. ​ 
 
 
● En los capilares​ glomerulares la filtración se da gracias a la diferencia entre las presiones anteriormente descritas (presión efectiva de filtración): 
 
PEF= Pa - (Po + Pc). ​ 
 
La presión arterial en los capilares glomerulares favorece la filtración, pero, a esta se le oponen la presión hidrostática de la cápsula de Bowman y la presión oncótica de las proteínas plasmáticas. Por ello, mientras la presión arterial se mantenga en los valores adecuados y su diferencia con las presiones opuestas sea positiva, el filtrado del plasma será posible. 
 
d. ¿Cuáles son las características funcionales particulares que diferencian una estructura de otra? 
 
Si bien en todas las estructuras encontramos capilares, cuya función es permitir el paso de los distintos componentes de la sangre a través de los mismos, según la necesidad funcional de cada órgano, en cada caso la diferencia radica en los componentes que​ son capaces de atravesarlos y en las estructuras morfológicas con las que se relaciona cada uno para regular dicho pasaje de sustancias: 
 
· En la membrana​ alveolo- capilar se​ lleva a cabo el proceso de hematosis​. ​ El endotelio y su membrana basal continuos, se relacionan con la membrana basal del alveolo y el epitelio alveolar, permitiendo únicamente​ el paso de los gases involucrados en este proceso: el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre permitiendo la incorporación de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono. 
· En los capilares​ glomerulares se desarrolla el proceso de filtrado​ glomerular. ​ El endotelio fenestrado y su membrana basal continua se relacionan con los pedicelos de los podocitos y el diafragma de filtración permitiendo el pasaje de elementos sanguíneos de hasta 8 nanómetros​, para un correcto filtrado del plasma y posterior formación de la orina. Se excluyen proteínas de carga negativa como la albúmina gracias a la acción de las sialoproteinas que las repelen por tener la misma carga. 
· En los capilares​ sistémicos ocurre un intercambio nutricional​. ​ El oxígeno y nutrientes como la glucosa pasan desde la sangre hacia los tejidos, y el dióxido de carbono y demás desechos metabólicos como la urea, en sentido contrario. 
 
	-
	Semejanzas
	Diferencias
	Aspectos morfológicos
	En los tres casos hablamos de un capilar o de una estructura en donde participa uno (caso de la membrana alveolo-capilar).
Morfología característica del capilar
Endotelio (epitelio plano simple) + membrana basal.
Se forman lechos capilares con abundante superficie.
	Participan diferentes tipos de capilares en cada ejemplo (continuos, fenestrados o sinusoides según corresponda).
En cada caso, los capilares se relacionan, o no, con estructuras morfológicas distintas para formar barreras y así regular el pasaje de las sustancias. 
	Aspectos funcionales 
	Al tratarse de capilares hablamos de vasos de intercambio: todos permiten el paso de  distintos componentes de la sangre a través de los mismos 
	Sustancias intercambiadas en cada estructura:
-Gases (CO2 y O2) en membrana alveolo-capilar
-Componentes plasmáticos menores a 8 nm de carga + o neutra, a nivel glomerular. 
-Gases, sustancias nutricionales, productos de desecho metabólico y hormonas, en los capilares sistémicos. 
Objetivo del transporte 
Membrana alveolo-capilar: introducir oxígeno en la circulación para las necesidades tisulares. Eliminar el CO2 producto de desechos metabólicos.  
Capilar glomerular: ultrafiltrado del plasma para producir orina.
Capilar sistémico:
 nutrición de los tejidos y recolección de desechos. 
8. Teniendo en cuenta los temas incluidos en este y en los Trabajos Prácticos anteriores, elabore un mapa conceptual que describa los cambios que ocurren en un organismo normal durante una situación fisiológica tal como la adaptación a la altura. 
 
Valores Y	0	3	6	9	12	13	15	82	110	130	140	150	120	80	
Valores Y	0	1	2	3	4	80	80	90	100	90	Columna1	0	1	2	3	4	60	60	60	70	60