Fisiología Respiratoria

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Last updated: Jan 26, 2022
Fisiología Respiratoria
RESUMEN 
La función principal del sistema respiratorio es el intercambio de gases (O2 y CO2). La ventilación es el movimiento de aire a través de las vías respiratorias hacia (inspiración) y fuera (espiración) de la zona respiratoria (pulmones). El espacio muerto fisiológico es el volumen de aire inspirado que no participa en el intercambio gaseoso. La perfusión de los capilares pulmonares se regula de cerca para que coincida con la ventilación a fin de maximizar el intercambio de gases. La relación ventilación-perfusión es mayor en el vértice del pulmón que en su base. El mecanismo de Euler-Liljestrand regula la perfusión de los alvéolos no ventilados: si se perfunde una sección pulmonar pero no se ventila, habrá una caída en la concentración de oxígeno en la sangre, lo que provocará una vasoconstricción hipóxica. Las enfermedades que afectan la perfusión (p. ej., embolia pulmonar) o la ventilación (p. ej., aspiración de un cuerpo extraño) pueden causar un desajuste V/Q. El intercambio de gases se produce por simple difusión a través de la barrera sangre-aire. Los gases se difunden a través de la barrera siguiendo gradientes de presión. En los capilares, el oxígeno se une a la hemoglobina en los eritrocitos o se disuelve en el plasma (oxigenación). El CO2 se difunde hacia los alvéolos y se exhala. La regulación central de la respiración la proporciona el centro respiratorio ubicado en la formación reticular del bulbo raquídeo y la protuberancia. La inspiración es un proceso activo impulsado por la musculatura respiratoria, mientras que la espiración es pasiva en reposo, impulsada por las propiedades elásticas del tejido pulmonar.
https://youtu.be/0fVoz4V75_E
VENTILACION 
Ventilación 
· Definición: movimiento de aire a través del tracto respiratorio hacia (inspiración) y fuera (espiración) de la zona respiratoria (pulmones) para facilitar el intercambio de gases (O2 y CO2)
· Proceso
· Inspiración de aire en la zona de conducción del árbol respiratorio (espacio muerto anatómico): nariz → faringe → laringe → tráquea → bronquios → bronquiolos → bronquiolos terminales
· Los músculos inspiratorios (principalmente los músculos intercostales externos y el diafragma) elevan las costillas y el esternón y aumentan el volumen intratorácico.
· La presión intratorácica se vuelve aún más negativa para llenar los pulmones de aire.
· El aire llega a la zona respiratoria del árbol respiratorio (sitio de intercambio gaseoso): bronquiolos respiratorios → conductos alveolares → alvéolos
· Expiración del aire fuera de los pulmones.
· La espiración es principalmente un proceso pasivo (es decir, el retroceso elástico pasivo de los pulmones), pero los músculos espiratorios (p. ej., músculos intercostales, músculos subcostales) pueden ayudar.
· La presión intratorácica se vuelve positiva para expulsar el aire (retroceso elástico pasivo de los pulmones).
Parámetros de ventilación
· Frecuencia respiratoria (RR): número de respiraciones por minuto
· Volumen corriente (VT): el volumen de aire que se inspira o espira en una sola respiración
· Ventilación minuto (VE)
· Volumen de aire que respira una persona por minuto
· VE = TV x FR
· Espacio muerto fisiológico (VD): volumen de aire inspirado que no participa en el intercambio gaseoso
· VD es la suma del espacio muerto anatómico y el espacio muerto alveolar.
· Espacio muerto anatómico: el volumen de aire en la zona de conducción, por ejemplo, boca, tráquea (aproximadamente ⅓ del volumen corriente en reposo)
· Espacio muerto alveolar: la suma de los volúmenes de los alvéolos que no participan en el intercambio gaseoso (principalmente vértice de los pulmones); Estos alvéolos están ventilados pero no perfundidos.
· La ecuación de Bohr determina el espacio muerto fisiológico: VD = VT x (PaCO2 - PeCO2)/(PaCO2) → PeCO2 es la presión parcial de CO2 en el aire espirado.
· En un pulmón sano, VD es igual al espacio muerto anatómico (valor normal: aprox. 150 ml/respiración).
· Ventilación alveolar (VA)
· Volumen de gas que llega a los alveolos cada minuto
· VA = (VT - VD) x FRVD es mayor que el espacio muerto anatómico en enfermedades con un desajuste V/Q (p. ej., embolia pulmonar).
Ventilación normal y patológicaSi aumenta la ventilación alveolar (es decir, hiperventilación), se exhala más CO2 y disminuye la PaCO2. Si la ventilación alveolar disminuye (es decir, hipoventilación), aumenta la PaCO2.
	Descripción general de la ventilación normal y patológica
	Parámetro
	Normal
	Disminuido
	Aumentado
	Frecuencia respiratoria (RR)
	12–20/min
	Bradipnea (< 12/min)
	Taquipnea (> 20/min)
	Volumen corriente (VT)
	0,5 l/respiración
	Hipopnea 
	Hiperpnea 
	Ventilación minuto (VE)
	7,5 l/min
	Hipoventilación 
	Hiperventilación
Volúmenes pulmonares
Los volúmenes pulmonares dependen de la edad, la altura y el sexo. Los valores que se enumeran a continuación son para un adulto joven saludable.
	Volúmenes pulmonares fisiológicos
	Volumen pulmonar
	Definición
	Rango normal
	Capacidad pulmonar total (TC, TLC)
	· Volumen de aire en los pulmones después de la inspiración máxima
· TC = VC + RV
	· 6–6.5 L
	Capacidad vital (VC)
	· Diferencia en el volumen pulmonar entre la exhalación máxima y la inhalación máxima → La capacidad vital es el volumen de aire en los pulmones que está disponible para el intercambio gaseoso.
