informe de estreptococosis

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Resumen 
Infecciones causadas por 
STREPTOCOCCUS 
En 1902 Y 1908, las infecciones estreptocócicas se describieron por primera vez 
en pollos como una septicemia apoplectiforme. La Estreptococosis crónica causó 
50% de mortalidad en una parvada durante cuatro meses y la causa de muerte en 
pollos se debió a salpingitis y peritonitis . A principios de 1932, se informó de 
estreptococosis en pavos; en 1927 se reconocieron problemas de endocarditis 
bacteriana o vegetativa relacionados con estreptococos. 
La estreptococosis en las aves se presenta en todo el mundo, presentándose como 
infecciones septicémicas agudas y crónicas con una mortalidad que varía de 0.5 a 
50%. La infección se considera secundaria, ya que los estreptococos forman parte 
de la flora intestinal normal de casi todas las especies de aves, incluyendo las 
silvestres (5); además, estos microorganismos son ubicuos en la naturaleza y se 
encuentran frecuentemente en varios ambientes de la industria avícola.. 
 
Marco teórico 
El género Streptococcus se compone de bacterias esféricas grampositivas que se 
presentan solas, en pares o cadenas cortas, las cuales no tienen movimiento y no 
forman esporas y son anaerobios facultativos. 
 Son catalasa negativos y fermentan azúcares, por lo general 
en ácido láctico. Los aislamientos provenientes de aves 
comunes se pueden diferenciar por su capacidad para 
fermentar manitol, sorbitol y L-arabinosa y mediante su 
crecimiento en agar Mac- Conkey, no obstante, se désconoce 
la relación de estas características con la patogenicidad. 
Etiología 
Docente: MVZ. Henry Apaza Añamuro 
Estudiante: Pilar Ccarhuas Vargas 
 
Las especies de Streptococcus aisladas de especies 
aviares y que se relacionan con enfermedad incluyen S. 
zooepidemicus (en ocasiones referida como S. gallinarum) 
del serogrupo antigénico tipo C Lancefield y S.faecalis, 
S.faecium, S. durans y S. avium del serogrupo D Lancefield a 
este serogrupo se le conoce comúnmente como 
estreptococos fecales. Se ha propuesto que a estos 
estreptococos se les clasifique de manera más apropiada 
en el género Enterococcus, cuestión que no se ha 
aceptado universalmente. 
La endocarditis bacteriana, por lo común relacionada 
con estreptococos, se origina por numerosas bacterias 
en infecciones en aves de manera natural y experimental. 
Éstas incluyen S.faecalis (12,19), S.faecium, S. durans (12), 
S. zooepidemicus, Staphylococcus aureus y Pasteurella 
multocida (19). De los estreptococos aislados a partir de 
infecciones de presentación natural, S. faecalis es el que 
se ha aislado con mayor frecuencia y es el más 
consistente en producir endocarditis bacteriana en 
infecciones experimentales por vía intravenosa. 
Patogénesis 
Por lo general, la transmisión de estreptococos es por via oral y a través de aerosoles (5); 
sin embargo, la transmisión se desarrolla por heridas en la piel, en especial en ponedoras 
en jaula. El serogrupo D de estreptococos más antigénico resulta patógeno cuando se 
administra por vía intravenosa. La transmisión por medio de aerosol de S. zooepidemicus y 
S. faecalis origina septicemia aguda en pollos, Y después de la inoculación oral 
experimental con esta última, hay elevada mortalidad por septicemia aguda y granulomas 
hepáticos, por lo cual S. faecalis se considera como la causa de pérdida de integridad 
del epitclio intestinal, permitiendo, a su vez, que otras bacterias, es decir, especies de 
Bacteroides, Catenabacterium, Eubacterium y de Streptococcus produzcan granulomas 
hepáticos en pavos 
. Estas bacterias y las especies de Propionibacterium, Corynebacterium. Staphylococcus y 
Lactobacillus, con trecuencia se pueden aislar de granulomas hepáticos en pavos. Las 
infecciones entéricas concurrentes o cualquier trastorno que comprometa el epitelio velloso 
intestinal, permiten la penetración de estreptococos del serogrupo D residentes, y 
ocasionan septicemia, endocarditis bacteriana o ambas. Los periodos de incubación 
varían desde un día hasta varias semanas, aunque lo más común es que sea de 5 a 21 
días. 
 
