ALTERACIÓN DEL BIENESTAR FETAL (1)

Vista previa del material en texto

ALTERACIONES DEL BIENESTAR FETAL 
Lic. Cartechini Elizabeth
ALTERACIONES DEL BIENESTAR FETAL 
SUFRIMIENTO CRÓNICO
Esta caracterizado por una insuficiencia en los intercambios feto maternos fundamentalmente a nivel placentaria que provoca trastorno en el desarrollo del feto.(se instala durante el embarazo)
Su forma leve o moderada es causa de Restricción de Crecimiento Intrauterino (RCIU)
En su forma grave puede llegar hasta la muerte fetal.
SUFRIMIENTO CRÓNICO:
Etiopatogenia
Los intercambios entre feto- madre depende de:
1- Aporte de sangre al útero que sea normal en cantidad y calidad.
2- Correcto aporte y llegada de sangre al EIV ( a través del miométrio)
3- Intercambio normal de la membrana placentaria.
4- Capacidad del feto para aportar sangre en cantidad y calidad suficiente: a las vellosidades y a los tejidos fetales.
Cualquier alteración de estos puede llevar a un SFC
Factores Maternos
Trastornos hipertensivos: se presentan hasta en un 30-40% de los embarazos complicados con RCIU la preeclampsia y la hipertensión crónica complicada con preeclampsia se han asociado con un aumento hasta de 4 veces el riesgo de obtener fetos pequeños para la edad gestacional.
Trastornos autoinmunes: principalmente aquellos en los que hay compromiso vascular como el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (24%) y el lupus eritematoso sistémico.
Trombofilias: la más estudiada ha sido el polimorfismo relacionado con el factor V de Leiden.
Estilo de vida: el consumo de sustancias psico-activas, el consumo de cigarrillo, alcohol y cocaína, se han asociado a RCIU
Trastornos del ánimo: existe asociación entre depresión materna y RCIU.
Fármacos: están incluidos los medicamentos antineoplásicos, anticonvulsivantes (fenitoína), beta bloqueadores (especialmente atenolol) y esteroides (corticoides).
Desnutrición: dependiendo de la severidad de la privación de nutrientes en la madre y del trimestre en que se presente serán los resultados sobre el crecimiento fetal.
CaUSAS: 
 El sufrimiento fetal crónico es causa de RCIU. Los causa se las puede dividir en factores maternos, fetales y placentarios.
Factores Fetales
Aneuploidías: aproximadamente el 7% de los casos de RCIU se han asociado con aneuploidías. el 90% de los fetos con trisomía 18 cursan con restricción del crecimiento, comparado con el 30% de aquellos con trisomía 21. la aparición temprana de restricción del crecimiento, se ha relacionado con trisomía 18 y 13.
Malformaciones: más del 22% de los recién nacidos con malformaciones congénitas cursan con RCIU. el riesgo aumenta desde el 20% cuando se presentan 2 defectos, hasta el 60% en quienes presentan 9 o más defectos. las malformaciones que más se encuentran relacionadas con RCIU son: cardiacas (tetralogía de Fallot, corazón izquierdo hipoplásico, estenosis pulmonar y defectos del septo ventricular), anencefalia y defectos de la pared abdominal .
Infección perinatal: contribuyen con aproximadamente 5 a 10% de los casos cuando se trata de infecciones intrauterinas de origen viral (rubéola, citomegalovirus, VIH, varicela zoster) y de protozoarios (malaria, toxoplasmosis). la infección e inflamación subclínica (coriamnionitis diagnosticada por histología) puede llevar al resultado de restricción del crecimiento en el feto, así como la infección extragenital y la periodontal, si bien este último foco infeccioso es motivo de controversia.
Gestaciones múltiples: aproximadamente hasta la semana 32 de gestación las curvas de crecimiento fetal se mantienen similares en embarazo simples y múltiples, posteriormente los fetos de embarazos múltiples muestran tendencia a la restricción del crecimiento y dependiente de la corionicidad (20% en bicoriales, 30% en monocoriales).
Factores Placentarios:
Las principales entidades asociadas a RCIU son placenta previa, infartos placentarios, vasculitis, arteria umbilical única, placenta circunvalada, inserción velamentosa del cordón, tumores placentarios, angiogénesis aberrante.
SUFRIMIENTO CRÓNICO:
Etiopatogenia
Circulación útero-placentaria.