· CV = TV + IRV + ERV
	· 6–6,5 L 
	Volumen residual (RV)
	· Volumen de aire que queda en los pulmones después de una exhalación máxima
	· 1–1,5 L
	Volumen corriente (TV)
	· Volumen de aire que se inhala y exhala en una respiración normal en reposo
	· ∼ 500 ml o 7 ml/kg 
	Volumen de reserva inspiratorio (IRV)
	· Volumen máximo de aire que aún se puede inhalar por la fuerza después de la inhalación de un volumen corriente normal
	· 3–3,5 L
	Capacidad inspiratoria (CI)
	· Volumen máximo de aire que se puede inhalar después de la exhalación de un televisor normal
· IRC = IRV + TV
	· 3,5–4 L 
	Volumen de reserva espiratorio (ERV)
	· Volumen máximo de aire que aún se puede exhalar por la fuerza después de la exhalación de un televisor normal
	· 1,5 L
	Capacidad espiratoria (CE)
	· Volumen máximo de aire que se puede exhalar tras la inspiración de un televisor normal
· ERC = ERV + TV
	· 2 L
	Capacidad residual funcional (FRC)
	· Volumen de aire que queda en los pulmones tras la exhalación de un televisor normal
· FRC = RV + ERV
	· 2,5–3 L
El volumen residual no se puede medir por espirometría. Use pletismografía de cuerpo completo o una prueba de dilución de gas.
↑↑↑ Volúmenes pulmonares fisiológicos
(TLC) Capacidad pulmonar total; (IRV) Volumen de reserva inspiratorio; (FRC) Capacidad residual funcional; (IRC) Capacidad de reserva inspiratoria; (ERV) Volúmenes de reserva espiratorios; (RV) Volumen residual; (VC) Capacidad vital
PERFUSION 
Definiciones
· Presión arterial pulmonar media (mPAP): normal 10-14 mmHg
· Presión capilar pulmonar: ∼ 8 mmHg → En reposo, sólo se perfunde el 50% de los capilares pulmonares. El resto sirve como reserva y se perfunde durante los períodos de aumento del gasto cardíaco (p. ej., ejercicio extenuante).
· Resistencia vascular pulmonar (PVR): la resistencia que ofrece el sistema circulatorio pulmonar que debe superarse para crear flujo sanguíneo
· PVR = arteria pulmonar - aurícula PL/Q
· Arteria pulmonar = presión de la arteria pulmonar
· Aurícula PL = presión de la aurícula izquierda (presión de enclavamiento capilar pulmonar)
· Q = gasto cardíaco
· ΔP = Q × R; por lo tanto: R = ΔP/Q
· R = 8ηl/πr4
· R = resistencia
· η = viscosidad de la sangre
· l = eslora del buque
· r = radio del vaso
Flujo sanguíneo pulmonar
· Circulación pulmonar
· En individuos sanos la resistencia es baja y el cumplimiento es alto.
· El flujo sanguíneo es equivalente al gasto cardíaco (∼ 5 L/min).
· Distribución del flujo sanguíneo: depende de la posición del cuerpo y se regula con precisión en relación con la ventilación para optimizar el intercambio gaseoso
· Posición de pie y sentado: debido a la gravedad,la circulación es más alta en la base del pulmón
· Posición supina: distribución casi equitativa de la sangre en todo el pulmón
	Características del flujo sanguíneo pulmonar
	Ubicación
	El flujo de sangre
	Presiones
	Segmentos apicales
	Más bajo
	Presión alveolar > presión arterial > presión venosa
	Segmentos medios
	Medio
	Presión arterial > presión alveolar > presión venosa
	Segmentos basales
	Mas alto
	Presión arterial > presión venosa > presión alveolar
Regulación del flujo sanguíneo pulmonar
· La circulación pulmonar se puede regular para que coincida con la ventilación de los alvéolos para optimizar el intercambio de gases.
· Relación ventilación-perfusión (relación V/Q): la relación volumétrica entre el aire que llega a los alvéolos (ventilación) y el suministro de sangre alveolar (perfusión) por minuto
· Relación V/Q ideal = 1
· Relación media V/Q = 0,8
· En el vértice = 3 (V > Q)
· En la base = 0,6 (Q > V)
· En posición erguida, las bases pulmonares están mejor ventiladas y perfundidas que los vértices. → Porque la sangre absorbe más oxígeno en la base pulmonar bien perfundida
· Si una sección de pulmón se perfunde pero no se ventila, hay una caída en la concentración de oxígeno en la sangre → vasoconstricción hipóxica (mecanismo de Euler-Liljestrand) → cambio de sangre de áreas mal ventiladas a áreas mejor ventiladas
· Para mantener constante la relación ventilación-perfusión, los vasos de los pulmones reaccionan a la hipoxia con vasoconstricción.
· Por el contrario, la hipoxia en otros órganos provoca vasodilatación para aumentar la perfusión.Durante el ejercicio, el aumento del gasto cardíaco del ventrículo derecho aumenta la presión circulatoria pulmonar, que luego abre los vasos sanguíneos apicales que inicialmente estaban colapsados. Esto permite la perfusión en esa región, reduciendo así el espacio muerto (relación V/Q ≈ 1).
Los segmentos pulmonares apicales tienen presiones parciales de O2 más altas porque la perfusión en estos segmentos pulmonares es más baja que la ventilación y, por lo tanto, se difunde menos O2 desde los alvéolos hacia el torrente sanguíneo. Algunos microorganismos (p. ej., M. tuberculosis) favorecen los segmentos pulmonares apicales debido al mayor contenido de O2.
