OSTEOPOROSIS

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OSTEOPOROSIS
DEFINICION
DEFINICIÓN:
Condición de masa ósea baja y 
disrupción de la microarquitectura, que 
resulta en fracturas ante trauma 
mínimo.
Enfermedad esquelética, caracterizada por una 
disminución de la resistencia ósea que predispone 
a las personas a un mayor riesgo de fracturas. 
(NIH)
Osteoporosis
Primaria
Reducción de la masa ósea y 
fractura en mujeres 
posmenopáusicas, varones y 
mujeres mayores por factores 
relacionados con la edad
Secundaria
Pérdida ósea resultante 
de trastornos clínicos, 
como tirotoxicosis, 
exceso de 
glucocorticoides y otros
EPIDEMIOLOGÍA
de Octubre
Estimación: 10 millones 
afectados
Afecta > 50 años
1/5
1/3
Male
Female
Postmenopaúsicas
Aumento de 
riesgo de 
fracturas.
Factores de Riesgo
Envejecimiento
Dieta pobre en 
calcio
Peso
IMC <19
Femenino
Riesgo x4
Menopausia
Antecedentes 
familiares
Mayor incidencia
Etnia
Caucásicos y asiáticos
>50 años
Factores de Riesgo
Enfermedades
Hipertiroidismo
Tabaco, alcohol, café
Inmovilización 
prolongada
Por enfermedad o estilo 
de vida sedentario
Medicamentos
Esteroides
Corticoides
Antiepilepticos
Farmacos para tiroides
Fracturas más frecuentes
Costillas y Huesos 
largos.
Ganancia, Mantenimiento y Pérdida de 
Hueso
Adquisición de 
mineral óseo 
termina:
Ganado en 
madurez 
esquelética
Lo que se 
ha perdido
Mineral 
óseo en la 
adultez
Principios de 
los 20’s
Fin de la 
adolescencia
Ganancia, Mantenimiento y Pérdida de 
Hueso
Wnt
LRP5
Frizzle
d
Moléculas esenciales 
en formación del 
hueso mediada por 
osteoblastos
LRP5 + Frizzled
Correceptor para 
familia de ligandos 
Wnt
Wnt activo media la 
actividad 
osteoblástica 
aumentada
Mutaciones a 
LRP5
Lo activan
↑ masa ósea
Lo inactivan
Sx. osteoporosis –
pseudoglioma
↓ Masa ósea
↑ Fracturas y ceguera
ESTRADIOL:
Adquisición de 
hueso e inicio de 
crecimiento.
Mutaciones:
• Estradiol
• Aromatasa
Una vez alcanzada la 
madurez se mantiene 
constante.
Década 
de vida
PÉRDIDA DE HUESO
⇩ de Estrógeno
❑ Sistema RANK-RANKL-OPG
Menopausia:
Pérdida de 20 - 60 mg 
de Ca.
↑ Resorción ósea
Estrad
iol
IL-6
↓Estrógeno ↓OPG 
↑Recambio 
óseo
↑Calcio 
circulante
↓PTH para 
mejorar 
calcio
PÉRDIDA DE HUESO
Por envejecimiento
• Déficit progresivo de la función renal e intestinal 🡪
Afecta Ca
| ↓ vit D por piel y conversión 25(OH) D 🡪 1,25(OH)2D
| ↑ PTH : aumenta la remodelación ósea 🡪 Aumenta la 
resorción.
Densidad 
mineral ósea 
mediante DXA 
en varones 
(curva superior) 
y mujeres (curva 
inferior) de raza 
blanca, de 5 a 85 
años de edad.
DIAGNÓSTICO
Estimación BMD
DXA
• >65 años
• Varones > 70 años
Para cada desviación 
estándar BMD por debajo 
de la BMD media de las 
personas a la edad de la 
masa ósea máxima, el 
riesgo de fractura se 
duplica.