Por déficit de perfusión uterina o mala adaptación circulatoria materna
Isquemias-hipóxica del EIV, por vasoconstricción secundaria de arteriolas vellositarias
Circulación úmbilico-placentaria
Interferencia en el proceso de maduración placentaria o por obliteración( tromboembolismo o proceso angioespástico )
Por anomalías cromosómicas
Anomalías morfológicas
Doppler: OVF arteria umbilical alterada.
OVF: art. Útero-placentaria normal
Doppler: OVF de vasos uterinos alterados.
Disminución de las arteriolas de las vellosidades terciarias
Reducción de la circulación feto-placentaria
etiopatogenia
Circulación útero-placentaria
Disminución de las arteriolas de las vellosidades terciarias (Ej. Preeclampsia)
Por déficit de perfusión uterina o mala adaptación circulatoria materna
Isquemias-hipóxica del EIV, por vasoconstricción secundaria de arteriolas vellositarias.
Doppler: OVF de vasos uterinos alterados.
 FLUJOMETRÍA DOPPLER DE LAS ARTERIAS UTERINAS
Los valores alterados encontrados en la flujometría Doppler han sido relacionados en la preeclampsia con la invasión incompleta de las arterias espirales por el trofoblasto en la segunda oleada de invasión trofoblástica, lo que resulta en el incremento de la resistencia vascular de la arteria uterina y la disminución de la perfusión y del flujo de la placenta, que luego puede devenir en restricción del crecimiento fetal por disminución de la perfusión de oxígeno y nutrientes a los tejidos del feto necesarios para su crecimiento y actividad metabólica. Así también, esta resistencia alta y flujo bajo desencadenan daño al endotelio que se traduce en vasoconstricción arterial sistémica y lesión glomerular en la preeclampsia. La ecografía Doppler de las arterias uterinas, un método no invasivo para examinar la circulación, provee evidencia indirecta de este proceso, y ha sido propuesta como una prueba predictiva para preeclampsia.
El estudio Doppler de la arteria uterina ofrece buen rendimiento cuando se realiza por vía transvaginal o transabdominal en el primer o segundo trimestre. La arteria uterina es identificada con la ayuda del eco Doppler con el que se obtiene las ondas de flujo. El incremento de la resistencia del flujo dentro de las arterias uterinas resulta en un patrón de onda anormal, que es representado por incremento del índice de pulsatilidad y/o del índice de resistencia o por la persistencia de indentaciones (notching) diastólicas unilaterales o bilaterales. Varios flujos de velocidad de ondas, solos o combinados, sirve a la predicción de la preeclampsia.
 
Mecanismo de defensa ante la hipoxia
Aumento del tamaño placentario (hipoxia temprana)
Policitemia.
Anaerobiosis Energética (glucolisis)
Cardiovasculares: para el aumento de la perfusión celular, produce la centralización de flujo o redistribución circulatoria, mediado por quimiorreceptores, también hay aumento de Catecolaminas en sangre fetal.
 Hipertensión
Cambio de FCF: 
aumento de la FC (hipoxia leve) mediado por el simpático.
 disminución de la FC (hipoxia grave) mediado por el parasimpático. 
 
periodos de deterioro fetal crónico 
Etapa 1°- PERÍODO SILENTE: Deterioro de la micro circulación vellositaria es progresivo. Este deterioro no produce cambios hemodinámicos en el feto ya que la capacidad de reserva placentaria suple el déficit teórico de intercambio gaseoso, siempre mientras que se mantenga aceptable el aporte materno.
Perfil hemodinámico Doppler: durante 3 a 6 semanas, y en ausencia de cualquier otra patología, el perfil hemodinámico es normal. 
El estudio Doppler de la arteria umbilical se altera cuando la obstrucción funcional alcanza el 50% del sistema arteriolar. Antes de esto el “patrón hemodinámico normal”.
Resultado obstétrico: La tasa de mortalidad perinatal no es modificada.
periodos de deterioro fetal crónico 
Etapa 2- PERIODO DE REDUCCIÓN DEL FLUJO UMBILICAL: Es el primersigno objetivo del inicio de un deterioro fetal crónico ocasionado por la lesión placentaria.
El aumento de la resistencia vascular microvellositaria induce a una menor perfusión en la arteria umbilical, provocando disminución progresiva de la pO2 en la vena umbilical. 
Perfil hemodinámico Doppler: En este periodo se detecta como único dato el incremento moderado de la resistencia de la arteria umbilical, el resto del estudio Doppler es normal.
Es importante saber que: la disminución de pO2 es secundario a la alteración de la perfusión en la arteria umbilical, el Doppler detecta la alteración de la perfusión de la arteria. No así en las situaciones como reducción de p02 sin lesión placentaria, viscosidad hemática de la madre o hipertensión arterial materna. 
