RESPUESTA B

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RESPUESTA MEDIADA POR LINFOCITOS B 
 
 
Subpoblaciones de Linfocitos B 
Linfocitos B1 
• Se generan en el hígado fetal (son los primeros en generarse) y poseen baja diversidad 
porque no sufren recombinaciones, testeos, etc. 
• El adulto inicia con un pool de Linfocitos B1 que trae del nacimiento, ya que su 
producción es baja. 
• Se asientan en las cavidades pleural y peritoneal: estos son sitios en contacto con el 
ambiente, por eso, actúan como primera barrera de defensa. 
• Los Ac naturales que provienen de estos linfocitos y que tienen especificidad a HC 
(como Ag del grupo sanguíneo), no necesitan activación: RECONOCEN ANTIGENOS T 
INDEPENDIENTES (aunque algunos pueden activarse y producir Ac por el contacto con 
un Ag). 
Linfocitos de la zona marginal del bazo 
(La zona marginal del bazo se llama a la región que separa la pulpa roja de la pulpa blanca) 
• También RECONOCEN ANTIGENOS T INDEPENDIENTES. 
• Vienen de médula ósea, pero estos al llegar al bazo NO terminan de madurar. 
• Expresan altos niveles de CD21 (CR2), el cual es un correceptor de proteínas de 
complemento (c3b) que reconoce microorganismos opsonizados; este correceptor 
permite darle al linfocito una doble vía de reconocimiento (por un lado reconoce el 
BCR y por otro el CD21). 
Linfocitos B10: reguladores, que producen IL-10 en procesos de regulación 
Linfocitos B2 
• Linfocitos convencionales de los cuales se habla en el resto del resumen. 
 
Activación de LB2 
Los mecanismos para la activación por Ag T dependientes como por Ag T independientes 
pueden ser: 
• 2 señales o refuerzo de señal (por ejemplo, señal 1:BCR, señal 2: Receptores para 
PAMPS) 
• Entrecruzamiento: estructuras con epitopes repetitivos generan una señal muy 
potente por la activación de muchos BCR en simultáneo (principalmente en T 
independientes) 
• Reconocimiento de Ag opsonizados gracias a CD21 
Además los Ag T dependientes activan el linfocito B cuando el BCR reconoce el Ag, al complejo 
Ag-Ac lo internaliza para procesarlo por vía exógena y exponerlo para presentárselo a 
Linfocitos T cd4+; así recibirá colaboración de ese linfocito T 
RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO Y ACTIVACIÓN DEL LINFOCITO B 
INDUCIDA POR EL ANTÍGENO 
Para iniciar las respuestas de Ac, los Ags deben ser capturados y transportados a las zonas de 
linfocitos B de los órganos linfáticos. Los Ags inician entonces el proceso de activación del 
linfocito B trabajando con señales generadas en la respuesta inmunitaria innata. 
 
Captura del antígeno y entrega a los linfocitos B 
La mayoría de Linfocitos B vírgenes son Linfocitos B foliculares. Los linfocitos B foliculares 
entran en los tejidos linfáticos secundarios (bazo, ganglios linfáticos, tejidos linfáticos 
mucosos) a través de los vasos sanguíneos localizados en las zonas de linfocitos T, y después 
migran a los folículos a la zona de linfocitos B guiados por la quimiocina CXCL13 secretada por 
las células dendríticas foliculares (CDF), ya que estos linfocitos expresan receptores para dichas 
quimiocinas (CXCR5). 
El Ag puede llegar a los linfocitos B vírgenes en los órganos linfáticos en diferentes formas y 
múltiples vías: 
• Los Ags solubles de bajo peso molecular alcanzan la zona de linfocitos B a través de 
conductos (pasan entre macrófagos subcapsulares) interactuando directamente con 
los linfocitos B. 
• Los Ags de alto peso molecular son capturados por macrófagos de seno subcapsular 
vía complemento, que los llevan a los folículos. 
• Los Ag de los inmunocomplejos pueden unirse a receptores para el complemento 
situados en los linfocitos B de la zona marginal del bazo y estos transfieren los Ag a los 
linfocitos B foliculares. 
• Los inmunocomplejos pueden unirse al receptor para el complemento CR2 situados 
en la superficie de las células dendríticas foliculares (estas CD no expresan MHC clase 
II ni derivan de la progenie de medula osea, sino que expresan receptores para el 
complamento y receptores para Fc) y estas luego presentan los Ags a los linfocitos B 
específicos. 
• Los microorganismos patógenos de transmisión hematica son capturados por CD 
plasmocitoides en sangre y transportados al bazo. 
En todos los casos el Ag está en su estructura tridimensional original intacta y no ha sido 
procesado por APC. 
 
