power fisio 6 teoria

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Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides; Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal
Glándula suprarrenal/adrenal
Glucocorticoides (cortisol)
Mineralocorticoides (aldosterona)
Hormonas sexuales (andrógenos)
Médula (25%); compuesta por ganglios simpáticos modificados. Secreta catecolaminas: adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina). Hormonas liberadas por estimulación del sistema nervioso simpático; en la respuestas de lucha-huida.-
Corteza
Esteroides
Renal
Derivan del colesterol.
Es un órgano par, se ubican como “cascos” encima de cada riñón. 
Cada glándula adrenal (igual que la hipófisis) está formada por 2 estructuras embriológicamente diferentes: corteza y médula. 
Corteza
(75%)
2
La médula suprarrenal secreta adrenalina en la sangre
Corteza suprarrenal
La médula suprarrenal es un ganglio simpático modificado
Neurona simpática preganglionar
La célula cromafin es una neurona simpática posganglionar modificada
La adrenalina es una neurohormona que entra en la sangre.
Hacia tejidos diana
Modificado de la Figura 11-8; pág 387; Silverthorn.
 
3
La secreción está estimulada por angiotensina II y la [K+] del LEC.
Secreta cortisol y corticosterona, más una pequeña cantidad de andrógenos y estrógenos. La secreción está controlada por ACTH hipofisaria.
Secreta dehidroepiandrosterona y androstenediona, y una pequeña cantidad de estrógenos y glucocorticoides. La secreción está controlada por ACTH hipofisaria. 
La secreción de aldosterona y cortisol está regulada por mecanismos independientes.
Denominados así por su capacidad para aumentar las concentraciones plasmáticas de glucosa
Glucocorticoides (cortisol)
La secreción de cortisol está controlada por la ACTH
La vía de control del cortisol es la denominada vía hipotalámica-hipofisaria-adrenal (H-H-A) y es la que vemos a continuación…
A- ¿Cuáles son los estímulos del eje H-H-A?
Existe un ritmo circadiano y además, el estrés.
a) ¿De qué depende el ritmo circadiano de la secreción de cortisol?
Para el caso de la secreción de cortisol, vemos que la misma es CONTINUA con un marcado ritmo circadiano: presenta un pico por la mañana y disminuye por la noche. 
Mediodía
Medianoche
Mediodía
Mediodía
¿Qué rol juega el estrés?
Cuando una persona cambia su rutina de sueño, el ciclo cambia de manera correspondiente. Por lo tanto, las mediciones de los niveles de cortisol en sangre son significativas sólo cuando se conoce en qué momento fueron tomadas de acuerdo con los hábitos del paciente.
b) Investigue la relación entre estrés, ACTH y cortisol.
Casi cualquier tipo de estrés físico o mental puede conducir en cuestión de minutos a un aumento muy marcado en la secreción de ACTH y, por lo tanto, de cortisol (que puede aumentar hasta 20 veces). A su vez, el cortisol inicia una serie de efectos metabólicos dirigidos a aliviar el estrés. También el efecto de retroalimentación negativa del cortisol sobre hipófisis e hipotálamo contribuye a disminuir la concentración plasmática de cortisol. 
c) ¿Cuáles son los principales tejidos blanco del cortisol?
El cortisol o hidrocortisona es una hormona esteroide típica. Se sintetiza on demand y luego difunde desde las células de la zona fasciculada al plasma, donde es transportado por la transcortina o globulina transportadora de corticosteroides (CBG). La hormona NO UNIDA (libre) puede difundir a las células diana. Todas las células del organismo presentan receptores para glucocorticoides. 
En general, la respuesta de un tejido a los glucocorticoides es evidente luego de 60 a 90 minutos. No obstante, la retroalimentación negativa del cortisol sobre la secreción de ACTH ocurren en escasos minutos. 
Los principales blanco de acción del cortisol son: hígado, tejido adiposo, músculo y sistema inmune.
e) Enumere y describa brevemente otras acciones del cortisol (o glucocorticoides en general) asociadas con el metabolismo de los principales nutrientes.
	PROPIEDADES DEL CORTISOL	
	Naturaleza química	Hormona esteroidea
	Biosíntesis	A partir del colesterol, a demanda; no se almacena.