Resultado obstétrico: el feto se hace más vulnerable ante el trabajo de parto, la posibilidad de sufrimiento fetal intraparto se triplica, la tasa de cesáreas se eleva proporcionalmente.
periodos de deterioro fetal crónico 
Etapa 3- PERÍODO DE CENTRALIZACIÓN DEL FLUJO. A medida que aumenta las resistencias en el sistema arterial umbilical, se produce también una disminución de la p02 en la vena umbilical. Este hecho condiciona que el feto efectúe una redistribución de su flujo para preservar de la hipoxia sus estructuras más nobles, a través de la centralización circulatoria con vasodilatación selectiva de ciertos órganos como cerebro, el corazón y las suprarrenales, y una vasoconstricción en otros territorios, como pulmón, el intestino, la piel, el riñón y el esqueleto. Estos cambios en la perfusión de los diversos órganos están mediados ya sea directamente por estimulación vagal, o a través de los quimiorreceptores aórticos y carotideos, también es probable que los fenómenos de vasoconstricción estén modulados por efecto directo de la hipoxemia y la acidemia sobre ciertos tejidos a través de la liberación de sustancias vaso activas, secreción de catecolaminas, incremento global de la actividad del sistema nervioso autónomo, etc.
En esta etapa se detecta como cambio seguido de la alteración de la perfusión de la arteria umbilical(2° etapa) el incremento de las resistencias en la aorta torácica descendente, resultado de la acción conjunta de varios factores:
a- Incremento de las resistencias umbilico placentarias,
b- vasoconstricción refleja.
c- disminución de la contractilidad miocárdica. 
periodos de deterioro fetal crónico 
Perfil hemodinámico Doppler: con este estudio se puede diferenciar tres etapas en la centralización del flujo:
ETAPA INICIAL:
 El IP* en la arteria umbilical es alto, pero aun existe valores positivos de las frecuencia Doppler a lo largo de todo el ciclo cardíaco.
Caída del IP en la carótida común por reducción de las resistencias de los vasos cerebrales.
ETAPA AVANZADA:
Cuando la obstrucción es del 80% del sistema arteriolar velloso, la OVF pierde sus valores diastólicos, la falta de flujo afecta la totalidad de la diástole.
La OVF* de la aorta pierde sus valores diastólicos.
Disminución a valores más bajo del IP de las arterias carótidas común y la cerebral media.
ETAPA FINAL: 
Signos de insuficiencia cardiaca, se evidencia por:
a- Flujo reverso elevado en la vena cava inferior.
b- Pulsación venosa en la vena umbilical.
c- “Diástole cero” de la arteria umbilical.
*IP: Indice de pulsatilidad, parámetro utlizado para evaluar la resistencia vascular periférica, al igual que el IR(índice de resistencia), indica la dificultad que ofrece el vaso sanguíneo al paso de la sangre. A mayor resistencia mayor IP
*OVF: onda de velocidad de flujo.
 
periodos de deterioro fetal crónico 
Resultado obstétrico y neonatal: en este periodo se concentra un número elevado de muertes fetales (250/1.000) neonatales, con elevado índice de cesáreas cercana al 100%.
La ausencia de valores diastólicos en la aorta predice de forma significativa la mortalidad prenatal, también mayor probabilidad de neonatos con enterocolitis necrotizante y con hemorragias viscerales neonatales, que cuando están presentes valores diastólicos. 
Etapas de deterioro fetal crónico 
Etapa 4- PERÍODO DE DESCENTRALIZACIÓN DEL FLUJO: los cambios hemodinámicos de este período son irreversibles y preceden a la muerte fetal. 
Tras la hipoxia persistente y grave se produce un fenómeno de vasoplejía fetal generalizada, debido a la aparición de edema cerebral y el incremento de la presión intracraneal resultante, dificultan mecánicamente la perfusión sanguínea cerebral.
El edema cerebral se produce por la acumulación local de ácido láctico, resultado del metabolismo anaerobio sostenido, que altera la permeabilidad de la membrana celular, incrementa la presión osmótica intracelular conduciendo al edema y la eventual necrosis celular.
Perfil hemodinámico Doppler: su diagnóstico se basa:
a- Aumento las resistencias en la circulación umbilical y periférica(aorta, renal), con presencia de flujo diastólico inverso.
b- Incremento de los IP en las arterias intracraneales.
Desde que se instala este cuadro hasta que se produce la muerte fetal no supera los 2-3 días.
Resultado obstétrico: muerte fetal o neonatal. La cesárea sería generalmente innecesaria. 
