Presentación. Inmunidad innata y adquirida

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MecanismosdeDefensa
del Huésped.
InmunidadInnatayAdquirida.
01 GENERALIDADES
Mecanismos de 
defensa:
Que nos brindaran protección ante agentes desconocidos 
que pueden ser potencialmente patógenos.
Inmunidad.
Es un estado de resistencia que tienen ciertos individuos o especies frente a la 
acción patógena de microorganismos o sustancias extrañas.
Esta inmunidad la obtendremos a partir de diferentes…
Y asi generar una…
Es la acción conjunta de células y moléculas que nos defienden de las 
agresiones externas por agentes infecciosos y de las internas
RespuestaInmune.
1erbarrera
2da barrera
3er barrera
Mecanismos de defensa se clasifican en:
Inespecificos Especificos
Barrera 
Primarias
Barrera Secundaria o 
Respuesta celular inespecífica.
● Piel
● Mucosas
● Microbiota 
propia
Celulas 
Fagociticas.
*Monocitos/ 
macrofagos.
*Neutrofilos
Inflamación
*Histamina
*Serotonina
Respuesta 
Inmunitaria.
Humoral. Celular.
*Linfocitos B
* Anticuerpos
*Linfocitos 
T
*Otras.
Tipos de Inmunidad.
Innata o Natural
Es el conjunto de mecanismos que
constitutivamente actúan contra
todos los microorganismos patógenos
desde el primer contacto con ellos.
Adquirida o Adaptativa
Se inicia con la presentación a los
linfocitos (Ls) de moléculas extraídas
de un patógeno para estimularlos a
que inicien una respuesta de defensa
específica contra este.
Otra Clasificación de la inmunidad.
Activa Pasiva
Se generan Anticuerpos. No se generan Anticuerpos.
Natural Artificial Natural Artificial
Exposición a
microorganis
mos.
Vacunas. Se pasa de la 
madre al hijo.
Antidotos.
MECANISMOS 
DE DEFENSA 
INESPECIFICOS.
02
INMUNIDAD 
INNATA
INTRODUCCIÓN
El sistema inmunitario innato incluye barreras anatómicas contra infección —tanto físicas como 
químicas—así como respuestascelulares.
Los mecanismos iniciales de defensa son
las barreras, como la piel, el ácido y la
bilis del tubo digestivo y el moco que
inactivan y evitan la entrada de
sustancias extrañas.
Si estas barreras están deterioradas o el
microbio consigue entrar de otra forma,
la milicia local de las respuestas innatas
tiene que congregarse rápidamente
para el ataque y evitar la expansión de
la invasión.
Barreras fisicoquímicas a la infección
Sistema/órgano Componente Activo Mecanismo Efector
Piel Barrera física y mecánica que
impide la penetración de
gérmenes.
Su acción de barrera física se ve acompañada del efecto bactericida del 
pH ácido del sudor, la secreción sebácea, y ácidos grasos.
Tracto GI Moco gástrico y pH ácido del 
estómago.
Enzimas proteolíticos pancreáticas
Peristalsis, pH bajo, acción bactericida de las sales biliares sobre 
determinados patógenos
MUCOSAS: Epitelio ciliado bronquial Moco, epitelio ciliar Secreción mucosa (moco) que, gracias a moco su adherencia,
atrapa bacterias, esporas y otros elementos particulados.
Epitelio ciliar que, con un movimiento rítmico produce un efecto de 
barrido y expulsión hacia la parte alta de las vías respiratorias.
Presente en múltiples
secreciones (lágrima,
saliva)
LISOZIMA Destruye el proteoglicano de la pared bacteriana. Actúa a nivel de la 
unión N-acetilglucosamina-Acido N-acetilmurámico.
INMUNIDAD 
INNATA
2.2
CÉLULAS
INMUNITARIAS
CÉLULA SECRECIÓN FUNCIÓN
Neutrófilo · Proteasas (Elastasa, colagenasa).
