Fisiología cuestionario capitulo 77 y 78 "guyton" ( hormonas tiroideas y corticosuprarrenales)

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Fisiología cuestionario capitulo 77: “hormonas metabólicas tiroideas”
1. ¿Cuánto pesa la glándula tiroidea?
- 15-20 g en adultos sanos.
2. ¿Cuál es el porcentaje de descenso metabólico en ausencia de T3 y T4?
- 40-50% inferiores al valor normal
3. ¿Cuál es el porcentaje de incremento metabólico por secreción excesiva?
- 60-100% por encima de lo habitual.
4. ¿Cuáles son los componentes anatómicos fisiológicos de la glándula tiroidea?
- Elevado número de folículos cerrados → revestidos por células epiteliales cúbicas
- los folículos contienen líquido coloide → compuesto principalmente por tiroglobulina
- la tiroglobulina es la que contiene las hormonas tiroideas.
5. ¿Cuál es el flujo sanguíneo por minuto de la glándula tiroidea?
- equivale a 5 veces su peso, lo que supone un aporte sanguíneo comparable a
cualquier región del cuerpo.
6. ¿ Cuánto yodo se necesita al año y por semana para formar una cantidad normal de
tiroxina?
- 50 mg al año
- 1 mg/semana
7. ¿ Cuál es la forma en la que se ingiere el yodo?
- yoduro
8. explique cómo se lleva a cabo el atrapamiento de yoduro:
1. se transporta el yoduro desde la sangre hasta las células y folículos de la glándula
2. la membrana basal de las células bombea de forma activa el yoduro al interior
-simportador del yoduro de sodio→ cotransporta 1 yoduro junto con 2 sodios→con la
energía proveniente de la bomba sodio-potasio-adenosina trifosfatasa (Na+-K+-ATP)
9. ¿Cómo funciona la bomba Na +-K+- ATPasa?
-La bomba bombea sodio al exterior de la célula con lo que establece una baja
concentración de sodio intracelular y un gradiente para facilitar la difusión de sodio
10. ¿Cómo se le denomina al proceso concentración de yoduro en la célula?
- atrapamiento de yoduro
11. ¿Cuál es el factor más importante del cual depende el atrapamiento de yoduro?
- la concentración de TSH → estimula la actividad de la bomba de yoduro.
12. ¿Cómo es transportado hacia afuera de las células tiroideas hacia el folículo el
yoduro?
- por medio de la pendrina→molécula de cotransporte de cloruro-yoduro
13. ¿ Qué es la tiroglobulina?
proteína sintetizada y secretada por la glándula tiroidea, que es el sustrato principal que se
combina con el yodo para dar lugar a las hormonas tiroideas, así pues, las hormonas
tiroideas se forman dentro de la molécula de tiroglobulina
14. ¿Cuántas moléculas de tirosina puede contener la tiroglobulina?
-hasta 70 moléculas de tirosina
15. formación, almacenamiento y liberación de tiroxina y triyodotironina
1. oxidación del ion yoduro
-primer paso, consiste en la conversión de ion yoduro en una forma oxidada del yodo
o “yodo naciente”
-Se lleva a cabo por la enzima peroxidasa y su peroxido de hidrógeno acompañante,
esta enzima se encuentra en la membrana apical de la célula o unida a ella.
2. organificación de la tiroglobulina y yodación de la tirosina
-se une el yodo oxidado con la tiroglobulina ( organificación de la tiroglobulina)
- el yodo oxidado se fija a alrededor de la sexta parte de tirosinas contenidas en la
tiroglobulina.
3. formación de la hormonas tiroideas
-la tirosina se yoda en primer lugar a monoyodotirosina
-después a diyodotirosina
en los siguientes minutos, horas o días..
- las yodotironinas se acoplan entre sí:
*diyodotirosina + diyodotirosina→ tiroxina (T4)
* monoyodotirosina + diyodotirosina→ triyodotironina (T3) → 15ava parte del total.
*diyodotirosina + monoyodotirosina → T3 inversa (RT3)
4. almacenamiento de tiroglobulina
-una vez finalizada la síntesis cada molécula de tiroglobulina guarda contiene hasta
30 moléculas de tiroxina y alguna de triyodotironina
-suficiente para cubrir las necesidades de 2 o 3 meses
5. Liberación: para esto es necesario que la tiroxina y triyodotironina se escindan de la
tiroglobulina y sean secretadas de forma libre.