Etapas de deterioro fetal crónico 
Criterio para la interrupción de la gestación:
Con un feto maduro o en fase de maduración transicional, la interrupción debe decidirse siempre antes de que desaparezcan las velocidades diastólicas(valores diastólicos). Al inicio del periodo de centralización del flujo.
Interrumpir la gestación cuando: 
El registro cardiotográfico sea anormal, y/o evidencias de signos de sufrimiento fetal crónico: reducción del tono, de los movimientos fetales, oligoamnios, líquido meconial.
Sufrimiento fetal agudo
Es una perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los intercambios feto-maternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones tisular irreparables o la muerte fetal.
Sufrimiento fetal agudo
Sufrimiento fetal intraparto:
 Situación a la que se llega por una marcada disminución de los intercambios metabólico feto materno que tiene como factor principal las contracciones uterinas del parto que al comprimir los vasos intra-miometriales reducen o anulan el flujo de sangre al espacio intervelloso. En algunas circunstancias las contracciones también comprimen los vasos umbilicales disminuyendo el flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales o los maternos aorta o ilíaca con la disminución del flujo sanguíneo por las arterias uterinas al espacio intervelloso. 
La disminución de los intercambios produce en el feto: hipoxemia, hipercapnia, acidosis y otros disturbios en la homeostasis que pueden producir severas lesiones y aún la muerte 
Insuficiencia fetal agudo
Etiología:
Dentro de las causas que pueden provocar SFA, son las misma causas que provocan del sufrimiento fetal crónico durante el embarazo, que actuando como predisponentes o desencadenes junto a las contracciones uterinas del parto producen SFA.
Existen también causas de origen iatrogénico como: Efecto Poseiro, hiperdinamias, partos prolongados.
fisiopatología
Reducción del intercambio feto-materno
Hipoxia, hipercapnia 
Hipoxemia 
Metabolismo anaerobio
Acidosis metabólica, (aumento de ácido láctico)
Alteración celular:
Falla miocardica-Daño de tejidos
SECUELAS- MUERTE
CONTROL FETAL DURANTE EL PARTO
VIGILANCIA FETAL INTRA PARTO: Es una herramienta crucial del cuidado obstétrico, ante el proceso estresante del parto, que soportará el feto.
Las tecnologías que nos permite realizar control del parto son:
Auscultación intermitente: es un método de elección para la vigilancia fetal intraparto de los embarazos de bajo riesgo. 
Monitoreo fetal electrónico: esta basado en los cambios de la FCF con relación a alteraciones en la capacidad reguladora del sistema nervioso autónomo y/o a depresión miocárdica directa, provocadas por la hipoxia y la acidosis fetal.
Se recomienda su uso:
Para documentaruna alteración de los LCF a la auscultación intermitente y precisar sus características.
Si la auscultación intermitente es técnicamente imposible (obesidad, Polihidramnios, gemelaridad)
En los embarazos de alto riesgo con posibilidad de hipoxemia intraparto: RCIU, embarazo post-termino, partos pretermino, preeclampsia, hipertensión crónica severa, diabetes mellitus pregentacional, corioamnionitis, etc.
Distocias del trabajo de parto (trabajo de parto prolongado)
Ante la detección de meconio durante el trabajo de parto.
Auscultación intermitente
Se recomienda auscultaciones cada 20 min. Hasta los 8 cm, posteriormente se continuará con auscultación cada 10 min.
Interpretación:
Auscultación normal se considerará a FCFB de 120-160 lat/min y/o tenga aceleraciones (aumento de 15 lpm por 15 segundos).
Auscultación alterada se considerará aquella que tenga una FCFB con taquicardia (mayor de 160 lpm) o bradicardia (menor de 120 lpm) y/o que presente desaceleraciones tardías. 
Podemos pensar en un Sufrimiento Fetal cuando:
Cambio de la frecuencia cardíaco fetal mayor de 160 o menor a 120 lat./min.
Latidos cardiaco fetales irregular, con desaceleraciones tardías, con pérdida de la variabilidad.( RN deprimido).
Más de 32 % de las contracciones causan desaceleraciones tardía, el feto nace extremadamente deprimido o muere durante el parto.
Pasaje de meconio reciente al líquido amniótico.
Auscultación intermitente
Conducta:
Si la auscultación está alterada, se recomienda:
Medidas para mejorar la perfusión placentaria: (decúbito lateral izquierdo, O2, reposición de volumen, etc.)
Suspensión de la oxitocina si la hubiera.
Instalación del monitor para Monitoreo fetal electrónico.
Evaluación médica de la situación.