	Transporte en la circulación	Por la CBG, producida en el hígado
	Vida media	60-90 minutos
	Factores que afectan su liberación	Ritmo circadiano de secreción tónica; el estrés aumenta su liberación
	Vía de control 	CRH--------ACTH---------Cortisol
	Células o tejidos diana	La mayor parte de los tejidos
	Receptor diana	Intracelular (citoplasmático)
	Reacción corporal o tisular generalizada	 [glucosa] pl; actividad inmunitaria; permisividad para el glucagón y las catecolaminas
	Acción a nivel celular	 gluconeogénesis y glucogenólisis; catabolismo proteico. Bloqueo de la producción de citocinas inmunitarias
	Regulación por retroalimentación	Negativa a la hipófisis anterior y al hipotálamo.
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Todos los efectos metabólicos del cortisol están destinados a evitar la hipoglucemia. 
1- Promueve la gluconeogénesis hepática
2- Promueve la degradación de proteínas del músculo esquelético: para proveer sustrato para la gluconeogénesis; 
3- Aumenta las proteínas hepáticas y plasmáticas; se supone que para aumentar el transporte de aa al hígado (pero no está claro); 
d) ¿Cómo es el mecanismo por el cual el cortisol estimula la gluconeogénesis?
El cortisol contrarresta la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia a través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa​ con la disminución de la translocación de transportadores de glucosa a la membrana celular,​ especialmente el GLUT4.
4- Aumenta la lipólisis: para que los AG estén disponibles en los tejidos para la obtención de energía. El glicerol puede usarse para la gluconeogénesis;
7- Suprime el sistema inmunitario a través de múltiples vías; tiene efectos anti-inflamatorios 
5- Origina un balance negativo del calcio: disminuye la absorción intestinal de Ca+2 y aumenta su excreción renal, el resultado neto es la pérdida de Ca+2. Además causa degradación de la matriz ósea calcificada; 
6- Afecta la función cerebral: los excesos o déficits causan trastornos del estado de ánimo y alteraciones de la memoria y el aprendizaje. 
B- Usted practica ciclismo de montaña en Canadá y se encuentra con un oso; se sube a un árbol, pero el oso trepa detrás de ud. Su respuesta al estrés está mediada por:
Cortisol
Adrenalina
Sistema Nervioso Parasimpático 
¿Por qué?
Respuesta demasiado rápida, inmediata, para ser mediada por cortisol. Es de lucha o huida, mediada por SNS y catecolaminas. 
C- Los esteroides anabólicos son sustancias “prohibidas” para fisicoculturistas y deportistas. Estas sustancias “prohibidas”, ¿incluyen al cortisol?
Sí ---------------- No ¿Por qué?
Porque el cortisol ejerce efectos catabólicos sobre las proteínas musculares. 
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Glándula tiroides
Tiroxina (T4) y Triiodotironina (T3)
Incrementan la tasa metabólica corporal
Células C,
secretan calcitonina
Balance del Ca
Células foliculares,
secretan hormonas tiroideas
1- Tienen efectos a largo plazo sobre el metabolismo (igual que los GC);
2- No son esenciales para la vida (adulto);
3- Son esenciales para el crecimiento normal y desarrollo en los niños (prueba de detección en RN).
Hormonas tiroideas
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Las hormonas tiroideas contienen yodo 
- Son aminas derivadas del aa tirosina.
La síntesis ocurre en los folículos (o acinos).
El coloide (en el centro de cada folículo) contiene una cantidad de hormona tiroidea suficiente para 2 o 3 meses. 
Las células foliculares (alrededor del coloide) producen una glicoproteína llamada tiroglobulina y las enzimas necesarias para la síntesis de las hormonas. 
A continuación veremos la síntesis de hormonas tiroideas en detalle…
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1
2
3
Un cotransportador simportador Na+-I- introduce I- en la célula. El transportador pendrina introduce I- en el coloide.
La célula folicular sintetiza enzimas y tiroglobulina para el coloide.
La peroxidasa tiroidea agrega yodo a la tirosina para producir T3 y T4.
4
La tiroglobulina (conT3 y T4) es recaptada por la célula en vesículas.
5
Enzimas intracelulares separan T3 y T4 de la proteína.
6
T3 y T4 libres ingresan a la circulación.
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Este esquema es para que se ubiquen “anatómicamente”. La síntesis de las hormonas tiroideas ocurre dentro del coloide. 
