2 2 Fisiología del hígado - Rocio Arguello

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Fisiología Digestiva
Hígado
Fisiología - Carrera de 
Obstetricia
Agosto de 2020
Generalidades
 Interpuesto entre red vascular que lleva sangre 
del intestino y la circulación sistémica
 Recibe productos de degradación de los 
nutrientes absorbidos (proteínas, hidratos de 
carbono y grasas) e interviene en su metabolismo
 Eliminación de productos tóxicos, hormonas y 
medicamentos
Circulación hepática
Estructura
Lobulillo hepático
Acino hepático
Espacio de Disse
Cél de Kupfer
Sinusoide
Espacio de 
Disse
Canalículo biliar
Vénula 
portal
Arteriola
hepática
Espacio 
Portal 
Hepatocito
 Entre los hepatocitos y el sinusoide
 En él se encuentran las células de Kupfer, 
macrófagos fijos del hígado con función 
defensiva
Funciones del hígado
 Metabólicas
◼ Metabolismo Hidratos de Carbono, proteínas, grasas
◼ Metabolismo de la bilirrubina
◼ Metabolismo de otras sustancias: glucocorticoides, 
aldosterona, estrógenos, testosterona, detoxificación.
 Formación de bilis
 Almacenamiento: Glucógeno, hierro, Vitamina B12, ácido 
fólico, Vitamina A y Vitamina D.
 Endocrinas: Activación de la vitamina D (25-hidroxilación), 
producción de somatomedinas (por estímulo de hormona 
de crecimiento), inactivación H. Esteroideas
Metabolismo de los hidratos de carbono
GLUT 2
GQ
glucosa
Glucosa-6-P
Glucosa-1-P
Glucogenogénesis
aminoácidos
Gluconeogénesis
Glucogenolisis
Glucólisis
Aeróbica
Anaeróbica
Metabolismo de las proteínas
 Síntesis de proteínas plasmáticas
◼ Albúmina
◼ Fibrinógeno
◼ Globulinas
◼ Factores de la coagulación: I, II, V, VII, IX y X 
 Catabolismo de aminoácidos
◼ Transaminación
◼ Desaminación: genera amonio que es 
transformado en urea
Metabolismo de las grasas
 Hepatocitos captan ácidos grasos libres y realizan 
su beta-oxidación a Acetil-Coa a nivel 
mitocondrial
 El acetil-coa puede entrar en el Ciclo de Krebs o 
dirigirse a la síntesis de colesterol
 Si es requerido puede producirse la síntesis de 
ácidos grasos a partir del acetil-coa, los cuales 
pueden unirse con glicerol y formar triglicéridos
 Unión de TAG con proteínas forma las VLDL 
(lipoproteínas de muy baja densidad)
Metabolismo de la bilirrubina
 Es producto de la degradación del grupo 
hemo de la hemoglobina, una vez 
cumplida la vida media del eritrocito éste 
es destruido por el sistema retículo-
endotelial liberando globina, hemo y 
hierro.