Activación de los linfocitos B por antígenos y otras señales 
La supervivencia del linfocito B folicular depende de señales del BCR, así como de impulsos 
recibidos de una citocina de la familia de TNF llamada BAFF que proporciona señales de 
maduración y supervivencia, este junto con un ligando relacionado: APRIL pueden activar 
otros receptores que participan en estadios posteriores de la activación y diferenciación de 
linfocitos B . 
La unión del Ag a una molécula de Ig de membrana envía señales bioquímicas vía Igα e Igβ 
a los linfocitos B para que inicien el proceso de activación. Luego el receptor interioriza el 
Ag unido en vesículas endosómicas y si el Ag es una proteína, se procesa en péptidos y 
puede presentarse en la superficie para su reconocimiento por linfocitos T cooperadores. 
Para inducir respuestas completas, otros estímulos cooperan con la unión del BCR (Ig de 
membrana + Igα + Igβ), como las proteínas del complemento, los RRP (los productos 
microbianos por ejemplo se unen a receptores tipo Toll o las CD activadas por TLR 
contribuyen a la activación de Linfocitos T coop.), los linfocitos T cooperadores (en el caso 
de Ags proteínicos) 
La activación del linfocito B también la facilita el correceptor CR2/CD21 situado en los 
linfocitos b que reconocen fragmentos del complemento unidos de forma covalente al Ag 
o que forman parte de inmunocomplejos que contienen al Ag. 
Respuestas funcionales de los linfocitos B frente a los antígenos 
El entrecruzamiento del BCR puede inducir que los Ag multivalentes inicien la proliferación 
y diferenciación del linfocito B y los Ag proteínicos preparen a los linfocitos B para 
interacciones posteriores con los linfocitos T cooperadores (aumentando la expresión de 
MHC Clase II o aumentando la expresión de receptores para varias citocinas derivadas del 
linfocito T) 
RESPUESTAS DE ANTICUERPOS DEPENDIENTES DEL LINFOCITO T 
COOPERADOR FRENTE A ANTÍGENOS PROTEÍNICOS
 
A los Ags proteínicos los reconocen los linfocitos B y T específicos en los órganos linfáticos 
periféricos, y las poblaciones celulares activadas se reúnen en estos órganos para iniciar 
las respuestas inmunitarias humorales. 
La interacción entre los linfocitos T cooperadores y los linfocitos B empieza con el 
reconocimiento del MISMO Ag; los linfocitos T CD4 vírgenes se activan en la zona T por CD 
y se diferencian en efectores y los linfocitos B se activan en los folículos por el mismo Ag 
que fue transportado hasta allí. 
Activación inicial y migración de linfocitos B y de linfocitos T cooperadores 
Los linfocitos B y T específicos tienen que encontrarse los unos a los otros e interactuar 
físicamente para generar respuestas fuertes de anticuerpos, ambos migran hacia los 
bordes de los folículos donde surge la primer respuesta de Ac 
Los linfocitos T reducen el receptor para quimiocinas CCR7 (que los mantienen en la zona 
T) y aumentan la expresión del CXCR5 migrando hacia el folículo; en cambio los linfocitos B 
dismuyen la expresión de CXCR5 y aumentan la de CCR7 que los hace migrar hacia la zona 
T por CCL19 y CCL21 ( que son los ligandos de este receptor y están en la zona T), así se 
encuentran los LB Y LT en la transición entre folículos y zona T. 
Los Ag proteínicos que reconocen receptores en el linfocito B son interiorizados , 
procesados y presentados a los linfocitos T cd4, por lo tanto usa un epitope reconocido por 
el linfocito B y después se libera otro epitope lineal que será reconocido por el linfocito T 
cd4 cooperador. 
Papel de la interacción CD40L:CD40 en la activación del linfocito B dependiente 
del linfocito T 
El CD40 se expresade forma constitutiva en los linfocitos B y el CD40L se expresa en la 
superficie de los linfocitos T cooperadores después de activarse; la unión de CD40 a CD40L 
da lugar a una alteración en la estructura tridimensional de los trímeros de CD40 
preformados y esto induce la asociación de proteínas citosolicas TRAF , los TRAF reclutados 
inician cascadas enzimáticas que llevan a la activación y translocacion nuclear de factores 
de transcripción como NF-κβ y la AP-1 que estimulan la proliferación del linfocito B y 
aumentan la síntesis y secreción de Ig. Además los linfocitos T cooperadores liberan 
citocinas que contribuyen a la respuesta del linfocito B 
(Las mutaciones en CD40L generan el síndrome de la hipergammaglobulinemia M ligada al 
X que se caracteriza por defectos en la producción de Acs, el cambio de isotipo, la 
maduración de afinidad y la generación de linfocitos B de memoria). 
Despues de la interaccion inicial entre los linfocitos B y los linfocitos T cooperadores, los LT 
pueden activar después a los LB en dos localizaciones diferentes: una fuera de los folículos 
en un foco extrafolicular y el otro en los centros germinales de los folículos. 
 