-seudópodos de la superficie apical de la cèlula rodean a pequeñas porciones del
coloide formando “ vesículas de pinocitosis” que alcanzan la punta de la célula
tiroidea.
-los lisosomas del citoplasma se funden de inmediato con estas vesículas formando
“ vesículas digestivas”
-las enzimas provenientes de los lisosomas digieren la molécula de tiroglobulina,
liberando la tiroxina y la triyodotironina
-la tiroxina y triyodotironina se difunden a través de la base de la célula tiroidea hacia
los capilares y pasan a la sangre
parte de la globulina se une a la proteína “megalina”, el complejo globulina-megalina
es transportado a través de la célula por transcitosis hasta la membrana basolateral
donde se libera a la sangre capilar
6. reciclaje
-alrededor de ¾ partes de la tirosina yodada nunca se convierte en hormona
tiroidea, si no que permanecen en como monoyodotirosina y diyodotirosina.
- estas también son liberadas de la tiroglobulina, el yodo que contienen se separa
por acción de la desyodasa y es reciclado por la glándula tiroidea y formar nuevas
hormonas
16. en condiciones normales ¿cuál es el porcentaje de la secreción de hormonas
tiroideas?
-93% es tiroxina
-7% es triyodotironina
17. ¿ Cuál es la hormona tiroidea que se emplea por los tejidos mayormente?
-triyodotironina
- se generan uno 35 Ug diarias
-al rededor del 90% de hormona tiroidea que se une a los receptores es la T3
18.¿ Cuáles son las proteínas a las que se unen las hormonas tiroideas tras llegar a la
sangre?
-globulina fijadora de la tiroxina→ en mayor medida
-prealbúmina y albúmina fijadora de la tiroxina→ en menor medida
19.¿ Cuál es el tiempo de liberación de T3 y T4 hacia las células de los tejidos?
-tiroxina → se libera cada 6 días
-T3→ tarda 1 día.
20.¿ Cuál es el tiempo de acción de T3 Y T4?
-Tiroxina→ tiene un periodo de latencia de 2 o 3 días y su actividad máxima se alcanza en
10-12 días
21.-T3→ tiene un periodo de latencia de 6-12 hrs y su actividad máxima se alcanza en 2 o
3 días
22.¿ Cuál es el efecto general de las hormonas tiroideas sobre el organismo?
-activación de la transcripción nuclear de un grán número de genes, por consiguiente se
sintetizan una elevada proporción de enzimas, proteínas estructurales, de transporte etc.
aumentando la actividad funcional del organismo.
23.¿ En dónde se encuentran los receptores para hormona tiroidea?
-unidos a las cadena genéticas de ADN o junto a ellas
-24.¿Cuáles son los efectos no genómicos de la hormona tiroidea?
-regulación de los canales iónicos.
-fosforilación oxidativa.
25. ¿que provoca en las mitocondrias la hormona tiroidea?
-aumento de tamaño y número, aumentando también su actividad
26. ¿ Porque la hormona tiroidea facilita el transporte activo de iones?
-hay un aumento de la Na+-K+-ATPasa, lo que potencia el transporte de iones sodio y
potasio través de la membrana celular de determinados tejidos
-asimismo aumenta la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio
27.efecto de las hormonas tiroideas en el crecimiento
-estímulo del crecimiento y desarrollo cerebral en la vida fetal y primeros años de vida
posnatal.