· Proteínas antimicrobianas 
(defensinas, lisozima)
· Inhibidores de proteasa
(α1-antitripsina)
· Histamina
· Remodelado de tejido
· Daño directo a agentes 
patógenos
· Regulación de proteasas
· Vasodilatación, 
inflamación
Eosinófilo · Proteínas catiónicas (EPO)
· Ribonucleasas (MBP)
· Citocinas (ECP, EDN)
· Quimiocinas (IL-4, IL-10, 
IL-13, TNFα)
· RANTES, MIP-1α
· Vasodilatación, 
desgranulación de 
basófilos.
· Actividad antiviral.
· Modulación de respuestas 
inmunitarias adaptativas.
· Atraen neutrófilos.
· Defensa contra parásitos
Basófilos
Contienen
gránulos grandes llenos
con proteínas basófilas
(como histamina).
● Son granulocitos no fagocíticos; son relativamente raros 
en la circulación, pero pueden ser muy potentes.
● En respuesta a la unión de anticuerpos circulantes, los 
basófilos liberan el contenido de sus gránulos.
● La histamina, aumenta la permeabilidad y la actividad del 
músculo liso de los vasos sanguíneos.
● Son cruciales en la respuesta a parásitos, en particular 
helmintos (gusanos), pero en áreas donde la 
infección por gusanos es menos prevaleciente, la 
histamina se aprecia mejor como la causa de síntomas de
alergia.
● Al igual que los neutrófilos, los basófilos también pueden
secretar citocinas que modulan la respuesta inmunitaria
adaptativa.
Mastocitos Tienen grandes números de
gránulos citoplasmáticos que
contienen histamina y otras
sustancias farmacológicamente
activas.
Los mastocitos se liberan a partir
de la médula ósea hacia la sangre
como células indiferenciadas; solo
maduran después de que salen de
la sangre.
Los mastocitos también
desempeñan un papel importante
en la aparición de alergias.
Células dendríticas ● Desempeñan unpapel 
primario en la 
presentación de antígeno y la 
activación de células T 
vírgenes.
Macrófagos Agranulocito
● Eliminan tanto agentes
patógenos como células
huésped dañadas, y pueden
proporcionar una primera línea
de defensa contra agentes
patógenos.
● Algunos macrófagos son
residentes a largo plazo en
tejidos, y desempeñan un papel
importante en la regulación de
su reparación y regeneración.
● Muchos macrófagos 
también expresa 
receptores para ciertas clases 
de anticuerpos.
Células asesinas naturales (NK)
Gránulos grandes de granzimas y 
perforinas, secretan interferón gamma.
Son asesinas eficientes de células, y 
atacan diversas células anormales,
incluso algunas células tumorales y
algunas células infectadas por virus.
Distinguen entre las células que deben
ser muertas y las células normales al
“reconocer” la ausencia de MHC
(complejo mayor de la
histocompatibilidad) clase I, que es
expresado por casi todas las células
normales.
INFLAMACION
La inflamación, reacción de
defensa que se manifiesta ante
cualquier agresión, actúa como
un mecanismo homeostático y
tiene como finalidad adaptar al
organismo a circunstancias 
anormales.
Clásicamente la inflamación se
ha considerado integrada por
los cuatros signos de Celso:
Calor, Rubor, Tumor y Dolor.
2.3
Agentescausalesexógenos
Biológicos.
Bacterias, virus, 
hongos,parásitos
01 03
Físicos.
Principalmente los 
relacionadoscon 
traumatismos, 
cirugías, 
quemadurasy 
radiaciones.
02
Químicos.
productos industriales 
y los consabidos 
ácidosy álcalis, 
sustancias que,por ser 
de usocomún o 
cotidiano
Alteracionesgenéticas
➢ Receptores celulares (PRRs) que
reconocen a los patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMPs).
➢ Se encuentran los receptores tipo NOD
(NLRs).
➢ Los NLR son una familia de sensores
intracelulares que detectan patrones
microbianos y de peligro endógeno o
señales de estrés.