 
Activacion del linfocito B extrafolicular 
La activación del linfocito B en el foco extrafolicular proporciona una respuesta temprana 
de Acs frente a los Ags proteínicos y determina la formación de una respuesta de 
desarrollo más lento pero más eficaz en el centro germinal; estos linfocitos B 
extrafoliculares sufren cambio de isotipo limitado y las células plasmáticas generadas por 
estos son de vida corta ya que no adquieren la capacidad de migrar a lugares como la 
medula ósea. 
La respuesta extrafolicular también ayuda a generar linfocitos T foliculares (TFH) que 
migran hacia el folículo y son necesarios para la formación del centro germinal, incluso 
algunos linfocitos B extrafoliculares vuelven para contribuir a la formación del centro 
germinal. 
La reacción del centro germinal 
Los largos procesos citoplasmáticos de las CDF forman una red alrededor de la cual se 
forma los centros germinales 
En el centro germinal ocurre la maduración de la afinidad, el cambio de isotipo y la 
generación de células plasmáticas de vida larga y de linfocitos B de memoria; este centro 
se crea dentro del folículo unos 4-7 días después de la respuesta inmunitaria dependiente 
de T cuando algunos linfocitos B extrafoliculares migran al folículo y empiezan a proliferar 
con rapidez formando una región distinta, dentro de cada centro hay un cúmulo denso de 
linfocitos B que proliferan, esta es una zona oscura que no contiene CDF ni LT, y la 
pequeña progenie de LB que no se dividen quedan en la zona clara donde entran en 
contacto con CDF y LTfh para producir los procesos selectivos; cada centro germinal 
contiene células derivadas solo de unos pocos clones de LB. 
La inducción de los linfocitos T cooperadores foliculares 
Los linfocitos Tfh expresan ICOS (coestimulador inducible esencial para la reacción del 
centro germinal), PD-1 (muerte programada), la citocina IL-21 (contribuye a la generación 
de células plasmáticas en la reacción el centro germinal) y el factor de transcripción BcI-6 
 
 
Cambio de isotipo (clase) de cadena pasada 
Parte de la progenie de linfocitos B activados que expresan IgM e IgD sufre el cambio de 
isotipo (clase) de cadena pesada y produce Ac con cadenas pesadas de diferentes clases 
como IgG, IgE e IgA. 
Algunos cambios de isotipo ocurren en los linfocitos B en los focos extra foliculares, pero 
muchos más en los centros germinales dirigidos por LThf 
Hay que tener en cuenta que se modifican regiones constantes de las cadenas pesadas 
pero no cambia la especificidad de los Acs. 
El cambio de isotipo en la respuesta a diferentes tipos de microbios está regulado por 
citocinas producidas por los linfocitos t cooperadores activados por estos microbios
 