-crecimiento sobre todo en niños en edad de desarrollo
-en niños hipotiroideos el crecimiento es lento
- en niños hipotiroideos se experimenta un crecimiento esquelético excesivo , los huesos
maduran con rapidez por lo que las epífisis se cierran a una edad temprana
28. efecto de la hormona tiroidea sobre el metabolismo de los hidratos de carbono:
-rápida captación de glucosa por las células
-aumento de la glucolisis
-incremento de la gluconeogenia
-mayor absorción del tubo digestivo
-mayor secreción de insulina
29.efecto de la hormona tiroidea sobre el metabolismo de los lípidos:
-movilización con rapidez de los lípidos del tejido adiposo
-disminución de los depósitos de grasa
-la movilización de los lípidos provoca el incremento de la concentración plasmática de
ácidos grasos libres
- incremento de de la oxidación de lípidos
-El incremento de hormona tiroidea reduce la concentración plasmática de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos, debido a que existe una mayor secreción de colesterol hacia la
bilis y su pérdida consiguiente por la heces.la mayor secreción de sebe al incrementode
receptores de lipoproteínas de baja densidad en las células hepáticas
-el descenso de la hormona tiroidea aumenta la concentración plasmática de colesterol
fosfolípidos y triglicéridos y un depósito excesivo de lípidos en el hígado
30.¿Por qué se da un aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco?
-el aumento del metabolismo acelera la utilización de oxígeno y aumenta la liberación de
productos metabólicos lo que provoca dilatación de los vasos sanguíneos elevando el flujo
sanguíneo
-a consecuencia de la elevación del flujo sanguíneo aumenta también el gasto cardiaco.
31. ¿ Por qué aumenta la frecuencia cardiaca?
-porque la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazón
32.la hormona tiroidea aumenta la fuerza cardiaca, ¿que ocurre si esta hormona
incrementa de forma muy notable?
-la potencia del músculo cardiaco se deprime debido a un catabolismo proteico excesivo y
prolongado.
33.efecto sobre la presión arterial:
-La presión arterial media suele mantenerse normal, sin embargo la presión diferencial entre
cada latido cardiaco suele elevarse.
-se ve un aumento de 10- 15 mmHg de la presión sistólica y una reducción similar de la
presión diastólica
34. efecto en la respiración:
-se da un aumento de la respiración debido a la mayor utilización de oxígeno y formación de
dióxido de carbono
35. efectos digestivos:
-incrementa la secreción de jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo
-En el hipertiroidismo hay diarrea, incremento del apetito tambien.
-en el hipotiroidismo hay estreñimiento
36. efectos sobre el SNC
-acelera la función cerebral, sin embargo los procesos del pensamiento pueden estar
disociados.
- una persona con hipertiroidismo puede sufrir nerviosismo, tendencias psiconeuróticas,
ansiedad, preocupación extrema y paranoia.
- si la hormona tiroidea disminuye también disminuye la rapidez de la función cerebral
37.efectos musculares:
-un ligero incremento desencadena una reacción muscular energética
-un exceso provoca debilidad debido al catabolismo de proteínas
- la ausencia reduce la actividad muscular
38 ¿ Qué es el temblor muscular?
-es uno de los signos más característicos del hipertiroidismos que consiste en un ligero
temblor muscular de frecuencia rápida, de 10 a 15 veces por segundo
-se puede percibir colocando una hoja de papel sobre los dedos extendidos y viendo el
temblor del papel.
39. efectos sobre el sueño:
-en hipertiroidismo: cansancio e insomnio
-en hipotiroidismo: somnolencia extrema y sueño prolongado de 12 -14 diarias.
40 efecto sobre glándulas endocrinas:
-eleva la secreción de las demás glándulas endocrinas, aunque también baja la necesidad
tisular de hormonas
41. efectos sobre la función sexual:
-en hombres la carencia de hormona tiroidea provoca pérdida de la libido, mientras que el
exceso provoca impotencia
-en mujeres, la falta de hormona provoca menorragia y polimenorrea o en ocasiones
menstruaciones irregulares y amenorrea,oligomenorrea disminución de la libido
42. ¿Qué efectos ejerce la TSH sobre la glándula tiroidea?
-eleva la proteolisis de tiroglobulina→ efecto más prematuro
-incrementa la velocidad de la bomba de yoduro
-intensifica la yodación de tirosina
-aumenta el tamaño y actividad secretora de las células tiroideas
-incrementa el número de células tiroideas
43. ¿Qué hormona controla la secreción de TSH?
-tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH)
-se sintetiza en el núcleo paraventricular del hipotálamo
-se secreta en la s terminaciones de la eminencia media del hipotálamo
- de la eminencia media pasa a través de los vasos porta hipotálamo-hipofisarios y llega a la
adenohipófisis
44- efecto del frío sobre la secreción de TRH y TSH
-excitación de los centros hipotalámicos encargados de controlar la temperatura corporal
-con el consiguiente incremento de la producción de hormonas tiroideas.