Relación ventilación/perfusión normal (relación V/Q normal)
La relación V/Q es mayor en el vértice pulmonar (V/Q ≈ 3) y menor en la base pulmonar (V/Q ≈ 0,6) en comparación con las porciones medias del pulmón (V/Q ≈ 1, aprox. en la altura de la 3ª costilla.) en posición erguida. La relación media V/Q es de 0,8.
La relación V/Q ideal es 1 (es decir, la misma cantidad de flujo de aire y flujo sanguíneo), mientras que las relaciones V/Q mayores o menores que 1 representan un desajuste V/Q, que se observa fisiológicamente en las áreas pulmonares descritas (principalmente debido a la gravedad). ). Además, los cambios de V/Q pueden ocurrir en todas las áreas pulmonares debido a condiciones pulmonares patológicas.
En general, el flujo de aire y el flujo sanguíneo aumentan desde el vértice pulmonar hacia la base pulmonar. Sin embargo, la tasa de flujo sanguíneo aumenta con más fuerza (debido a la gravedad, la circulación es más alta en la base pulmonar) que la tasa de flujo de aire, lo que conduce a una disminución de la relación V/Q (más perfusión que ventilación) en la base pulmonar.
En el vértice pulmonar el flujo de aire es mayor en relación con el flujo sanguíneo provocando un aumento de la relación V/Q (más ventilación que perfusión).
Desajuste ventilación-perfusión (desajuste V/Q)
· Descripción
· Un desequilibrio entre la ventilación pulmonar total (flujo de aire; V) y la perfusión pulmonar total (flujo sanguíneo; Q)
· Caracterizado por un aumento del gradiente A-a
· Ocurre cuando la ventilación o la perfusión, o ambas, cambian de tal manera que los dos parámetros ya no coinciden.
· Causa más frecuente de hipoxemia
· Relación V/Q aumentada (espacio muerto): ventilación de alvéolos mal perfundidos (si Q = 0 → relación V/Q = ∞)
· Las causas incluyen:
· Obstrucción del flujo sanguíneo (por ejemplo, embolia pulmonar, shock cardiovascular) → La sangre poco oxigenada se desvía de regreso al corazón, donde se mezcla con la sangre oxigenada proveniente de otras áreas de los pulmones que están ventiladas. Q = 0
· Ejercicio (aumenta el gasto cardíaco, lo que conduce a la vasodilatación de los capilares apicales)
· La PaO2 se puede mejorar con un 100 % de O2.
· Relación V/Q disminuida (shunt): perfusión de alvéolos mal ventilados (si V = 0 → relación V/Q = 0)
· Las causas incluyen:
· Obstrucción de las vías respiratorias (p. ej., aspiración de cuerpo extraño) → V = 0
· Neumonía, atelectasia, fibrosis quística, edema pulmonar
· PaO2 no se puede mejorar con 100% O2.La administración de O2 al 100 % mejora la PaO2 en pacientes con una relación V/Q aumentada debido a una embolia pulmonar (es decir, un espacio muerto fisiológico aumentado debido a una obstrucción del flujo sanguíneo). No mejora la PaO2 en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias, por ejemplo, debido a la aspiración de un cuerpo extraño.
Gammagrafía de ventilación/perfusión
Gammagrafía de ventilación-perfusión de un paciente adulto
A. Exploración de ventilación después de la inhalación de gas xenón-133 (proyección posterior): el radionucleótido se distribuye uniformemente, lo que indica una ventilación normal
B. Gammagrafía de perfusión después de la inyección IV de albúmina macroagregada marcada con tecnecio-99m (proyección posterior): se identifican múltiples áreas de disminución de la perfusión (áreas más claras) bilateralmente.
Los múltiples defectos de perfusión que se observan en ambos pulmones en la imagen B son característicos de la embolia pulmonar.
↑↑↑ Desajuste de ventilación/perfusión (desajuste V/Q)
Las condiciones pulmonares patológicas pueden alterar las relaciones V/Q.
La disminución de la ventilación conduce a una derivación de la perfusión (perfusión desperdiciada) y una relación V/Q baja. En áreas pulmonares sin ventilación (V = 0), la relación V/Q es igual a cero.
La perfusión disminuida conduce a la ventilación del espacio muerto (ventilación desperdiciada) y una relación V/Q alta. En áreas pulmonares sin perfusión (Q = 0), la relación V/Q es infinita.
INTERCAMBIO GASEOSO 
La función principal del pulmón es el intercambio de gases (O2 y CO2), que se produce por simple difusión a través de la barrera hemato-aire. Los gases se difunden a través de la barrera siguiendo gradientes de presión, lo que significa que no se requiere energía para este proceso. En los capilares, el oxígeno se une a la hemoglobina en los eritrocitos o se disuelve en el plasma (oxigenación). El CO2 se difunde hacia los alvéolos y se exhala.
Difusión (intercambio de gases)
· Difusión: Vgas = A x Dk x (P1 – P2)/Δx
· A = área de superficie de la barrera sangre-aire
· Dk = coeficiente de difusión del gas
· P1–P2 = gradiente de presión parcial
· Δx = espesor de la pared alveolar
· Factores que afectan la difusión
· Composición del aire
· Solubilidad de gases (p. ej., CO2 > O2 > N2) → Debido a la alta solubilidad del CO2 en la sangre, una pequeña diferencia de presión parcial entre los alvéolos y los capilares es suficiente para una difusión efectiva.
· Gradiente de presión parcial: diferencia de presiones parciales de los gases entre la sangre y el aire inhalado
· Presión parcial: la presión de un solo gas en una mezcla de gases. → Las moléculas de gas ejercen fuerza sobre las superficies con las que están en contacto.
· El gas se mueve de un área donde su presión parcial es más alta a un área donde su presión parcial es más baja.
· El gradiente de presión parcial determina la tasa de difusión. → Cuanto mayor sea la diferencia de presión parcial entre dos áreas, más rápido será el movimiento de los gases.