Las señales del CD40 trabajan junto con las citocinas para 
inducir el cambio de isotipo; ya que la unión del CD40 a su 
ligando induce la ENZIMA DESAMINASA INDUCIDA POR LA 
ACTIVACION (AID) . 
El mecanismo molecular de cambio de isotipo es un proceso 
llamado recombinación para el cambio, en el que el ADN de la 
cadena pesada de la Ig en los linfocitos B se corta y recombina de 
tal modo que un exón VDJ formado previamente que codifica el 
dominio V se coloca junto a una región C situada en sentido 3', y 
se elimina el ADN intermedio. Esta recombinación del ADN afecta 
a secuencias denominadas regiones de cambio (1 a 10kb con 
numerosas repeticiones en tándem de secuencias de ADN ricas en 
GC y se encuentran en sentido 5' a cada gen de cadena pesada) 
en los intrones entre los segmentos J y C en los extremos 5' de 
cada locus CH. En sentido 5' a cada región de cambio hay un 
pequeño exón llamado exón I (por iniciador de la transcripción) 
precedido de un promotor de la región I. Las señales de las 
citocinas y del CD40 inducen la transcripción de un promotor 
particular de la región I que lee a través del exón I, la región de 
cambio y los exones CH adyacentes. Estos transcriptos se conocen 
como transcriptos en línea germinal situados en sentido 3' al cual 
se induce a cambiar en un linfocito B activado. En cada región de 
cambio que participa, el transcripto de línea germinal facilita la 
generación de roturas en el ADN bicatenario. 
La rotura del ADN en la región de cambio situada en sentido 5' se une a la rotura en la 
región de cambio seleccionada en sentido 3'. Como resultado de ello, el exón VDJ 
reordenado justo en sentido 5' a la región de cambio en el linfocito B productor de IgM 
se recombina con el gen de la cadena pesada de la Ig localizado inmediatamente después 
de la región de cambio en sentido 3' con la transcripción activa. 
 