Considerar para tratamiento:
Personas con una probabilidad a 10 años de 
fractura osteoporótica mayor de 20% o una 
fractura de cadera superior a 3%
https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=24
Control del dolor
Prevención de 
caídas
Evita el 
agravamiento de 
la perdida ósea
Depresión
Nutrición
Calcio y Vitamina D
1300 mg/d - adolescentes
1000 mg/d – 50/70 años
1200 mg/d >50 /70
MANEJO
Ejercicio
Calzado apropiado 
y seguridad en 
casa
MANEJO FARMACOLÓGICO
A. ESTRÓGENOS:
- ↑BDM 
- ↓Riesgo de fracturas de 
cadera y vertebrales (35%)
Cáncer mamario y 
fenómeno 
tromboembólicos
venosos
Tibolona*
B. Moduladores selectivos de 
respuesta a estrógeno (SERM)
-Actúan como estrógenos y a veces 
no.
-RALOXIFENO: estrógeno agonista 
en hueso e hígado
** tromboembolismo venoso y 
bochornos de calor**.
-BAZEDOXIFENO:
Solo prevención.
MANEJO FARMACOLÓGICO
C. Calcitonina
- Inhibe la resorción ósea
Osteoclástica
- Aerosol
- 200 UI/l 🡪 ↑BMD en 2-3%; 
↓fracturas vertebrales 5%
D. BIFOSFONATOS.
-Unión a cristales de hidroxiapatita.
+ Deteriora resorción ósea
+↑apoptosis de osteoclasto
1) Alendronato, 2) Risedronato, 
3) Ibandronato y 4) Ácido 
zoledrónico
- ↓Fracturas vertebrales 50 – 60%
MANEJO FARMACOLÓGICO
- Absorción Oral: 1%:
- Mañana
- Solo con agua (8oz)
- 30 min 🡪 Alendronato y 
risedronato.
- 60 min 🡪 Ibandronato.
- NO Insuficiencia Renal
E. Inhibición de RANKL
-DENOSUMAB
+ Ac. Monoclonal humano IgG2 
contra RANKL
+ Tx para:
>Mujeres posmenopaúsicas
>Varones con ↑ riesgo fracturas
+E. Adversos: Eccema y celulitis
(Raro osteonecrosis o fractura de 
fémur)
MANEJO FARMACOLÓGICO
A. Hormona Paratiroidea
- Inyecciones intermitentes diarias ↑ la BMD
- Terapia para:
- Posmenopáusicas
- Varones
- OP por glucocorticoides
- NO USAR:
- Enf. de hueso de Paget
- Aumento inexplicable de fosfatasa alcalina
- Epífisis abierta.
- Px. con radioterapia.
MANEJO FARMACOLÓGICO
Agentes de formación de Hueso
B. Ranelato de estroncio
Osteoporosis 
inducida por 
Glucocorticoides
La exposición crónica a los 
glucocorticoides afecta el 
crecimiento del esqueleto en niños 
y en adultos la pérdida de BMD de 
hasta 40%.
Generalid
ades
• ½ pacientes con tratamiento 
con glucocorticoides sufre una 
fractura.
- Se suele asociar a dosis:
• Prednisona >5mg/día
• Hidrocortisona > 15 mg/d
1. Uso excesivo
2. Suprime eje hipotálamo-
hipófisis
3. Pérdida de masa ósea
Fisiopatología
Pérdida renal de 
Calcio
Inhibición de 
reabsorción tubular 
renal de calcio.
Hipercalciuria
Pérdida Intestinal 
de calcio
Altas dosis y tiempos 
prolongados
Inhibe absorción 
intestinal de calcio
↓ Ca2+ y ↑ PTH
Pérdidas 
esqueléticas
Afectación múltiple
↑ Expresión de RANKL y ↓ OPG
* Inhibe maduración y actividad 
osteoblástica
* Apoptosis (osteoblastos y 
osteocitos)
*Suprime secreción de 
gonadotropinas.
PREVEN
CIÓN Y 
TRATAMI
ENTO
A. Reducción de dosis de esteroides:
• Limitar exposición a glucocorticoide
• Búsqueda de alternativas.
• Ciclosporina y/o Tracolimus
• Permite reducir GC
B. Calcio y Vitamina D:
• Normalizar niveles Ca
• Suprime secreción PTH
• ↓Remodelado óseo
• (1200 mg/d) suplemento de Ca.
PREVEN
CIÓN Y 
TRATAMI
ENTO
C. Actividad Física.
D. Terapia Hormonal 
Farmacológico:
• Alendronato, risedronato, ácido 
zoledrónico y teriparatida.
• Por el inicio rápido, comenzar con 
Bifosfonato y/o teriparatida.
• Antes de cualquier fármaco, 
determinar BMD.