· Superficie de la membrana alveolar-capilar
· Normales: ∼ 100 m2
· Disminución del enfisema
· Grosor de la membrana alvéolo-capilar
· Normal: 0,6 micras → Cuanto más delgada sea la superficie de intercambio de gases, más rápido se difundiránlos gases a través de ella.
· Aumento en la fibrosis pulmonar; la hipoxia generalmente ocurre antes de la hipercapnia
· Capacidad de difusión
· Puede usarse para evaluar el intercambio de gases a través de la barrera sangre-aire (p. ej., en enfermedades pulmonares intraparenquimatosas)
· Capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono: mide la cantidad de CO transferido de los pulmones a la sangreLa capacidad de difusión disminuida puede ocurrir cuando se reduce el área superficial de la barrera sangre-aire (p. ej., enfisema), aumenta la distancia de difusión (p. ej., enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar, edema pulmonar) o la capacidad de transportar gases en la sangre. se reduce (p. ej., anemia).
Presiones parciales
	
	Presión parcial durante el ciclo respiratorio (% de la composición total del gas)
	Gases
	En aire inspirado
	En alvéolos
	En aire expirado
	N2
	593 mmHg (≈ 79%)
	573 mmHg (≈ 75%) → La sangre prácticamente no contiene nitrógeno porque la solubilidad del nitrógeno es muy baja.
	593 mmHg (≈ 79%)
	O2
	160 mmHg (≈ 21%)
	104 mmHg (≈ 14%) → La pO2 es más baja en los alvéolos ya que el intercambio de gases elimina el oxígeno del aire alveolar.
	116 mmHg (≈ 16%)
	H2O
	3,0 mmHg (≈ 0,5 %)
	47 mmHg (≈ 6%) → El aire se humidifica a medida que pasa por las vías respiratorias, de modo que la concentración de agua es mayor en los alvéolos que en el aire atmosférico.
	47 mmHg (≈ 6%)
	CO2
	0,3 mmHg (≈ 0,04 %)
	40 mmHg (≈ 5%) → La pCO2 es más alta en los alvéolos ya que el intercambio de gases agrega dióxido de carbono al aire alveolar.
	28,5 mmHg (≈ 4%)
	Total de todos los gases
	760 mm Hg (= 100 %) → Según la ley de Dalton, la presión total de la mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales de los gases individuales.
	Presión parcial de O2 y CO2 a través de la barrera sangre-aire
	
	En alvéolos
	En los capilares pulmonares
	Presión parcial de O2
	104 mm Hg
	40 mm Hg → La diferencia de 64 mm Hg crea un fuerte gradiente de presión para que el O2 se difunda rápidamente a través de la barrera sangre-aire hacia la sangre.
	Presión parcial de CO2
	40 mm Hg
	45 mm Hg → Aunque el CO2 tiene un gradiente de presión mucho menor (de sólo 5 mm Hg), es unas 20 veces más soluble que el O2. Por lo tanto, las concentraciones relativas de O2 y CO2 que se difunden a través de la barrera sangre-aire son similares.
El aire inspirado contiene más O2, menos CO2 y menos vapor de agua que el aire espirado.
Gradiente alveolo-arterial (gradiente A-a)
· Definición: la diferencia entre la presión parcial de oxígeno en los alvéolos (A) y la presión arterial (a) parcial de oxígeno (normal: 75–100 mm Hg)
· Fórmulas
· Gradiente A-a = PAO2 - PaO2
· La PaO2 se mide mediante gases en sangre arterial, mientras que la PAO2 se calcula mediante la ecuación de gases alveolares.
· Estimado como edad/4 + 4 (p. ej., para un individuo < 60 años, el gradiente debe ser < 19)
· Ecuación de gas alveolar: PAO2 = PiO2 - (PaCO2/R)
· PiO2 = presión parcial de O2 en el aire inspirado (∼ 150 mm Hg al nivel del mar)
· PAO2 = Po2 alveolar
· PaCO2 = PCo2 arterial
· R = cociente respiratorio (CO2 producido/O2 consumido), normalmente 0,8
· Usos 
· Una medida de oxigenación (evalúa la funcionalidad de la barrera sangre-aire)
· Puede ayudar a determinar las causas de la hipoxemia como intrapulmonar o extrapulmonar (p. ej., embolia pulmonar frente a insuficiencia cardíaca congestiva)
· Rangos normales
· 5–10 mm Hg para una persona joven que respira aire ambiental al nivel del mar
· 15-20 mm Hg en adultos mayores sanos
· Causas del aumento del gradiente A-a
· Edad
· Mayor concentración de oxígeno inhalado (→ FiO2 en el aire de la habitación al nivel del mar es 0,21.) (p. ej., sube a 50–60 mm Hg con 100 % de O2 en unos pocos minutos)
· Derivación de derecha a izquierda
· Líquido en los alvéolos: por ejemplo, CHF, ARDS, neumonía
· Desajuste V/Q (debido al aumento del espacio muerto o derivación): por ejemplo, embolia pulmonar, neumotórax, atelectasia, enfermedad pulmonar obstructiva, neumonía, edema pulmonar
· Hipoventilación alveolar: enfermedad pulmonar intersticial, fibrosis pulmonar (generalmente se manifiesta con ↑ CO2)
 Tipos de intercambio de gasesPuede ocurrir un aumento del gradiente A-a en la hipoxemia debido a la derivación, el desajuste entre la ventilación y la perfusión o la alteración de la difusión de gas a través de los alvéolos debido a fibrosis o edema. El gradiente A-a permanece normal con hipoventilación debida a trastornos neuromusculares y del SNC (sin defecto de difusión) y en altitudes elevadas (a pesar de una fracción más baja de O2 inhalado).
· Intercambio de gases limitado por perfusión: el intercambio de gases está limitado por la velocidad del flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares.