45.efecto del ayuno prolongado sobre la secreción de TRH y TSH
-un ayuno prolongado reduce las concentraciones plasmáticas de leptina, que, a su vez,
reduce la actividad de POMC y aumenta la actividad neuronal NPY/AGRP,estos efectos
inhiben la depresión y secreción de TRH y TSH , lo que contribuye a una disminución de la
tasa metabólica y a la conservación de energía cuando escasean los recursos alimenticios.
*La excitación y la ansiedad inducen también una caída de la secreción de TSH,debida
quizá a que estos estados elevan el metabolismo y el calor corporal, ejerciendo así un
efecto inverso sobre el centro de control del calor.
46. ¿En qué consiste el efecto de retroalimentación de las hormonas tiroideas?
-El ascenso de la concentración de hormona tiroidea en los líquidos corporales reduce la
secreción de TSH desde la adenohipófisis.
-cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75 veces los valores normales,
la secreción de TSH se reduce hasta casi desaparecer
47. sustancias antitiroideas que suprimen la secreción tiroidea:
-el tiocianato→ debido a que la bomba de yodura bombea además de yoduro, iones
tiocianato, este inhibe de forma competitiva el transporte de yoduro la célula
-el propiltiouracilo→ bloque la enzima peroxidasa necesaria para la yodación de la tirosina e
impide el acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar T3 o T4.
-yoduro→ las concentraciones elevadas ( 100 veces la cifra normal) reducen todas las fases
de la actividad tiroidea, disminuye ligeramente el tamaño y en especial su aporte sanguíneo.
*Por esta razón se administran a menudo a los pacientes durante 2 o 3 semanas antes de la
extirpación quirúrgica de la glándula tiroidea, con el fin de disminuir el alcance de
intervención y la magnitud del sangrado.
48. enfermedades de la tiroides:
HIPERTIROIDSIMO
-se observa un aumento de tamaño de la glándula tiroidea
-hiperplasi considerable
-aumento del número de células tiroideas
-aumento de 5 a 15 veces la secreción normal
causas
enfermedad de graves→ forma más común de hipertiroidismo
-enfermedad autoinmunitaria
-se forman anticuerpos denominados “inmunoglobulinas tiroestimulantes” (TSI), estos
anticuerpos se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH e inducen una
activación continua del sistema AMPc de las células que se traduce a la aparición de
hipertiroidismo
- los anticuerpos provocan un efecto de hasta 12 horas en comparación al efecto de las
TSH que es de 1 hora.
-la elevada secreción de hormona tiroidea suprime la formación de TSH
adenoma tiroideo (tumor):
-tumo que se desarrolla en el tejido tiroideo y secreta una gran cantidad de hormonas
tiroideas
-mientras que el adenoma secreta gran cantidad de hormonas, el resto de la función
secretora de la glándula queda inhibida porque la hormona elaborada por el adenoma
deprime la producción de TSH por la hipófisis.
síntomas de hipertiroidismo:
1) estado de gran excitabilidad
2) intolerancia al calor
3) aumento de la sudoración
4) adelgazamiento leve o extremo
5) grado variable de diarrea
6) debilidad muscular
7) nerviosismo u otros trastornos psíquicos
8) fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño
9) temblor de las manos
10) exoftalmos→ prominencia de los globos oculares
-la superficie epitelial de los ojos se seca, irrita e infecta
-puede haber estiramiento del nervio óptico y dañar la visión
- la causa es una tumefacción edematosa de los tejidos retroorbitarios y diversas
lesiones de los músculos extraoculares.
diagnóstico
-medición directa de la concentración plasmática de tiroxina libre y en ocasiones de
triyodotironina.
tratamiento
-extirpación quirúrgica de la mayor parte de la glándula tiroidea
tratamiento para hiperplasia tiroidea
-administración de yodo radioactivo→5 mCi
HIPOTIROIDISMO
-efectos opuestos al hipertiroidismo
- a menudo se inicia por autoinmunidad→enfermedad de hashimoto
-glándula tiroidea sufre inflamación→ tiroiditis autoinmunitaria
lo que provoca su deterioro
-en última instancia hay fibrosis con una secreción escasa o nula
bocio coloide endémico asociado a deficiencia alimentaria: fisiología
1).carencia de yodo impide la producciónde tiroxina y triyodotironina.