➢ (NALP e IPAF) forman un complejo
multiproteico llamado inflamasoma
Mutación en:
● NALP-1asociada con vitíligo y síndromes 
autoinflamatorios
● NALP-3ataques recurrentesde inflamación
sistémica sin infección
● NOD-2mayor susceptibilidad a presentar la 
enfermedadde Crohn
Clasificación
El proceso inflamatorio puede ser agudo o crónico. El agudo, denominado también reacción de fase
aguda,puede ser local o sistémico
La inflamación aguda ocurre en la microcirculación y se caracteriza por el paso de proteínas plasmáticas y
leucocitos de la sangre a los tejidos. estas sustancias son secretadas principalmente por mastocitos, basófilos,
plaquetas, células fagocíticas y endoteliales
La inflamación crónica puede considerarse una inflamación de duración prolongada (semanas, meses, o años) en
la que la inflamación activa, la lesión hística y la resolución ocurren simultáneamente. La inflamación crónica
muestra las características siguientes:
● · Infiltración porcélulas mononucleadas (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas).
● · Destrucción hística, provocada por las células inflamatorias.
● · Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos (angiogenia) y fibrosis.
Reguladoresdelproceso
Mediadores de la inflamación Histamina, serotonina, bradicinina, 
eicosanoides (prostaglandinas, 
prostaciclinas, tromboxanos y 
leucotrienos), quimiocinas, enzimas 
(triptasas y otras proteasas), factor 
activador de plaquetas, fibrina, C3a, C5a.
Citocinas. Tempranas o de «alarma» IL-1, IL-6, TNF, son las conductoras del 
proceso. Participan también citocinas 
quimioatractantes (IL-8); inductoras de la 
respuesta linfocítica (IL-12, IL-18); 
generadoras de células en médula ósea 
(IL-3, GMCSF); supresoras del proceso 
(IL-10, TGFβ)
ejerce sobre las
terminaciones nerviosas,
originan el dolor, última de
las cuatro manifestaciones
clínicas cardinales de la
inflamación
Etapas
Aumentodela 
permeabilidadvascular
La distensión de los tejidos, la
acción de la bradicinina y el
estímulo que todo lo anterior
Quimiotaxis
acción de quimioatractantes 
como IL-8, C5a, histamina,
leucotrieno (LT) B4,
lipopolisacáridos, restos de
fibrina o de colágena, las
áreas lesionadas reclutan,
además de células de la
circulación, aquellas que se
encuentran en reposo 
paredesadheridas a las 
endoteliales
Aumentodel
diámetro 
vascular
cambio vascular, inducido
principalmente por las 
sustancias inflamatorias:
histamina, bradicinina,
eicosanoides, triptasas, que
son secretadas desde los
primeros segundos por los
mastocitos locales, los
basófilos y las células
endotelialesactivadas
infeccioso o el tejido
lesionado. Los leucocitos
pueden pasar a través de las 
uniones intercelulares.
Etapas
Transmigracióno 
diapédesiscelular
El rodamiento de leucocitos
sobre las células endoteliales,
culmina con el paso de los
leucocitos hacia el foco
Adherenciay 
rodamientocelular
los neutrófilos se unen a las
células endoteliales a través
de las moléculas de
adherencia de baja afinidad
denominadasselectinas.
Los leucocitos se desplazan
sobre las células endoteliales
de las vénulas postcapilares
mediante un mecanismo
denominadorodamiento
Estimulacióndela
vía extrínsecadela 
coagulación
En forma simultánea a los
eventos señalados, se inicia
esta vía. El proceso culmina
con la formación de fibrina y
un estado procoagulante, lo
que impide la diseminación
de gérmenes a través de la
circulaciónsanguínea.
SISTEMADECOMPLEMENTO
VIAS DE
ACTIVACION DE 
SISTEMA DE
COMPLEMENTO
VIADELA 
LACTINA
VIACLASICA
VIA 
ALTERNATIVA
•El sistema del complemento es una 
cascada enzimática que ayuda a
defenderse de las infecciones.
Muchas proteínas del complemento
se encuentran en el suero como
precursores enzimáticos inactivos
(cimógenos); otras residen en las
superficies celulares.