 Concentración normal 0.5-1.5 mg/dl
Biliverdina
reductasa
Canalículo
biliar
Sinusoide Hepático
Espacio
Portal
Hacia vena centrolobulillar
Arteria
Hepática
Vénula
Portal
Espacio de Disse
Bb-Albúmina
Bb-Albúmina
Bb ind
Bb ind
+
Ligandina (Prot Y)
ó Prot Z
REL
UDP-glucuronil
transferasa
(Bb + ácido
Glucorónico)Diglucorónido 
de Bb
Hepatocitos
CONDUCTO
COLÉDOCO
DESEMBOCA
EN 2DA 
PORCIÓN
DUODENO
 En el intestino es desconjugada y reducida por la 
acción de bacterias intestinales
 Producto final: estercobilina, la cual es excretada 
con la materia fecal y es lo que le otorga su color
 25% de la bilirrubina es reabsorbida en el íleon y 
colon como urobilinógenos. De estos la mayor 
parte es recaptada por el hepatocito, pero un 
10% es eliminado por orina como urobilina
Ictericia
 Si Bilirrubina > 2 mg% aparece la 
ictericia: coloración amarillenta de piel y 
mucosas
 Puede ser
◼ Pre-hepática
◼ Hepática
◼ Post-hepática
Ictericia fisiológica
 Inicia el 2do día de vida 
 Pico máximo de 10 mg/dl
 No persiste más allá del 7mo día
 Causa: Limitación del hígado para metabolizar el 
exceso de bilirrubina producida en los primeros 
días de vida (falta de madurez hepática)
 Se coloca al RN en ambiente con luz UV para 
facilitar detoxificación de la Bb y evitar síntomas
Ictericia pre-hepática
 Cuando hay excesiva destrucción de 
glóbulos rojos (hemólisis) puede existir un 
aumento de la bilirrubina indirecta
Ictericia hepática
 Con predominio de aumento de Bb 
indirecta
◼ Disminución de la captación 
◼ Disminución de la conjugación
 Con predominio de aumento de Bb directa
◼ Alteración en transporte y excreción
◼ Obstrucción de la vía biliar intrahepática 
(cirrosis biliar)
◼ Necrosis hepatocelular (hepatitis)
Ictericia post-hepática
 Si obstrucción de las vías biliares la bilirrubina no puede 
eliminarse por el tubo digestivo, aumentando su 
concentración en la sangre
 Causas: cálculos biliares, cáncer cabeza de páncreas
 Aumenta la Bb conjugada por lo que puede eliminarse por 
vía urinaria tiñendo la orina de un color característico 
“coca-cola”
 Al no pasar la Bb al intestino, no hay producción de 
estercobilina y por tanto las heces son de color “arcilla”
(heces 
color arcilla)
Formación de la bilis
 Producción diaria: 700 ml
 Constitución: 
◼ 90-95% H20
◼ Electrolitos: K+, Na+, Ca++, Cl-, HCO3-
◼ Sales biliares
◼ Bilirrubina
◼ Colesterol
◼ Fosfolípidos
 Secreción permanente por el hígado pero 
esfínter de Oddi en períodos 
interdigestivos se encuentra cerrado, por 
lo que se acumula en la vesícula biliar
 En la vesícula se produce la concentración 
de la bilis por reabsorción activa de 
electrolitos y pasiva de agua
 Llegada del quimo ácido al duodeno 
estimula secreción de CCK la cual estimula 
la contracción de la vesícula biliar y la 
relajación del esfínter de Oddi, pasando la 
bilis al intestino
 También regulación nerviosa mediada por 
el vago que estimula a su vez la 
contracción vesicular
Ácidos biliares
 Producidos por el hígado a partir del colesterol, se conjugan 
con glicina o taurina formando las sales biliares
 Funciones: estimular la secreción biliar, solubilización de 
lípidos, estimulan motilidad y secreción en intestino grueso, 
solubilización y absorción de lípidos y vitaminas liposolubles
 Pueden ser:
◼ Primarios: ácido cólico y quenodesoxicólico
 Son los más abundantes
 Pueden ser reabsorbidos en el intestino o sufrir modificaciones
◼ Secundarios: transformados por bacterias intestinales
◼ Terciarios: transformados por bacterias intestinales
Circulación enterohepática 
 Ciclo diario repetitivo en el cual los ácidos 
biliares secretados por el hígado con la 
bilis al intestino son reabsorbidos casi 
completamente, luego vuelven al hígado 
para ser nuevamente secretados.
 El 90% es reabsorbido en intestino 
delgado, un 8% en intestino grueso y 
solamente un 2% es excretado con las 
heces.
 Los ácidos biliares al ingresar al hepatocito 
estimulan la exocitosis de vesículas 
lipídicas
 Una vez en el canalículo biliar solubilizan 
los lípidos formando la micela biliar 
endógena que permite su transporte en un 
medio acuoso Sales biliares
Fosfolípidos
Núcleo lipídico de colesterol
 En el intestino permiten la solubilización y 
absorción de lípidos y vitaminas 
liposolubles (A, D, E, K)
 Si ausentes: materia fecal grasa por falta 
de su absorción (esteatorrea)
Ahora sí! Eso es todo!!!!