La adición de un iodo a la tirosina forma monoiodotirosina (MIT). La adición de un segundo iodo forma diiodotirosina (DIT). MIT y DIT sufren reacciones de acoplamiento:
MIT + DIT = triiodotironina (T3)
DIT + DIT = tetraiodotironina o tiroxina (T4)
Como se ve en las 2 figuras anteriores, las hormonas permanecen unidas a la tiroglobulina. 
Plasma
Coloide
1
TSH
2
3
4
5
6
7
Aquí les resumo brevemente los pasos de la figura anterior, resaltando las diferencias u omisiones de Silverthorn:
1
Atrapamiento del ioduro, por el NIS (o SIN): co-transporte de 1I- /2Na+
El SIN funciona gracias a la ATPasa Na+/K+, que logra mantener bajos los niveles intracelulares de Na+. La bomba concentra el I- aproximadamente 30 veces. En una glándula activa al máximo, esta tasa de concentración puede llegar a 250 veces. El factor más importante en la estimulación del atrapamiento es la TSH , que aumenta la actividad del SIN. El transportador pendrin lleva el I- al coloide.
3
Cada molécula de tiroglobulina (TG) contiene 70 residuos de tirosina. 
4
El primer paso esencial en la formación de H. tiroideas es la conversión del I- a una forma oxidada del yodo (I0 o I3-), que sea capaz de combinarse directamente con la tirosina. 
5
Organificación de la TG. Adición de yodo para formar H. tiroideas, que quedan unidas a la TG. RT3 no tiene una función conocida en humanos. 
6
Reciclado del ioduro para ser utilizado en una nueva síntesis de H. tiroideas.
2
7
Secreción: el 93% de las H. tiroideas secretadas en T4 y el 7% restante es T3. 
h) Discuta la importancia de las desyodasas o iodinasas. ¿Por qué es clave su acción?
Algunas características de T3 y T4:
Son lipófilas y presentan una solubilidad plasmática limitada.
Se unen a proteínas plasmáticas: TBG (globulina transportadora de hormonas tiroideas).
La T4 está en mayor proporción que la T3, en plasma.
La T3 es 3 a 4 veces biológicamente más activa que la T4.
La T3 es la hormona activa en las células diana. 
Los receptores en las células diana son nucleares. La unión de la hormona inicia la transcripción, traducción y síntesis de nuevas proteínas. 
¿Qué implica?
Las células diana producen alrededor del 85% de la T3 activa mediante enzimas desyodasas, que extraen un yodo de la T4.
Esta activación hormonal agrega otra etapa más de control, debido a que cada tejido diana puede modificar su exposición a la hormona tiroidea más activa (T3) mediante la regulación de las desyodasas tisulares.
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A2- En el siguiente esquema de la síntesis de hormonas tiroideas, indique:
a)	Las membranas apical y basolateral de la célula folicular.
b)	¿Cómo se llama el transportador indicado con el Nº2? ¿Qué tipo de transporte es?
c)	¿Cómo ingresa la tiroglobulina (TG) al coloide? (Representado por el Nº1)
d)	¿Cómo recapta la célula la TG? (Representado por el Nº6)
e)	¿Cómo se denomina la enzima que cataliza el paso Nº4? 
f)	¿cómo se llama el transportador que introduce I- al coloide? (Representado por el Nº3)
Respuestas:
a)	Apical: hacia la luz folicular y Basal: hacia la sangre.
b)	El yodo ingresa por tpte activo secundario con el Na (cotransportador simportador). Nombre del tptador: NIS.
c)	Por exocitosis
d)	Por endocitosis
e)	Peroxidasa tiroidea
f)	Pendrina
	HORMONAS TIROIDEAS	
	Naturaleza Química	Amina yodada (derivan de la tirosina).
	Biosíntesis 	A partir de yodo y tirosina. Formada y almacenada en tiroglobulina en el coloide.
	Transporte en la circulación	Unida a la TBG y a la albúmina.
	Vida media	6-7 días la T4 y alrededor de 1 día la T3.
	Factores que afectan su liberación	Liberación tónica.
	Células o tejidos diana	La mayoría de las células del organismo.
	Receptor diana	Receptor nuclear.
	Reacción corporal o tisular generalizada	 Consumo de O2 (termogénesis). Catabolismo proteico en los adultos, pero anabolismo en los niños. Desarrollo normal del SN.
	Acción a nivel celular	 de la actividad de enzimas metabólicas y de la Na+-K+-ATPasa.
g) Investigue acerca de los distintos factores que estimulan o inhiben la secreción de hormonas tiroideas.