2). por lo que no existe ninguna hormona que inhiba la TSH
3) se secretan cantidades excesivas de TSH
4). la TSH estimula a las células tiroideas para que secreten grande cantidades de
tiroglobulina coloide ala interior de los folículos→ aumentando el tamaño de la tiroides
*la glándula aumenta hasta 10-20 veces su tamaño.
bocio coloide idiopático no tóxico
-disminución de la secreción de hormonas tiroideas
-en ocasiones la secreción es normal
- hay tiroiditis que provoca un ligero hipotiroidismo que aumenta la secreción de TSH y
favorece el crecimiento progresivo de las porciones no inflamadas.
a menudo se encuentran anomalías enzimáticas:
1) deficiencia del mecanismo de atrapamiento del yoduro
2) sistema peroxidasas defectuoso
3) acoplamiento defectuosos de la tirosina yodada en la tiroglobulina
4) deficit de desyodas
características fisiológicas del hiptiroidismo
1) fatiga y somnolencia extrema→(12 - 14 hrs de sueño)
2) lentitud muscular desmesurada
3) disminución de la FC
4) menor gasto cardiaco
5) reducción del volumen sanguíneo
6) aumento de peso
7) estreñimiento
8) lentitud mental
9) reducción del crecimiento del cabello, voz ronca y carraspera
10) aspecto edematosos del cuerpo→mixedema
-grandes bolsas bajo los ojos.
-tumefacción facial.
-edema sin fóvea
11) aterosclerosis→ por el aumento de colesterol en sangre
diagnóstico:
-el mismo que en el hipertiroidismo, solo con resultados opuestos
tratamiento:
-administración oral de uno o más comprimidos de tiroxina al dia
49. ¿Qué es el cretinismo?
-se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, lactancia o infancia
Fisiología cuestionario capitulo 78: “hormonas corticosuprarrenales”
1. ¿Cuál es el peso de las glándulas suprarrenales?
-4g cada una
2. porciones de las glándulas suprarrenales:
1) médula suprarrenal→secreta adrenalina y noradrenalina
2) corteza suprarrenal→ secreta corticoides
3. ¿cuales son los tipos principales de hormonas que secreta la corteza?
1) mineralocorticoides →actúan sobre los electrolitos
2) glucocorticoides→ elevan la glucemia
4.esteroides determinantes para la función endocrina del cuerpo humano
-aldosterona→controlada por las concentraciones de angiotensina II y potasio
-cortisol→controlado por ACTH y corticoliberina
5.¿cuales son las 3 capas en las que sse divide la corteza suprarrenal?
1) zona glomerular
-15% de la corteza
-secreción de aldosterona
-contiene la enzima aldosterona sintasa
2) zona fascicular
-zona media y ancha
-75% de la corteza
-secreta glucocorticoides cortisol y corticosterona
-pequeñas cantidades de androgenos y estrogenos
3) zona reticular
-capa más profunda
-secreta andrógenos: dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona
-pequeñas cantidades de estrógeno y glucocorticoides.
6. ¿ de donde proviene el 80% de colesterol empleado para la síntesis
esteroidea?
-de las proteínas de baja densidad LDL
7. ¿Qué son las depresión revestidas?
-receptores específicos para LDL/ colesterol en las células corticosuprarrenales
8. ¿ Donde se escinde el colesterol en pregnenolona?
-en las mitocondrias, por acción de la colesterol desmolasa
9. ¿producto esteroideos más importantes:
-Aldosterona
-colesterol
-andrógenos
10. ¿a qué proteínas se une el colesterol?
-globulina fijadora de cortisol→ mayormente
-albúmina→en menor grado
11. ¿cual es la semivida del cortisol?
-De 60 - 90 minutos
12. ¿Qué porcentaje de aldosterona se une a las proteínas?
-60% se une y el 40% queda en forma libre
13. ¿cual es la semivida de la aldosterona?
-20 minutos
14. ¿Donde se degradan los esteroides?