La enzima clave requerida para el cambio de isotipo 
(y maduración de la afinidad, descrita más adelante) 
es la AID, la expresión de AID la activan, sobre todo, 
las señales del CD40 desde las células Tfh. La enzima 
desamina a las citocinas en plantillas de ADN 
bicatenario convirtiendo las citosinas (C) enuracilos 
(U). Las regiones de cambio son ricas en bases G y C, 
y los transcriptos de la región de cambio tienden a 
formar híbridos ADN-ARN estables que afectan a la 
cadena codificadora del ADN, lo que libera así la 
cadena inferior o no codificadora, que forma un asa 
de ADN unicatenario llamada asa R. El asa R es 
donde un gran número de C en la secuencia de 
cambio del ADN se convierten en U por la acción de 
la AID. Una enzima llamada uracilo N-glucosilasa 
elimina los U, dejando lugares abásicos. La 
endonucleasa Apel y, probablemente, otras 
endonucleasas escinden estos lugares abásicos, lo 
que genera una muesca en cada posición. 
Las roturas bicatenarias en las dos regiones de 
cambio se unen (reparan) usando la maquinaria 
implicada en la reparación de roturas de la doble 
cadena mediante una unión de extremos no 
homologa. En este proceso, el ADN situado entre las 
dos regiones de cambio se elimina, y el resultado 
neto es que la región V reordenada se sitúa 
adyacente a una nueva región constante. 
Maduración de la afinidad: mutación somatica de los genes de Ig y selección de LB de 
afinidad alta 
La maduración de la afinidad es el proceso que lleva a una mayor afinidad de los anticuerpos 
por un antígeno particular a medida que la respuesta humoral dependiente de T progresa y es 
el resultado de la mutación somática de los genes de Ig seguida de la supervivencia selectiva 
de los linfocitos B productores de los anticuerpos con las mayores afinidades. 
El proceso de maduración de la afinidad genera anticuerpos con una capacidad creciente de 
unirse a antígenos y, por ello, neutralizan y eliminan microbios de forma más eficiente. 
Los linfocitos T cooperadores y las interacciones CD40:CD40L son necesarias para iniciar la 
mutación somática y, la maduración de la afinidad seobserva en las respuestas de anticuerpos 
frente a antígenos proteínicos dependientes de T. 
En los linfocitos B en proliferación del centro germinal de la zona oscura, los genes V de Ig 
sufren mutaciones puntuales con una frecuencia sumamente alta, por esta razón, la mutación 
en los genes V de Ig se llama también hipermutación somática. 
 Las mutaciones del gen V de Ig continúan ocurriendo en la progenie de linfocitos B. Como 
resultado de ello, cualquier clon de linfocitos B puede acumular más y más mutaciones 
durante su vida en el centro germinal. 
Durante la reacción del centro germinal, la mutación somática de genes V de Ig y la selección 
de linfocitos B con receptores de afinidad alta para el antígeno dan lugar a la producción de 
anticuerpos con elevada afinidad por el antígeno 
 Son notables varias características de estas mutaciones: 
• Las mutaciones se agrupan en las regiones V, sobre todo en las regiones 
determinantes de la complementariedad que se unen al antígeno. 
• Hay muchas más mutaciones en los anticuerpos IgG que en los IgM. 
• La presencia de mutaciones se correlaciona con afinidades crecientes de los 
anticuerpos hacia el antígeno que indujo la respuesta 
 La enzima AID, que se expuso antes en el 
contexto del cambio de isotipo, desempeña un 
papel esencial en la maduración de la afinidad, 
convierte los C en U en los puntos calientes para 
la mutación. Los U pueden cambiarse a T cuando 
se produce la replicación del ADN, lo que genera 
un tipo frecuente de mutación C a T, o la uracilo 
N-glucosilasa puede eliminar el U y se repara así 
el lugar abásico mediante un proceso que tiende 
al error, lo que genera finalmente sustituciones 
con cada uno de los cuatro nucleótidos de ADN 
en cada lugar de desanimación de la citidina 
inducida por la AID. Estos procesos de reparación 
tendentes al error extienden las mutaciones a 
otros nucleótidos. Algunas de estas mutaciones 
son probablemente útiles, porque generarán 
anticuerpos con elevada afinidad, sin embargo, 
muchas de las mutaciones pueden dar lugar a 
una declinación o incluso a la pérdida de la unión 
al antígeno. Por tanto, el siguiente y crucial paso 
en el proceso de maduración de la afinidad es la 
selección de los linfocitos B con mayor afinidad 
y más útiles, un tipo de selección natural 
darwiniana que asegura la supervivencia de los 
mejores linfocitos B. 
A los linfocitos B que se unen a los antígenos en los centros germinales con afinidad alta se les 
selecciona para que sobrevivan. Los linfocitos B del centro germinal que han sufrido la 
mutación somática migran a la zona más clara rica en FDC del centro germinal, estos linfocitos 
B mueren por apoptosis, a no ser que el reconocimiento del antígeno los reclute. Los linfocitos 
B con receptores de afinidad alta por el antígeno son los más capaces de unirse al antígeno 
cuando está presente en bajas concentraciones, y estos linfocitos B sobreviven gracias a 
varios mecanismos: 
• El propio reconocimiento del antígeno induce la expresión de proteínas 
antiapoptósicas de la familia del Bcl-2. 
• Los linfocitos B de afinidad alta interiorizarán por endocitosis preferentemente y 
presentarán el antígeno e interactúan con el número limitado de linfocitos Tfh en el 
centro germinal. Estos linfocitos T cooperadores pueden generar señales a través del 
CD40L para promover la supervivencia de los linfocitos B con los que interactúan. * 
• Algunos linfocitos Tfh expresan el ligando de Fas, que puede reconocer el receptor 
mortal Fas en los linfocitos B del centro germinal y enviar una señal apoptósica. Los 
linfocitos B de afinidad alta, que son los más capaces de reconocer y responder al 
antígeno, pueden activar inhibidores endógenos de Fas cuando sus BCR reconocen al 
antígeno y así protegerse de la muerte 
Los linfocitos B, que serán capaces de unirse específicamente a este antígeno y de ser 