Liberación tónica
Hipóf. anterior
Gl. Tiroides
Hipotá-
lamo
Retroalimentación negativa
Efectos metabólicos sistémicos
Vía de control de las hormonas tiroideas 
TRH: Hormona liberadora de tirotropina o tiroliberina.
TSH: Hormona tiroestimulante o tirotropina o tirotrofina. 
Rhoades
SRIF: Somatostatina o GHIH (hormona inhibidora de la hormona de crecimiento). 
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Acciones de las hormonas tiroideas 
	CRECIMIENTO	1- Actúan sinérgicamente con la hormona de crecimiento y somatomedinas para promover la formación ósea.
		2- Estimulan la maduración ósea como resultado de la osificación y fusión de las placas de crecimiento. Si hay deficiencia de HT, la edad ósea es menor que la cronológica. 
	SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)	Perinatal
3- Necesarias para la maduración del SNC. Lapso muy breve para la terapia de reemplazo (en caso de déficit).
		Adulto
4- El hipertiroidismo provoca excitabilidad e irritabilidad.
5- El hipotiroidismo provoca apatía, somnolencia, letargo, trastornos de la memoria y disminución de la capacidad mental.
	METABOLISMO BASAL	6- Aumentan el consumo de O2 (excepto en cerebro, gónadas y bazo), la tasa metabólica basal y la Tº corporal. 
	CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIO	7- Aumentan el volumen minuto (aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico) y la ventilación.
	METABOLISMO SISTÉMICO	8- Aumentan la absorción intestinal de glucosa.
9- Aumentan la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la proteólisis. 
Acciones de las hormonas tiroideas 
Las acciones de las H. tiroideas son más observables en personas que tienen hiposecreción o hipersecreción. Los efectos fisiológicos que son sutiles en las personas normales a menudo se exageran en pacientes con trastornos endocrinos.
i) ¿A qué se denomina efecto Wolf-Chaikoff?
Es un fenómeno de autorregulación que inhibe organificación en la glándula tiroides, la formación de las hormonas tiroideas en el interior del folículo del tiroides, y la liberación de las hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo. Esto se hace evidente secundaria a niveles elevados de yoduro de circulación. El efecto de Wolff-Chaikoff dura varios días, después de lo cual es seguido por un fenómeno de "escape", que se describe por la reanudación de la organificación normal de yodo y la función normal de peroxidasa tiroidea. El "Fenómeno de Escape" se cree que se produce debido a la disminución de la concentración de yodo inorgánico secundaria a la baja regulación de cotransportador de yoduro de sodio en la membrana basolateral de las células foliculares tiroideas
Revisión
1- Señale con una X, a las hormonas tiroideas:
T4
Triiodotironina
Tirotropina
T3
Tiroliberina
Tiroxina
2- ¿Cuál presenta la máxima actividad?
T3
3- ¿Dónde se produce la mayor parte de esta hormona?
En los tejidos periféricos por conversión de T4
El calcio plasmático está estrictamente regulada
El calcio desempeña un papel muy importante en numerosas funciones fisiológicas. Por eso, su balance debe estar muy bien regulado. 
La homeostasis del calcio sigue el principio de balance de masas:
Calcio corporal total = ingreso de calcio – egreso de calcio 
LEC: casi la mitad del Ca está unido a proteínas plasmáticas y otras moléculas. El Ca no unido se mueve a través de canales de Ca. 
Intracelular: el Ca+2 está concentrado dentro de las mitocondrias y el retículo sarcoplásmico. El gradiente electroquímico favorece el ingreso de Ca al citoplasma (mediante canales).
Hueso: mayor depósito de Ca (hidroxiapatita). Forma un reservorio. Sólo una pequeña fracción se ioniza y se intercambia con el plasma.
Calcio corporal total = ingreso de calcio – egreso de calcio 
Es el calcio ingerido en la dieta y absorbidoen el intestino delgado. Se absorbe aproximadamente un tercio del Ca+2 ingerido y esta absorción está regulada por hormonas. 
Calcio corporal total = ingreso de calcio – egreso de calcio 
La mayor parte del Ca ingerido es eliminado en las heces, aunque los riñones pueden excretar grandes cantidades reduciendo la reabsorción tubular. 
Hay tres hormonas que controlan el balance del calcio
Hormona Paratiroidea o Paratohormona (PTH)
Calcitriol o 
Vitamina D3
Calcitonina
Las más importantes en el adulto
Hormona Paratiroidea o Paratohormona (PTH)
Secretada por las glándulas paratiroides. Son 4 glándulas ubicadas detrás de la glándula tiroides.