-en el hígado
- se conjugan con glucurónico
15.¿ por donde se eliminan?
-en la bilis a través de las heces
- y en la orina
16. ¿Cuál es la concentración normal de aldosterona en la sangre y su tasa de
secreción?
-concentración normal: 6 ng (6 millonésimas de gramo) por 100 ml
-tasa de secreción: 150 ug/día (0.15 mg/día)
17. ¿Cuál es la concentración normal de cortisol en sangre y su tasa de
secreción?
-concentración normal :12 ug / 100 ml
-tasa de secreción: 15-20 mg / día.
18. enzima expresada por las células epiteliales renales para evitar que el
cortisol active los receptores mineralocorticoides:
-11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2 (11B-HSD2)
-convierte el cortisol en cortisona
19.¿ En qué consiste el síndrome de exceso mineralocorticoide aparente
(SMA)?
-deficiencia de 11B-HSD2 , el cortisol puede tener efectos mineralocorticoides
sustanciales.
20.¿que provoca la ingestión de grandes cantidades de regaliz?
puede provocar SMA, ya que contiene grandes cantidades de ácido glicirretínico y a
su capacidad para bloquear la actividad de 11B-HSD2
21 ¿En donde se da la reabsorción renal de sodio y la secreción de potasio?
-en los túbulos colectores
-en menor medida en túbulos distales y conductos colectores
22. que provoca el exceso de aldosterona
-aumento de la cantidad de sodio en el líquido extracelular y un descenso de la de
potasio
23. ¿Qué provoca la ausencia total de aldosterona?
-pérdida urinaria de 10 a 20 g de sodio al día
-el potasio queda retenido de manera persistente en el líquido extracelular→provoca
toxicidad cardiaca
24. El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la
presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio
plásmatico¿porque?
25. ¿Cómo se le llama a la vuelta a la normalidad de la excreción de sodio y agua por
natriuresis y diuresis por presión?
-escape de aldosterona
26. ¿que ocasiona un déficit grave de aldosterona?
27. ¿que ocasiona la ausencia de aldosterona?
28¿Que provoca el exceso y la ausencia de aldosterona en relación al ion potasio?
exceso de aldosterona:
-pérdida de iones potasio desde el líquido extracelular hacia la orina
-transporte de potasio desde el líquido extracelular hacia la mayoría de las células del
organismo
-suele aparecer debilidad muscular
ausencia de aldosterona:
-la concentración extracelular se eleva en exceso, con elevaciones del 60-100% por encima
de su valor normal
-el aumento de potasio provoca una toxicidad cardiaca grave→ debilidad y arritmias
-la toxicidad provoca insuficiencia cardiaca
*el exceso de aldosterona también provoca una secreción de iones hidrógeno,
intercambiados por potasio por parte de las “células intercaladas” de los túbulos
colectores
29 ¿Qué efecto tiene la aldosterona sobre las glándulas sudoríparas,salivales y en las
células intestinales epiteliales?
-aumenta de manera considerable la reabsorción de cloruro sódico y la secreción de potasio
30.¿en el intestino, en qué parte se da la mayor reabsorción de sodio?
-en el colon
31.¿Qué ocurre en el intestino cuando falta la aldosterona?
-no se reabsorbe sodio, ni otros aniones, ni siquiera agua, lo que provoca diarrea,
aumentando aún más las pérdidas de sal
33 ¿Qué factores desempeñan un papel importante para la regulación de la
aldosterona?
1) incremento de la concentración de iones potasio→ aumenta la secreción
2) aumento de la concentración de angiotensina II→ aumenta secreción
3) incremento de la concentración de sodio→reduce ligeramente la secreción
4) aumento de péptido natriurético auricular ( ANP) → reduce la secreción
5) se necesita ACTH hipofisaria para que haya secreción de aldosterona
*los factores 1 y 2 son los más importantes
34.¿ Cómo actúa sobre los riñones la aldosterona?
1) facilita la excreción del exceso de iones potasio
2) eleva el volumen sanguíneo y la presión arterial con lo que se normaliza el sistema
renina- angiotensina.