rescatados de la muerte, necesitan expresar receptores para el antígeno con una afinidad cada 
vez mayor por el antígeno, por eso, a medida que progresa la respuesta de anticuerpos a un 
antígeno, los linfocitos B que se seleccionan para sobrevivir en los centros germinales 
producen Ig con una afinidad cada vez mayor por el antígeno 
Como la mutación somática también genera muchos linfocitos B, que no expresan receptores 
de afinidad alta por el antígeno y no pueden ser seleccionados para sobrevivir, los centros 
germinales son lugares de una tremenda apoptosis. 
Las células seleccionadas se diferencian en linfocitos B memoria o en precursores secretores 
de anticuerpos de afinidad alta de células plasmáticas que salen del centro germinal. 
Diferenciación del linfocito B en células plasmáticas secretoras de anticuerpos 
Las células plasmáticas son linfocitos B diferenciados en su último estadio comprometidos en 
la producción de anticuerpos abundantes. 
 Se generan tras la activación de los linfocitos B a través de señales del BCR, el CD40, el TLR y 
otros receptores como los receptores para citocinas. 
Hay dos tipos de células plasmáticas. 
• Las células plasmáticas de vida corta se generan durante las respuestas independientes de T 
y pronto durante las respuestas dependientes de T en los focos de linfocitos B extrafoliculares, 
descritos antes. Estas células suelen encontrarse en órganos linfáticos secundarios y en tejidos 
extralinfáticos periféricos. 
• Las células plasmáticas de vida larga se generan en respuestas del centro germinal 
dependientes de T frente a antígenos proteínicos. Las señales del receptor del linfocito B para 
el antígeno y la IL-21 cooperan para generar células plasmáticas y sus precursores 
(plasmoblasto que entran en la circulación y se alojan en la médula ósea donde se diferencian 
en células plasmáticas de vida larga). Estas células plasmáticas se mantienen gracias a citocinas 
de la familia BAFF que se unen a un receptor de la membrana de la célula plasmática llamado 
BCMA, lo que permite a la célula sobrevivir durante períodos largos, a menudo durante toda la 
vida del anfitrión. 
Las células plasmáticas de la médula ósea pueden continuar secretando anticuerpos durante 
meses o incluso años después de que el antígeno ya no esté presente. 
 Los anticuerpos secretados entran en la circulación y en las secreciones mucosas, pero las 
células plasmáticas maduras no recirculan. 
En la diferenciación de los linfocitos B en células plasmáticas secretoras de anticuerpos la 
célula aumenta de tamaño de forma llamativa, el retículo endoplásmico se hace llamativo, y la 
célula se transforma en una célula secretora que se parece poco o nada a un linfocito B, se 
produce el cambio en la producción de Ig de la forma membranaria (característica de los 
linfocitos B) a la forma secretada (en las células plasmáticas). 
Generación de linfocitos B de memoria 
Los linfocitos B memoria se generan durante la reacción del centro germinal y son capaces 
de realizar respuestas rápidas a la introducción posterior del antígeno. 
Se observan en las respuestas inmunitarias dependientes de T y habitualmente surgen 
paralelas a los linfocitos T cooperadores memoria. 
Algunos linfocitos B memoria pueden permanecer en el órgano linfático donde se generaron, 
mientras que otros salen de los centros germinales y recirculan entre la sangre y los órganos 
linfáticos. 
La producción de grandes cantidades de anticuerpos de afinidad alta con el isotipo cambiado 
se acelera mucho tras la exposición secundaria a los antígenos, y esto puede atribuirse a la 
activación de las células memoria en los centros germinales. 
RESPUESTAS DE ANTICUERPOS FRENTE A LOS ANTÍGENOS 
INDEPENDIENTES DEL LINFOCITO T 
Muchos antígenos no proteínicos, como polisacáridos y lípidos, estimulan la producción de 
anticuerpos sin los linfocitos T cooperadores, y estos antígenos y la respuestas que 
desencadenan se denominan independientes del timo o independientes de T. 
 Losanticuerpos que se producen sin la ayuda del linfocito T suelen ser de afinidad baja y 
consisten sobre todo en IgM con un cambio limitado de isotipo a algunos subtipos de IgG y 
también a IgA. 
La zona marginal y los subgrupos B-1 de linfocitos B son especialmente importantes para las 
respuestas de anticuerpos frente a los antígenos TI. Mientras que las respuestas a antígenos 
proteínicos dependientes de T están mediadas en gran medida por linfocitos B foliculares, 
otros subgrupos de linfocitos B pueden ser los principales respondedores a los antígenos TI, así 
las respuestas de anticuerpos independientes de T pueden iniciarse en el bazo, la médula ósea, 
la cavidad peritoneal y las mucosas. 
Tales antígenos multivalentes pueden inducir un entrecruzamiento máximo del complejo BCR 
en linfocitos B específicos, lo que lleva a su activación sin la necesidad de la ayuda de un 
linfocito T afín. Además, muchos polisacáridos activan el sistema del complemento por la vía 
alternativa, lo que genera C3d, que se une al antígeno y es reconoddo por el CR2, aumentando 
así la activación del linfodto B 
Los antígenos TI contribuyen a la generación de anticuerpos naturales, que están presentes en 
la circulación de los sujetos normales y se producen aparentemente sin una exposición clara a 
microorganismos patógenos. La mayoría de los anticuerpos naturales son anticuerpos contra 
glúcidos de afinidad baja, que se cree que producen linfocitos B -l peritoneales estimulados por 
bacterias que colonizan el tubo digestivo y por linfocitos B de la zona marginal en el bazo. 
Mecanismos efectores 
EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA EN EL TIEMPO 
 
MECANISMOS EFECTORES DE LOS AC 
 
RECEPTORES PARA FC 
La mayoría tienen naturaleza activadora; hay algunos inhibidores para lograr la regulación 
conocida como inmunomodulación: consiste en un feed back negativo para regular o frenar la 
respuesta inmune. 
 
 
MODULOS EFECTORES INMUNES