· Los gases (p. ej., O2, CO2, N2O) pueden difundirse libremente a través de la barrera sangre-aire.
· La concentración de gases en el plasma será igual a la concentración en los alvéolos antes de que la sangre llegue al final del capilar. → Como consecuencia, no hay intercambio de sustancias en las partes más distales del capilar.
· Un aumento en el flujo sanguíneo provoca un aumento en el intercambio de gases. → Ya que permite que estas partes más distales también participen en el intercambio de gases.
· Ocurrencia: en condiciones normales (es decir, en reposo)
· Intercambio de gases limitado por difusión: el intercambio de gases está limitado por la velocidad de difusión del gas (p. ej., O2, CO) a través de la barrera sangre-aire. → La difusión puede verse limitada debido a varios factores, por ejemplo, cambios en el grosor o el área superficial de la membrana alvéolo-capilar o en las presiones parciales.
· La concentración de gas en el plasma no estará en equilibrio al final del capilar.
· Ocurrencia
· Ejercicio agotador
· En ciertas condiciones patológicas que afectan la barrera sangre-aire (por ejemplo, enfisema, fibrosis pulmonar)En reposo, el intercambio de gases está limitado por la perfusión, lo que significa que está limitado por la velocidad del flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares; durante el ejercicio extenuante y en ciertas condiciones patológicas que afectan la barrera sangre-aire (p. ej., enfisema), el intercambio de gases está limitado por la velocidad de difusión del gas a través de la barrera sangre-aire.
↑↑↑ Comparación del intercambio de sustancias limitado por difusión y limitado por perfusión
La concentración inicial de una sustancia (Cp) en el plasma disminuye a través de la difusión a lo largo de un capilar. Dependiendo de la permeabilidad de la pared capilar, la concentración plasmática en la sangre venosa se iguala a la del intersticio (Ci) o permanece elevada.
Intercambio de sustancias limitado por difusión (A, A'): ​​la tasa de intercambio de una sustancia a través de la pared capilar está limitada por su tiempo de contacto con las estructuras de transporte (p. ej., poros) dentro de la pared. Por lo tanto, la concentración plasmática puede no ser igual a la concentración intersticial al final del capilar (A > Ci). Cuando aumenta el flujo sanguíneo, el tiempo de contacto disminuye, lo que resulta en una mayor concentración plasmática al final del capilar (A' > Ci).
Intercambio de sustancias limitado por perfusión (B, B'): la tasa de intercambio de una sustancia que se difunde libremente a través de la pared capilar (p. ej., gases) está limitada por la tasa de flujo sanguíneo y su concentración plasmática (Cp) alcanzará un equilibrio con la concentración intersticial (B = Ci) antes de llegar al final del capilar. Los aumentos en el flujo sanguíneo (B') permiten que las partes distales del capilar participen en el intercambio de sustancias, lo que da como resultado tasas de intercambio aumentadas.
DISTENSIBILIDAD DE LA PARED TORACICA Y DE LOS PULMONES 
Distensibilidad pulmonar
· Definición: la capacidad de los pulmones para distenderse bajo presión. → Inversamente proporcional a la elastancia, que es la resistencia a la distensióncreada por las propiedades elásticas del tejido pulmonar.
· Medición: cambio en el volumen del pulmón por unidad de cambio en la presión (C = ΔV/ΔP) 
· Aumento en: enfisema (los pulmones se llenan más fácilmente), envejecimiento
· Disminución en: condiciones asociadas con aumento de la rigidez pulmonar (p. ej., fibrosis pulmonar, edema pulmonar, neumoconiosis, ARDS) → El marco alveolar suelto con sus fibras elásticas se convierte en tejido conectivo menos elástico. Como resultado, los pulmones ya no pueden expandirse adecuadamente durante la inspiración.En la vejez, la distensibilidad pulmonar aumenta debido a la pérdida del retroceso elástico, mientras que la distensibilidad de la pared torácica disminuye porque la pared torácica se endurece.
El surfactante reduce la tensión superficial en los alvéolos y, por lo tanto, aumenta la distensibilidad de los pulmones.
↑↑↑ Curva de tensión en reposo del pulmón
La combinación de la curva de tensión en reposo del pulmón (línea azul) y el tórax (línea naranja) forman la curva de tensión en reposo de todo el tracto respiratorio (línea púrpura). La relación presión-volumen se aplica a cambios pasivos en el volumen pulmonar con músculos respiratorios relajados.
Todas las curvas se ejecutan en forma de S. Sin embargo, en la respiración normal, la forma solo se nota en la curva de todo el tracto respiratorio (púrpura). En cada una de las curvas, la distensibilidad es mayor en la parte más empinada de la curva (ventajoso para la respiración en reposo).
En el punto blanco superior, donde la curva de tensión de reposo del tórax pasa por 0 en presión, el tórax está en posición de reposo. En el punto blanco inferior, donde la curva de tensión de reposo de las vías respiratorias pasa por 0 en presión, las fuerzas elásticas del tórax y del pulmón están equilibradas (posición de reposo respiratorio).
Con la espiración máxima, la curva de tensión en reposo del pulmón llega a 0 en presión. Las cualidades negativas solo ocurrirían con un colapso de los alvéolos.
TV=volumen corriente; FRC=capacidad residual funcional; VC=capacidad vital; RV=volumen residual
↑↑↑ Cavidad pleural
La cavidad pleural es el espacio entre las pleuras parietal y visceral. La pleura parietal recubre la cavidad torácica, el mediastino y la superficie torácica del diafragma. La pleura visceral recubre la superficie de los pulmones, incluidas las fisuras. Las dos capas se vuelven continuas en el hilio de los pulmones.