Signos clínicos 
Las infecciones estreptocócicas del serogrupo D en aves, pueden ocasionar 
dos formas clínicas distintas: aguda crónica y subaguda crónica. 
En la primera, los signos clínicos se relacionan con septicemia e incluyen 
depresión, letargia, lasitud, crestas y barbillas pálidas, plumas erizadas, diarrea, 
temblores finos de la cabeza y disminución o cese de la producción de huevo. 
Con frecuencia, sólo se encuentran aves muertas. 
En la forma subaguda crónica se puede observar depresión, pérdida de peso 
corporal, claudicación y temblores de la cabeza. Los estreptococos 
aumentan la gravedad de la blefaritis fibrinopurulenta y la conjuntivitis en pollos 
(6). Las temperaturas corporales son elevadas y varían de 42.2 a 43.3 °C en 
aves con bacteriemia persistente y las cantidades de bacterias presentes en 
sangre periférica varían de manera considerable. Las aves clínicamente 
afectadas mueren si no son tratadas. Con infecciones por S. zooepidemicus, 
los signos clínicos comprenden lasitud, tejido y plumas alrededor de la cabeza 
manchados con sangre, excretas amarillentas, emaciación, y crestas y barbillas 
pálidas. 
La transmisión por huevos o la contaminación fecal de los huevos incubados, 
ocasiona mortalidad en embriones al final de la incubación y un mayor número 
de pollitos o pavipollos incapaces de romper el cascarón o salir del cascarón 
durante la eclosión. 
 
Lesiones 
Las lesiones macroscópicas de S. zooepidemicus y de los 
estreptococos del serogrupo D en la enfermedad aguda 
son similares; se caracterizan por esplenomegalia, 
hepatomegalia (con o sin focos rojos a pálidos o blancos, 
similares o de 1 cm), riñones agrandados, congestión del 
tejido subcutáneo (con o sin liquido sanguinolento 
subcutáneo o pericárdico) y peritonitis. 
En pollos y pavipollos infectados en la incubadora se 
observa onf'alitis. Al microscopio, el higado presenta 
sinusoides congestionados, dilatados con eritrocitos y 
heterótilosaumentados. Si hay focos macroscópicamente, 
hay múltiples áreas de necrosis, infarto o ambos, con 
acumulación heterótila y trombosis. La esplenomegalia se 
caracteriza por congestión e hiperplasia reticuloendotelial 
(21). Las lesiones por infecciones estreptocócicas crónicas 
incluyen artritis fibrinosa, tenosinovitis o ambos, osteomielitis, 
salpingitis, pericarditis fibrinosa y perihepatitis, miocarditis 
necrótica y endocarditis valvular .Por lo general, las lesiones 
valvulares vegetativas son pequeñas áreas rugosas 
amarillentas, blancas o pálidas en la superficie valvular. 
 
 
Infección de Streptococcus zooepidemicus 
mostrando perihepatitis y peritonitis. 
Endocarditis bacteriana mostrando 
vegetaciones de la válvula mitral 
 Por lo general, las lesiones valvulares vegetativas son 
pequeñas áreas rugosas amarillentas, blancas o 
pálidas en la superficie valvular. Dichas lesiones se 
encuentran de manera más consistente en la válvula 
mitral y con menor frecuencia en las válvulas auriculo- 
ventriculares aórtica o derecha. 
 Aquellas lesiones macroscópicas adicionales, 
relacionadas con endocarditis valvular, comprenden 
un corazón agrandado, pálido y flácido, con áreas 
pálidas a hemorrágicas en el miocardio, en especial 
en la base de las válvulas., deba.io de la válvula 
atectadao el ápice del corazón; infartos en el 
hígado, bazo o corazón y, con menor frecuencia, 
intartos en pulmones, riñones y cerebro. Los infartos 
pueden ser de color claro o hemorrágicos con 
márgenes afilados. En el hígado, los infartos suelen 
localizarse cerca de los márgenes ventrales y 
posteriores y están bien demarcados, extendiéndose 
por deba.jo de la cápsula hacia el parénquima (19). 
Las lesiones de mayor duración tienden a 
tener una banda afilada, estrecha, de color 
claro justo dentro del margen del infarto. Al 
microscopio,las lesiones valvulares constan 
principalmente de fibrina con bacterias, 
heterófilos, macrófagos y fibroblastos. Existe 
edema intersticial y distorción valvular 
infiltrativa, con depósito focal de plaquetas 
y fibrina, y crecimiento microbiano 
subsecuente (19, 26). Los histiocitos 
cardiacos (miocitos de Anichkov) son 
numerosos en la porción fibrosa de la válvula. 
Los pasos que conducen a las lesiones 
valvulares vegetativas son 1) edema que 
desprende el epitelio superficial valvular, 
2) depósito de fibrina, y 3) adherencia 
bacteriana a la fibrina y formación de 
colonias. 
Otras lesiones microscópicas relacionadas 
con la endocarditis comprenden vasculitis 
cerebral e intartos, leptomeningitis, 
glomerulonetntis y vasos pulmonares con 
trombosis. 
 