Principal función
[Ca] pl
El estímulo para la liberación de PTH es una disminución en la [Ca] en plasma, monitoreado por un Receptor sensor de Ca (CaSR). 
Los niveles elevados de Ca plasmático actúan mediante retroalimentación negativa frenando la secreción de PTH.
a) Moviliza Ca desde el hueso mediante estimulación de:
La PTH actúa mediante tres vías: 
Osteoclastos
b) Aumenta la reabsorción renal de Ca
Al mismo tiempo, aumenta la excreción renal de fosfato. De este modo, se mantienen las concentraciones combinadas de Ca y fosfato por debajo de un nivel crítico. Si estas concentraciones superan cierto umbral, se forman cristales de fosfato de calcio, una de las causas de los cálculos renales. 
c) Indirectamente, aumenta la absorción intestinal de Ca, a través de la vitamina D3 
Esquema tomado de Gutyon & Hall. Resumen de los efectos de la PTH sobre el hueso, los riñones y el intestino en respuesta a una disminución del Ca plasmático
Calcitriol o 
Vitamina D3
También denominada 1,25-dihidroxicolecalciferol. Promueve la absorción intestinal del Ca. 
Es una hormona esteroide sintetizada a partir de un precursor: la vitamina D, que se obtiene de los alimentos o de precursores endógenos cuando la luz solar incide sobre la piel. 
La Vitamina D es modificada en dos pasos: primero en el hígado y luego en el riñón, para formar vitamina D3 o calcitriol
Calcitonina
Secretada por las células C de la glándula tiroides, en respuesta al aumento de las concentraciones plasmáticas de Ca.
Tiene el efecto opuesto a la PTH.
Los experimentos en animales demostraron que la calcitonina disminuye la resorción ósea y aumenta la excreción renal de Ca.
Esta hormona, aparentemente, juega un rol menor en el balance diario del Ca en personas adultas. 
Los científicos especulan que la calcitonina es más importante durante el crecimiento infantil, cuando se necesita un depósito neto de hueso, y durante el embarazo y la lactancia, cuando el cuerpo de la madre debe suministrar calcio tanto para ella como para su hijo.
Problema 1:
Silvia es una docente de nivel primario de 43 años de edad. Durante su chequeo anual, se muestra preocupada porque en el último año, a pesar de estar comiendo menos ha aumentado de peso (12 kg desde el chequeo anterior, realizado el año anterior). Su médico podría haber atribuido este incremento de peso a su “edad crítica”; sin embargo decide prestar atención a otros síntomas y signos que refiere Silvia: siempre está con poca energía, siempre tiene frío, suele estar constipada, sus menstruaciones son más abundantes de lo que solían ser. El médico nota además un engrosamiento en el cuello de Silvia. Con estos datos a la vista, el médico solicita análisis de laboratorio: dosaje de T4, dosaje de TSH y detección de anticuerpos antimicrosomales tiroideos.
Antes de conocer los resultados de laboratorio, responda:
a)	Los síntomas de Silvia son compatibles con:
a.1) Hipotiroidismo 
a.2) Hipertiroidismo
Los resultados de laboratorio fueron los siguientes:
T4	3,1 ug/dL	VN: 5-12 ug/dL
TSH	85 mU/L	VN: 0,3-5 mU/L
Anticuerpos antimicrosomales tiroideos	Aumentados	
Luego de analizar estos resultados, el médico decide prescribirle T4 por vía oral. 
Con los resultados del laboratorio más sus conocimientos del eje hipotálamo-hipófisis-glándula tiroides, responda:
b)	¿Por qué los síntomas de Silvia de ganancia de peso e intolerancia al frío son compatibles el diagnóstico de hipotiroidismo?
c)	Dibuje el eje hipotálamo-hipófisis-glándula tiroides y explique a qué podría deberse la disminución de la secreción de hormonas tiroideas.
Según los resultados del laboratorio, ¿cuál es la causa del hipotiroidismo de Silvia? ¿A qué se deben los bajos niveles de T4? 
¿Por qué la TSH está aumentada? 