↑↑↑ Descripción general de los bucles de flujo-volumen
Un bucle de flujo-volumen se usa más comúnmente como una representación gráfica de las pruebas de espirometría. Traza el flujo inspiratorio y espiratorio (eje y) frente al volumen pulmonar (eje x) durante una espiración forzada máxima y una inspiración máxima.
A (normal): al comienzo de la prueba, el paciente ha inhalado hasta una capacidad pulmonar total de aprox. 6,25 L (rango normal para adultos: 6–6,5 L) y no hay flujo. A medida que el paciente exhala con fuerza, el flujo alcanza rápidamente un pico de aprox. 10 L/s (rango adulto normal: 6–12,5 L/s) y luego declina casi linealmente hasta que el flujo es cero en el volumen residual de poco más de 1 L (rango adulto normal: 1–1,5 L). Luego, el paciente realiza una inspiración completa para volver a la capacidad pulmonar total.
B: (asma aguda): el flujo espiratorio se ve afectado por el estrechamiento de las vías respiratorias. Por lo tanto, la tasa de flujo espiratorio máximo es más baja de lo normal con una curva ligeramente cóncava hacia el volumen residual. El volumen residual está anormalmente elevado, ya que las vías respiratorias estrechadas han impedido una espiración completa.
C (enfisema): el flujo espiratorio está obstruido por el colapso de las vías respiratorias pequeñas. Por lo tanto, la tasa de flujo espiratorio máximo es más baja de lo normal con una curva cóncava (en forma de pala) hacia el volumen residual. El volumen residual y la capacidad pulmonar total están anormalmente elevados debido al aumento de la distensibilidad pulmonar, la disminución del retroceso y el atrapamiento de aire.
D (obstrucción fija de las vías respiratorias superiores): los flujos espiratorio e inspiratorio se aplanan y reducen a medida que se ven obstaculizados por la obstrucción fija.
E (obstrucción unilateral del tronco principal): la forma del asa es normal, pero las tasas máximas de flujo espiratorio e inspiratorio se reducen porque el aire solo puede entrar por la parte abierta del pulmón. El volumen residual es mayor de lo normal porque el aire en las vías respiratorias obstruidas no se puede exhalar por completo.
F (obesidad): Los flujos espiratorios e inspiratorios y la capacidad pulmonar total se reducen debido a la limitación mecánica de la pared torácica obesa para expandirse a su capacidad máxima.
G (debilidad neuromuscular): la debilidad de los músculos de la respiración da como resultado flujos espiratorios e inspiratorios reducidos, capacidad pulmonar total reducida y volumen residual aumentado.
H (fibrosis): la capacidad pulmonar total y los flujos espiratorios e inspiratorios máximos disminuyen sustancialmente debido a la disminución de la distensibilidad pulmonar. Tenga en cuenta que debido al mayor retroceso elástico del parénquima pulmonar fibrótico, el flujo espiratorio no disminuye tanto como el volumen pulmonar.
↑↑↑ Curvas de presión-volumen durante la respiración normal
La curva de presión-volumen representa la relación entre la presión y el volumen en el pulmón durante la inspiración (rojo) y la espiración (azul). La línea naranja representa la tensión de reposo y, por lo tanto, explica la resistencia elástica en el tejido pulmonar (pero no la resistencia viscosa dentro de las vías respiratorias).
El área encerrada por las curvas de inspiración y espiración refleja el esfuerzo respiratorio requerido para vencer la resistencia viscosa, y el área sombreada verticalmente entre los puntos A, B y C muestra el esfuerzo requerido para vencer la resistencia elástica.
Dinámica de la pared torácica
· Posición espiratoria de reposo (capacidad residual funcional)
· El tórax tira hacia afuera y los pulmones hacia adentro (debido al retroceso elástico pasivo de los pulmones). → Alrededor de un tercio del retroceso elástico de los pulmones se debe a las fibras elásticas de los pulmones y dos tercios se deben a la tensión superficial de los alvéolos.
· Presión alveolar y de las vías respiratorias = presión atmosférica (estado cero)
· Presión atmosférica (estado cero) = punto de capacidad residual funcional
· Cuando la FRC está en cero, la resistencia vascular pulmonar también está en su punto más bajo.
· La presión intrapleural es negativa (para mantener los pulmones expandidos y evitar atelectasias).
· Inspiración
· La presión intratorácica se vuelve aún más negativa para llenar los pulmones de aire.
· Músculos inspiratorios: principalmente músculos intercostales externos y el diafragma (elevan las costillas y el esternón)
· Espiración
· La presión intratorácica se vuelve positiva para expulsar el aire (retroceso elástico pasivo de los pulmones).
· Músculos espiratorios: principalmente músculos intercostales internos, músculos intercostales más internos y músculos subcostales
↑↑↑ Cambios de posición del tórax y el diafragma durante la respiración.
Movimiento pulmonar durante la respiración.
Se percuten los pulmones del paciente al final de la espiración y se registra el límite más inferior (línea verde) del sonido sonoro de la percusión. Esto se repite después de la inspiración máxima (línea morada), y la diferencia entre los dos se usa para determinar el movimiento pulmonar del paciente. 
↑↑↑ Presión intrapulmonar e intrapleural durante la respiración
La distensibilidad estática es una medida de la resistencia elástica de las vías respiratorias sin cambios en el flujo de aire, mientras que la distensibilidad dinámica es una medida de la resistencia de las vías respiratorias durante los momentos de flujo de aire. La inspiración requiere una presión intrapulmonar negativa,que se logra mediante la expansión de los pulmones a través de la contracción del diafragma y los músculos intercostales. Durante la exhalación, la presión intrapulmonar se vuelve positiva a medida que el retroceso elástico de la pared torácica comprime los pulmones y expulsa el aire inhalado.
Presión intrapleural
En condiciones normales, la presión intrapleural permanece negativa en relación a la presión atmosférica, asegurando que los pulmones no colapsen.
