ULCERA DUODENAL Y GASTRICA

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ULCERA DUODENAL Y GASTRICA 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Mecanismos de defensa: moco gastrico,bicarbonato, microcirculación de submucosa, 
factores de crecimiento vaciamiento gástrico. 
Factores agresores: Acido clorhidrico, pepsina 
Aumento en # células parietales (>Secresión ácido y pepsina) →MAYOR respuesta 
secretora alimento → MAYOR secreción diurna y nocturna de ácido 
→ MAYOR SECRESION pentagastrina e histamina → Incremento gastrina 
POSTPRANDIAL 
 
CUADRO CLINICO 
Dolor en epigastrio (ardor o vacio), intensidad leve a moderada sin irradiaciones, 
posprandio tardio o ayuno prolongado, desdecandenates de dolor, mejora con 
alimentos y antiacidos, nausea, vomito, eructos, perdida de peso, hemorragia, adomen 
agudo. 
Forest l A: Hemorragia a chorro (JET) 
Forest I B: Hemorragia en babeo 
Forest ll A: Vaso visible 
Forest llB: Coagulo adherido 
Forest ll C: Punto de Hematina 
Forest lll: Base de fibrina, lesion limpia. 
En regiones con tasas de resistencia dual elevadas (claritromicina y metronidazol) como 
en nuestro país se recomienda como primera línea la terapia cuádruple durante 14 días. 
En casos de alergia a penicilina se recomienda usar el esquema cuádruple con bismuto. 
 
En méxico no se recomienda erradicación del h. pylori en población general como 
estrategia para prevenir el adenocarcinoma gástrico 
Presencia de lesiones pre malignas atrofia o metaplasia intestinal requiere adecuada 
estratificación histológica y vigilancia periódica endoscopia.
 
TRATAMIENTO 
IBP, competidores de canales de potasio, SUCRALFATO: sal basica de 
aluminio del octasulfatoo de sucrosa. accion local.. 
Substancia polianionica carga negativa. forma complejo con proteinas 
positivas con adhesión a la mucosa lesionada 
Barrera viscosa protectora: absorbe sales biliares, inhibe pepsina, poca accion 
antiacida FLUIDO TERAPIA