El engrosamiento en el cuello que el médico detecta, se denomina bocio. ¿Por qué el hipotiroidismo provoca bocio?
 g)	Silvia está recibiendo T4 en forma oral, pero ¿cómo hace su cuerpo para procesar esta droga? ¿Cómo podría la T4 exógena atenuar sus síntomas? ¿Por qué no se administra T3?
h)	Si el tratamiento con T4 estuviera funcionando, ¿cómo esperaría encontrar los niveles de TSH?
B) porque hay un enlentecimiento del índice metabólico, y disminuye el consumo de oxígeno, por lo tanto disminuye el calor metabólico , y por eso siente frío , como hay disminución de la síntesis de proteínas hay debilidad muscular . Y como hay una alteración en el sistema nervioso se enlentecen los reflejos, los procesos mentales y hay una sensación de fatiga
C) la disminución de la secreción de hormona tiroides es por una disminución en la ingesta de iodo, como disminuye T3 y T4 ,aumenta TRH y aumenta TSH, realizando un feedback negativo
D)
El hipotiroidismo se debe a la presencia de anticuerpos antimicrosomales tiroideos lo que evidencia la autodestrucción de las células foliculares de la glándula tiroidea.
E) aumenta TSH, porque el hipotálamo, hace que se secrete mayor TRH ya que ve una disminución de la T4. Está aumentada debido a que las células foliculares están siendo destruidas y por lo tanto no están secretando hormonas tiroideas.
El engrosamiento del cuello se debe al proceso inflamatorio autoinmune que se está produciendo en la glándula
F)
G) al aumentar la T4 por vía exógena, se desioda y produce T3, y permite que disminuya la producción de TRH y a su vez de TSH. Niveles altos de T3 pueden conducir a síntomas desagradables tales como palpitaciones, insomnio y ansiedad, e igualmente afectar el corazón y los huesos. Por eso no se administra T3
H) se encontraría disminuida la TSH
Problema 2:
Hernán tiene 48 años y trabaja en una empresa de mudanzas. En los últimos 2 años, él aumentó 20 kg, con la ganancia de peso distribuida principalmente en el pecho y los hombros; y la cara “se le puso redonda”; aunque sus piernas y sus brazos aún permanecen delgados. Además, tiene unas estrías rojas en el abdomen. Hernán siempre tuvo muy buen apetito, pero en el último tiempo, se volvió incontrolable. Con este cuadro, decidió hacer una consulta con su médico, ya que está preocupado porque prácticamente no pude levantar cajas pesadas en su trabajo. En el consultorio, el médico verificó que Hernán está hipertenso: 165/106 mmHg. Por su aspecto (cara de luna llena, estrías abdominales, distribución de la grasa tipo “búfalo”) y su hipertensión, el médico sospecha que Hernán padece el síndrome de Cushing.
A continuación se muestran los resultados del laboratorio solicitados por el médico: 
Na+ sérico	170 mEq/L
K+ sérico 	3,0 mEq/L
Glucemia en ayunas	155 mg/dL
Cortisol sérico	Aumentado
ACTH sérica	No detectable
Según sus conocimientos de Fisiología, responda:
a) ¿Cuáles son los valores normales para?: 
a.1) Presión arterial (sistólica/diastólica): 
a.2) Na+ sérico: 
a.3) K+ sérico: 
a.4) Glucemia en ayunas: 
b) Hernán tiene un tumor adrenal, hipersecretor de cortisol y aldosterona. ¿De qué modo el cortisol aumentado es responsable de los cambios físicos y de la hiperglucemia de Hernán? 
c) ¿Por qué los niveles de ACTH son tan bajos? 
d) ¿Por qué Hernán está hipertenso? 
e) ¿Por qué los niveles séricos de K+ están disminuidos?
A.1) la sistólica lo normal es entre 80 y 120 y la diastólica es de 60 y 80
A.2)135 a 145 mEq/L
A.3) 3,5 a 5,3 mEq/L
A.4) entre 70 a 100 mg/dL
B) como aumenta el cortisol, aumenta la producción de glucosa a nivel hepático y por lo tanto se genera un estado de hiperglucemia, y se promueve la degradación de proteínas para obtener sustratos para la gluconeogénesis
C) Porque los niveles de CRH disminuyen
D)Está hipertenso porque hay un aumento de sodio sérico por lo tanto hay un aumento de la presión arterial. Este aumento de Na sérico se debe a la hipersecreción de aldosterona (hormona que estimula la reabsorción de Na a nivel tubular).
E) Los niveles séricos de K están disminuidos debido a la hipersecreción de aldosterona, hormona que estimula la excreción tubular de K.