Por lo general, las lesiones cerebrales se encuentran confinadas al cuerpo estriado. En casi 
cualquier tejido, se pueden encontrar granulomas locales como resultado de émbolos 
sépticos. Los infartos hepáticos se caracterizan por trombosis venosa portal seguida de 
necrosis. Se observan agregados de bacterias en las áreas necróticas con una zona de 
heterófilos justo dentro del límite de necrosis, una característica de la lesión. 
En los vasos con trombosis y dentro de los focos necróticos con tinciones g ram tisulares, se 
aprecian colonias bacterianas grampositivas. 
 
Endocarditis bacteriana, mostrando infartos 
del hígado y del miocardio. 
Endocarditis bacteriana, mostrando infartos 
del hígado y del miocardio. 
 
Diagnostico 
Los estreptococos se aislan con facilidad en agar sangre o medios diferenciales más 
específicos (12), los cuales deben ayudar a diferenciar las especies. La fermentación de 
manitol, sorbitol, arabinosa, y el crecimiento en agar MacConkey, pueden auxiliar en la 
diferenciación de estreptococos en el serogrupo D Lancefield y de S. zooepidemicus. 
 
Los tejidos preferidos para obtener muestras para su cultivo comprenden hígado, bazo, 
sangre, yema, líquidos embrionarios o cualquier área sospechosa. El diagnóstico de 
endocarditis bacteriana se puede lograr con base en las vegetaciones valvulares con 
infartos secundarios del miocardio, hígado, bazo o ambos. En casos sospechosos, es 
importante cultivar las lesiones para establecer el diagnóstico definitivo y diferenciarla de 
otra bacteria. El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades septicémicas 
bacterianas, es decir, estafilococosis, colibacilosis, pasteurelosis y erisipelosis. 
 
 El tratamiento incluye el uso de antibióticos como penicilina, eritromicina, 
novobiocina, xitetraciclina, clortetraciclina, tetraciclina o nitrofuranos en las 
infecciones agudas y sub agudas. 
 La enrofloxacina ha demostrado sensibilidad in vitra para las especies de 
Streptacaccus. Las aves afectadas clínicamente responden bien cuando se tratan 
al inicio de la enfermedad; conforme ésta progresas dentro de una parvada, 
disminuye la eficacia del tratamiento. 
 La ampicilina en combinación con corticosterona es eficaz en el tratamiento de la 
infección con S.faecalis en pollos. 
 La prevención y control requieren reducir el estrés, además de la prevención de 
enfermedades y trastornos inmunosupresores. La limpieza y desinfección adecuadas 
pueden reducir la flora estreptocócica residente en el ambiente para minimizar la 
exposición externa. 
 El uso de formaldehído disminuye la cantidad total de especies de Streptococcus 
en las incubadoras hasta en 85.7%. Se ha demostrado la reducción de siete 
cuentas 10g-10, en comparación con el uso de ozono, lo cual ha reducido la 
cuenta bacteriana de cuatro 10g-10. 
Tratamiento 
Margen de infarto hepático 
relacionado con endocarditis 
bacteriana, que muestra cúmulos de 
bacterias (flechas), áreas necróticas 
(N), zona de heterófilos necróticos 
(H) y tejido hepático relativamente 
normal (L). H Y E, 400x. 
 
 
 
 
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Referencias