El sistema del complemento es un puente entre la
inmunidad innata y la adquirida por lo siguiente, al
activarse el sistema del complemento se…
● Aumenta las respuestasde anticuerpos (Ab) y la memoria inmunitaria
● Lisa células extrañas
● Eliminacomplejos inmunitarios y células apoptóticas
● Los pequeños péptidos C3ay C5a funcionancomo anafilotoxinas, 
desencadenando la respuesta inflamatoria
● Opsonización de antígenos o de inmunocomplejos, lo que facilita la 
destrucción por parte de fagocitos
● Eliminación de inmunocomplejos
● Neutralización de ciertos virus.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/inmunolog%C3%ADa-y-trastornos-al%C3%A9rgicos/biolog%C3%ADa-del-sistema-inmunitario/generalidades-sobre-el-sistema-inmunitario
VIACLASICA
Esta es capaz de reconocer a
los microorganismos
recubiertos de anticuerpos,
se considera parte de la
respuesta inmune
adaptativa, desde su inicio
con la formacion de
complejos
antigeno-anticuerpo.
● Anticuerpo-dependiente, qué
ocurre cuando C1 interactúa con
Ag-IgM o agregados de los
complejosantígeno-IgG
● Independiente de los
anticuerpos, que se produce
cuando el los polianiones (p. ej.,
heparina, protamina, DNA y RNA
de células apoptóticas), las
bacterias gramnegativas o la
proteína C reactiva reaccionan
directamentecon C1
● Esta vía está regulada por el
inhibidor de C1 (C1-INH). El
angioedema hereditario se debe
a una deficiencia genética de C1-
INH.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/inmunolog%C3%ADa-y-trastornos-al%C3%A9rgicos/enfermedades-al%C3%A9rgicas%2C-autoinmunitarias-y-otros-trastornos-por-hipersensibilidad/angioedema-hereditario-y-adquirido
VIADELALECTINA
Que puede reconocer a
una proteína plasmática
denominada: “Lectina de
unión a manosa”, que
reconoce los residuos de
manosa en
glucoproteínas
las 
y
glucolípidos de la
membrana de la bacterias,
a los cuales se adhiere y
de esta manera puede ser
reconocida por el 
complemento.
Es independiente de los anticuerpos; se
produce cuando la lectina de unión a manosa
(MBL), una proteína sérica, se une a grupos
de manosa, fructosa o N-acetilglucosamina
sobre las paredes celulares bacterianas. Por
lo demás, esta vía se parece a la clásica
desde una perspectiva estructural y
funcional.
VIAALTERNATIVA
Capaz de reconocer a
estructuras propias de
las bacterias.Se
considera parte del
sistema inmune innato
es 
del
porque 
independiente 
complejo
antigeno-anticuerpo.
La activación se produce cuando los
componentes de las superficies de los
microorganismos (p. ej., paredes celulares,
lipopolisacárido de la pared bacteriana
[endotoxina]) o las inmunoglobulinas (p.
ej., factor nefrítico, IgA agregada) escinden
pequeñas cantidades de C3. Esta vía está
regulada por la properdina, el factor H y el
factor acelerador de la desintegración
(CD55).
03
MECANISMOS 
DE DEFENSA 
ESPECÍFICOS.
INMUNIDAD 
ADQUIRIDA.
Linfocitos B
Agranulocito
● Las células B maduras se distinguen en
definitiva de otros linfocitos y de todas las
otras células por su síntesis y despliegue del
receptor de célula B (BCR), una molécula de
inmunoglobulina (anticuerpo) unida a la
membrana que se une al antígeno.
● Las células B activadas se diferencian hacia
células efectoras conocidas como células
plasmáticas. Las células plasmáticas pierden
expresión de inmunoglobulina de superficie y
se tornan altamente especializadas para la
secreción de anticuerpos.
Linfocitos T
Agranulocito La capacidad de las moléculas del MHC
para formar complejos con antígeno
permite a las células colocar en su
superficie proteínas internas (extrañas y
propias), y las exponen a células T que
están explorando.
Los linfocitos T se dividen en dos tipos
principales de células células T
auxiliares (TH) y células T citotóxicas
(TC).
RESPUESTAINMUNEHUMORAL
Y CELULAR