Inspiración: El diafragma y los músculos intercostales se contraen. Esto hace que el tórax se expanda y la presión intrapleural se vuelva más negativa, lo que lleva aire a los pulmones.
Espiración: El diafragma y los músculos intercostales se relajan. Esto hace que la presión intrapleural se vuelva menos negativa y el aire es expulsado de los pulmones. 
RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS 
· Definición: oposición al flujo de aire a través de las vías respiratorias superiores e inferiores provocada por las fuerzas de fricción durante la inspiración y la espiración (normal: 2-3 cm H2O/L/s)
· Depende de:
· Diámetro de las vías respiratorias: Cuanto menor es el diámetro, mayor es la resistencia.
· Velocidad del flujo de aire (flujo laminar < flujo turbulento)
· Viscosidad del gas respirado
· La viscosidad crea fricción.
· Cuanto mayor sea la viscosidad, mayor será la resistencia.
· Número de vías paralelas
· La resistencia se reduce en cada generación de ramificación.
· La resistencia en las vías respiratorias grandes y medianas es mayor que en las vías respiratorias pequeñas.
· Aumento en: espiración forzada, enfermedades pulmonares obstructivas (p. ej., asma, EPOC)
· Disminuido en: ejercicioLa inervación simpática, por ejemplo, provoca la relajación del músculo liso bronquial dilatando así el diámetro.
↑↑↑ Resistencia de las vías respiratorias y diámetro total de las vías respiratorias en función de las generaciones de vías respiratorias
La generación de las vías respiratorias se refiere al número de ramificaciones dicotómicas de las vías respiratorias en dos o más ramas, comenzando en la tráquea (generación 0) hasta los bronquiolos terminales (generación 23). Los círculos verdes indican la resistencia total en una generación en particular, mientras que los círculos azules representan la suma total del diámetro de las vías respiratorias.
REGULACION RESPIRATORIA 
Centro respiratorio
La regulación de la respiración tiene lugar centralmente en el centro respiratorio ubicado en la formación reticular del bulbo raquídeo y la protuberancia.
Centro medular
· Función: crea una inervación rítmica de los músculos respiratorios y está influenciada por varios estímulos respiratorios.
· Grupo respiratorio dorsal
· Responsable de la inspiración.
· Entrada: quimiorreceptores y mecanorreceptores periféricos (a través del nervio vago y glosofaríngeo)
· Salida: nervio frénico
· Grupo respiratorio ventral
· Responsable de la caducidad
· La espiración suele ser pasiva, activándose únicamente durante el ejercicio físico. → La espiración en reposo está impulsada principalmente por las propiedades elásticas del tejido pulmonar.
Centro pontino
· Función: modifica la actividad del centro medular
· Centro de apnea
· Controla la intensidad de la respiración.
· Promueve la inspiración jadeante profunda (apneusis) mediante la estimulación del grupo respiratorio dorsal y la inhibición del centro neumotáxico
· Centro neumotáxico
· Controla la frecuencia respiratoria y el patrón de respiración.
· Limita o retrasa la inspiración
Regulación
· Estímulos respiratorios
· ↑ pCO2: impulso respiratorio más intenso en condiciones normales
· ↓ pO2
· Impulso respiratorio más intenso en la hipercapnia crónica (p. ej., en la EPOC)
· El centro respiratorio desarrolla una tolerancia al aumento de la pCO2.
· ↓pH
· Estímulos inespecíficos: fiebre, dolor, norepinefrina
· Receptores
· Quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo: detectan ↑ pCO2 y ↓ pH
· Quimiorreceptores periféricos en aorta y carótidas (cuerpo carotídeo) vía CN IX y CN X: detectan ↓ pO2 (< 60 mmHg), ↑ pCO2 y ↓ pH
· Mecanorreceptores en las vías respiratorias y los músculos respiratorios
· Respuestas
· Reflejo de inflación de Hering-Breuer
· Inhibe la inspiración para evitar la sobreinflación de los pulmones y el daño alveolar
· Mediado por receptores de estiramiento pulmonares y aferentes vagales
· Reflejo de buceo: la inmersión de la cabeza desencadena la vasoconstricción periférica, la redirección de la sangre hacia el corazón y el cerebro y la disminución del pulso, lo que optimiza la respiración. → Este reflejo es especialmente pronunciado en los bebés; colocar una toalla mojada helada en la cara o sumergir la cabeza en agua helada, lo que hace que la frecuencia cardíaca disminuya, puede usarse para terminar con la taquicardia supraventricular.
· Respuestas de la médula espinal: reclutamiento de músculos respiratorios adicionales (p. ej., para compensar la hipoventilación) a través de la estimulación de las neuronas motoras por el centro respiratorio
· Respuestas de las vías respiratorias superiores (p. ej., tos, estornudos)La hiperventilación puede reducir la PaCO2 y, por tanto, el impulso respiratorio; esta técnica la utilizan, por ejemplo, los buceadores antes de una inmersión.
Una pCO2 crónicamente elevada ≥ 70 mmHg (p. ej., en la EPOC) inhibe el centro respiratorio en lugar de estimularlo.
Falta de oxígeno
	Causas de la privación de oxígeno
	
	Definición
	Causas
	Hipoxia
	· Suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos.