GLUCOCORTICOIDES
*el 95 % de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se
debe a la secreción de “cortisol” o “ hidrocortisona”
*la corticosterona posee una actividad pequeña pero importante
35.¿cuales son los efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono?
1) estimulación de la gluconeogenia→ se eleva entre 6 y 10 veces
2) disminución de la utilización celular de glucosa→ reducción del GLUT 4
3) incremento de la glucemia y “diabetessuprarrenal”
36.¿Cómo el cortisol incrementa la gluconeogenia?
1) Aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los
hepatocitos.
2) moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, sobre todo del músculo
3) antagoniza los efectos de la insulina para inhibir la glucogenia en el hígado
37.¿Qué provocan los valores elevados de glucocorticoides?
-reducen la sensibilidad de muchos tejidos, en particular del músculo esquelético y tejido
adiposo, a los efectos de la insulina
38.¿Qué es la diabetes suprarrenal?
-cuando el incremento de la glucemia alcanza 50% o más sobre sus valores normales y la
administración de insulina controla la glucemia solo de manera moderada
39.¿Cuáles son los efectos del cortisol sobre el metabolismo de proteínas?
-descenso de los depósitos de proteínas en casi todas las células
-moviliza aminoácidos de células extrahepáticas y al mismo tiempo transporta aminoácidos
hacia los hepatocitos estimulando enzimas hepáticas para síntesis de proteínas y
gluconeogenia.
40.¿Cuáles son los efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas?
-moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo, por lo que aumentan los ácidos grasos libres
y el usos de ácidos grasos como energía
-potencia la oxidación de ácidos grasos
41-¿Qué tipo de obesidad se desarrolla por la secreción excesiva de cortisol?
-la grasa se deposita en el tórax y la cabeza produciendo “cuello de búfalo” y cara redonda “
de luna llena”
42. ¿Qué efecto tiene el estrés sobre el cortisol?
-aumento inmediato y notable de la secreción de ACTH y por consiguiente de cortisol
43.¿Qué efectos antiinflamatorios ejerce el cortisol?
1) estabiliza las membranas lisosómicas
2) reduce la permeabilidad de los capilares
3) disminuye la migración de leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de células
dañadas
4) inhibe el sistema inmunitario y reduce la multiplicación de linfocitos T
5) disminuye la fiebre
44. otros efectos del cortisol:
Fisiología cuestionario capitulo 79: “insulina glucagon y diabetes mellitus”
1.¿son hormonas secretadas por el pancreas:
-insulina y glucagon→ en su mayoria
-amilina
-somatostatina
-polipeptido pancreatico→ producido por la célula pp
2. tejidos que componen el páncreas:
1) los acinos→ secretan jugos digestivos
2) islotes de langerhans→secretan insulina y glucagon
3. ¿Cuál es el número de islotes en el ser humano?
-1 a 2 millones
4. ¿cuales son los 3 tipos de células que contienen los islotes de langerhans?
1) alfa→ 25% →secretan glucagón
2) beta→ 60% de la totalidad→secretan insulina y amilina
3) delta→ 10% → secretan somatostatina
4)
5. ¿Quién aisló por primera vez la insulina del páncreas en 1922?
-Banting y Best
6.¿qué pasa con el exceso de hidratos de carbono en exceso?
-se depositan principalmente como glucógeno en el hígado
-se convierten en grasa y se conservan en el tejido adiposo
7. química de la insulina:
-dos cadenas de aminoácidos unidas entre sí por enlaces disulfuro.
8. sintesis de la insulina:
1) traducción del ARN de la insulina para formar→ preproinsulina
2) la preproinsulina se desdobla en el RE y forma→ proinsulina que consiste en
3 cadenas; A B y C
3) la proinsulina sufre una escisión en el A.golgi y formar→ insulina, la cadena C
ahora se denomina “péptido de conexión”
9. activación de los receptores de las células efectoras por la insulina
-el receptor de la insulina consta de 4 subunidades: 2 alfa en el exterior de la célula
y 2 beta que atraviesan la membrana hacia el citosol
1) se une la insulina a las subunidades alfa
2) la unión de la insulina a las subunidades alfa provoca la autofosforilación de
las subunidades beta
3) las autofosforilación activa una tirosina cinasa local que fosforila a los
sustratos del receptor de la insulina