	· Disminución del gasto cardíaco (por ejemplo, estenosis de la válvula aórtica)
· Anemia
· Envenenamiento por CO
· Hipoxemia
· Isquemia
	Hipoxemia
	· Disminución del contenido de oxígeno en sangre arterial (↓ PaO2)
	· Gradiente A-a normal
· Hipoventilación (p. ej., abuso de opiáceos, síndrome de hipoventilación por obesidad)
· Alta altitud
· Gradiente A-a aumentado
· Defecto de difusión (p. ej., fibrosis)
· Desajuste V/Q
· ↑ V/Q (p. ej., embolia pulmonar)
· ↓ V/Q (p. ej., aspiración de cuerpo extraño)
· Derivación de derecha a izquierda (por ejemplo, VSD)
	Isquemia
	· Disminución del suministro de sangre
	· Flujo sanguíneo arterial impedido (p. ej., aterosclerosis)
· Retorno venoso impedido (p. ej., síndrome de Budd-Chiari)
Patrones respiratorios patológicos
	Características de los patrones respiratorios patológicos
	Patrones respiratorios patológicos
	Caracteristicas
	Causas comunes
	Respiración de Kussmaul
	· Hiperventilación con un patrón de respiración profundo y laborioso (para eliminar el exceso de CO2)
	· Acidosis metabólica (p. ej., cetoacidosis diabética, uremia)
	Respiración de Cheyne-Stokes
	· Patrón de respiración cíclico, crescendo-decrescendo con períodos intermitentes de apnea → Un período de aumento (crescendo) de la frecuencia y la profundidad de la respiración es seguido por un período de disminución gradual (decrescendo) de la frecuencia y la profundidad de la respiración, que termina en un breve período de apnea que puede durar de 15 a 60 segundos. Entonces el ciclo se repite.
	· Daño al centro respiratorio (p. ej., accidente cerebrovascular)
· Apnea central del sueño
· Insuficiencia cardiaca
	Respiraciones biot (respiración en racimo)
	· Respiración irregular seguida de períodos regulares o irregulares de apnea. → Las respiraciones son más irregulares y el patrón no es crescendo-decrescendo como se ve en la respiración de Cheyne-Stokes.
	· ↑ Presión intracraneal
· Daño cerebral (p. ej., traumatismo, accidente cerebrovascular)
· Uso de opioides
	Respiraciones agónicas
	· Respiraciones dificultosas, jadeos, mioclonías y gruñidos, a menudo antes de la apnea terminal y la muerte; puede durar de segundos a horas.
	· Paro cardiocirculatorio → Causado por contracciones del diafragma inducidas por hipoxia. Por lo general, comienza alrededor de 15 a 60 segundos después de que ocurre el paro cardíaco.
	Respiración rápida y superficial
	· Respiraciones rápidas y superficiales con bajo volumen corriente.
	· Dolor (por ejemplo, fractura de costilla)
· Posteriora la extubación, destete de la ventilación mecánica
· Neumonía, edema pulmonar
· Asma, EPOC
· Ansiedad
↑↑↑ Patrones respirográficos
Respiración normal en reposo: secuencias regulares y automáticas de inspiración y espiración
Respiración de Kussmaul: respiración regular pero profunda (ocurre en acidosis)
Respiración de Biot: respiración profunda que se interrumpe por breves fases de apnea (ocurre si el centro respiratorio en el bulbo raquídeo está dañado)
Respiración de Cheyne-Stokes: aumento y disminución periódicos en forma de huso en la profundidad de la respiración; interrumpido por breves fases de apnea (ocurre si el centro respiratorio en el bulbo raquídeo está dañado)
Respiración agónica: respiraciones únicas y profundas con largas pausas entre ellas (ocurre en un paro cardíaco)
ADAPTACION RESPIRATORIA 
Adaptación respiratoria al ejercicio
· ↑ consumo de O2 y ↑ producción de CO2 conducen a ↑ profundidad y velocidad de ventilación (hiperventilación).
· ↑ CO2 venoso y ↓ O2 venoso
· PaCO2 y PaO2 permanecen normales a pesar de la hiperventilación. → El aumento en la oxigenación y el lavado de CO2 se corresponde con el aumento en el consumo de oxígeno y la producción de CO2 por parte de los músculos durante el ejercicio.
· ↑ Flujo sanguíneo pulmonar (debido al ↑ gasto cardíaco)
· ↓ pH arterial (por acidosis láctica)
· Desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación de oxígeno
· La difusión de oxígeno se vuelve limitada por difusión (en estado de reposo está limitada por perfusión).
· La relación V/Q tiene una distribución más uniforme en todo el pulmón que en reposo. → El flujo de sangre a través de los capilares pulmonares apicales normalmente es bajo y la relación V/Q en esta región es normalmente alta (aproximadamente 3:1). Durante el ejercicio, se produce el reclutamiento de más vasos pulmonares y la relación V/Q en la región apical se aproxima a la de los segmentos pulmonares inferiores.
Adaptación respiratoria a la altura
La disminución del oxígeno atmosférico (PiO2) a gran altura desencadena varios mecanismos de adaptación en el sistema respiratorio. La adaptación insuficiente a la gran altitud da como resultado el mal de altura.
· ↓ PaO2 → ↑ tasa de ventilación (estimulada por hipoxemia) → ↓ PaCO2 y ↑ pH arterial (alcalosis respiratoria)
· ↑ Excreción renal de HCO3- (para compensar la alcalosis respiratoria)
· ↑ Resistencia vascular pulmonar (reflejo de Euler-Liljestrand): hipoxia crónica → vasoconstricción pulmonar → hipertensión pulmonar → hipertrofia ventricular derecha
· ↑ Hb y hematocrito (debido a la hipoxia crónica que desencadena ↑ niveles de eritropoyetina)
· ↑ Concentración de 2,3-BPG → ↓ Afinidad de la Hb por el O2 → Desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociación del oxígeno
· ↑ Número de mitocondrias en las células
Adaptación respiratoria en la población anciana
· ↓ Distensibilidad de la pared torácica
· ↑ Cumplimiento pulmonar
· ↓ PaO2 y ↑ gradiente A-a
· ↑ Desajuste V/Q
· ↓ FVC
· ↑ Susceptibilidad a la aspiración e infecciones